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1、【病因与发病机制】1.最常见的原因是高血压脑内细小动脉硬化；2.少见的原因有 （1）先天性脑血管畸形、动脉瘤、脑底异常血管网等：（2）血液病（再障、白血病、血友病、血小板减少性紫癜）；（3）药物作用：抗凝、溶栓或抗血小板治疗；（4）感染：血管炎等；3.少数原因不明。第1页/共35页【病因与发病机制】发病机制：目前认为与高血压可以使脑内小动脉硬化、玻璃样变，形成的微动脉瘤破裂有关。绝大多数微小动脉瘤位于大动脉的第一分支上，呈囊性或梭形，好发于大脑半球深部，当血压骤升时易引起动脉破裂造成脑出血。其中豆纹动脉自大脑中动脉近端呈直角分出，受高压血流的冲击易发生动脉瘤，是脑出血的最好发部位。第2页/共3
2、5页【病理】出血部位 脑出血的70位于大脑半球，主要在内囊区和基底节的壳核内（大脑中动脉深穿支-豆纹动脉破裂），其次是脑叶下白质出血，其余在脑干和小脑。第3页/共35页【病理】出血类型 出血局限于丘脑和内囊者称为丘脑型（内侧型）；出血局限于壳核、外囊和带状核称为壳核型（外侧型）；出血范围大，延及内囊、外囊、丘脑称为内囊出血或混合型。第4页/共35页【病理】出血在局部形成血肿，周围脑组织受压，急性期常引起脑水肿及脑疝，或压迫脑干继发脑干出血、坏死而危及生命。血液可破入脑室和蛛网膜下腔形成血性脑脊液。急性期过后，坏死的脑组织被吸收，在局部形成胶质瘢痕或囊腔。第5页/共35页【临床表现】年龄：507
3、0岁。性别：男性多见。气候：冬春季气候变化剧烈时。发病条件：多数病人在活动、用力、情绪激动发病。少数人静态发病。发病特点：突然发病。多数无前驱症状，少数人可有头痛、头晕、肢体麻木、口齿不清等。第6页/共35页【临床表现】症状体征：发病突然，数分钟至数小时达高峰，多表现突然头痛、头晕、恶心、呕吐，偏瘫失语、意识障碍、大小便失禁等。血压多增高。因出血部位不同，临床表现各异。第7页/共35页【临床表现】（一）基底核区出血 为脑出血的70。出血较多者可侵及内囊，出现一些共同症状，表现为三偏征：病灶对侧肢体瘫痪、偏身感觉障碍、同向偏盲；出血在左半球者常有不同类型的失语；第8页/共35页【临床表现】出血量
4、大(30ml)或出血靠近丘脑者常有严重意识障碍，鼾声明显，呕吐频繁，可有胃的应激性溃疡发生；两眼可向病灶侧凝视或固定于中央位。若双侧瞳孔不等大，提示发生了小脑幕疝。第9页/共35页【临床表现】（二）桥脑出血 占脑出血的10左右。出血量少时，病人意识可清楚，出现桥脑一侧受损体征，交叉性瘫痪，即出血侧面神经和外展神经麻痹，对侧肢体瘫痪；交叉性感觉障碍，即病灶侧面部感觉障碍和对侧肢体感觉障碍，双眼向患侧凝视。第10页/共35页【临床表现】出血量大时（大于5ml），病情严重，昏迷出现早而重，四肢瘫痪，少数可出现去大脑强直，双侧瞳孔极度缩小呈针尖样，中枢性高热，同时呼吸不规则，多于2448小时死亡。第1
5、1页/共35页【临床表现】（三）小脑出血 占脑出血的10左右。发病突然，眩晕明显，频繁呕吐，枕部疼痛，病灶侧共济失调，可见眼球震颤 出血量15ml即为大出血。病情如继续加剧，颅内压明显增高，昏迷加深，极易发生枕骨大孔疝死亡。第12页/共35页【临床表现】（四）脑叶出血 即皮质下白质出血。出血量小症状轻，酷似脑梗死。出血破入蛛网膜下腔者，脑膜刺激征明显，易误诊为原发性蛛网膜下腔出血。大量出血除出现相应脑叶功能受损征象外，还可出现意识障碍。第13页/共35页【临床表现】（五）脑室内出血 内实质内出血破入脑室内，称继发性脑室出血。原发性脑室出血占脑出血的35。第14页/共35页【临床表现】出血量小者
6、，酷似蛛网膜下腔出血，预后良好；出血量大者，症状严重，头痛、恶心、呕吐、深昏迷，四肢迟缓性瘫痪，脑膜刺激征阳性。生命体征不稳定，多迅速死亡。第15页/共35页【辅助检查】1.头颅CT：首选检查项目，发病后CT即可见高密度阴影，可与梗死鉴别，还能确定出血部位、范围，脑水肿及脑室情况。2.头颅MRI：对脑干的出血优于CT，病程45周后，MRI仍可辨别陈旧性脑出血和脑梗死。第16页/共35页第17页/共35页【辅助检查】3.脑血管造影：可显示脑血管畸形、脑动脉瘤、脑底异常血管网，等，对手术有很大意义。4.腰穿CSF检查：因颅内压高，有诱发脑疝的危险，慎作。5.其它常规检查和生化检查有助于对患者全身情
7、况的了解和鉴别诊断。第18页/共35页【诊断和鉴别诊断】诊断 根据年龄、发病情况、过去史、症状体征比较容易考虑到此病的诊断，头颅CT的高密度阴影是诊断的可靠依据。第19页/共35页【诊断和鉴别诊断】鉴别诊断：1.与其它急性脑血管病进行鉴别，主要与脑梗塞、蛛网膜下腔出血相鉴别。头颅CT有重要的鉴别作用。2.突然发病、迅速昏迷而体征不明显的应与糖尿病、肝昏迷、尿毒症、急性酒精中毒、低血糖、药物中毒、一氧化碳中毒引起的昏迷进行鉴别。3.有外伤时，应与外伤后的硬膜下出血相鉴别。第20页/共35页【治疗】（一）急性期治疗 治疗原则：防止继续出血；积极抗脑水肿；调整血压；防治并发症。第21页/共35页【治
8、疗】1.一般治疗 （1）就地抢救，避免长途搬运，病情稳定后，再进行必要的转诊。（2）绝对卧床、取头高脚低位；保持呼吸道通畅，有意识障碍时，应侧卧，及时吸痰，必要时行气管切开/插管，间歇给氧；第22页/共35页【治疗】（3）密切观察生命体征；维持水、电平衡；不能进食者予以鼻饲，保证营养供应；（4）加强护理和对症治疗：控热、导尿、翻身、抗感染。第23页/共35页【治疗】2.控制脑水肿：（1）20甘露醇125250ml，68小时一次，快速静滴，连用710天，病情严重者可以延长，同时注意水、电平衡和肾功能情况；第24页/共35页【治疗】2.控制脑水肿：（2）利尿剂：速尿与甘露醇合用，可增强脱水效果，每
9、次40mg，每日24次，静脉滴注；（3）10血清白蛋白50100ml，每日一次，静脉滴注，对低蛋白血症病人更适用，可提高血浆胶体渗透压，作用持久。第25页/共35页【治疗】（4）甘油果糖脱水效果更佳 成人一般每次250500毫升，一日12次，每500毫升需静脉滴注23小时；儿童为510毫升/千克体重/日，每500毫升静滴34小时，可视病情使用12周。第26页/共35页【治疗】甘油果糖的作用优势：甘油可在脑部形成显著的渗透压梯度，从而选择性的消除脑组织中的水分；增加脑血流，降低血液粘滞性，在消除脑水肿同时增加缺血部位的供血和供氧量；增加脑组织有氧代谢，保护脑组织；稳定、持久降低颅内压，反跳现象少
10、；第27页/共35页【治疗】主要由组织代谢，812小时完成，属非渗透性利尿，不易引起水电解质紊乱，肾脏负担小，适用于有肾功能损害的患者；对血容量影响少，血压变化小，不增加心脏负担，适用于合并循环系统疾病的患者；果糖通过1-磷酸果糖激酶代谢，对人体糖代谢影响不大，不增加血中葡萄糖含量，并能提供一定的能量，更适用于颅内压升高合并糖尿病者。第28页/共35页【治疗】但甘油果糖禁用于遗传性果糖不耐受患者、本品任一成分过敏者以及高钠血症（因甘油果糖注射液含有氯化钠）、无尿和严重脱水者。第29页/共35页【治疗】3.调控血压 （1）收缩压180230mmHg或舒张压105140mmHg时，可口服卡托普利、
11、美托洛尔等降压药；收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。（2）急性期血压急骤下降提示病情危重，应及时选用升压药（如多巴胺）以维持有效的脑灌注所需的血压水平，防止脑损害的进一步加重。第30页/共35页【治疗】3.调控血压 （3）急性期过后，脑水肿消退时，血压仍高者可系统应用降压药，使血压控制在较理想的水平。第31页/共35页【治疗】4.止血剂和凝血剂：凝血障碍性疾病所致脑出血时应用。5.手术治疗：早期进行效果明显，发病后624小时内进行，或治疗中再次出血的病人。第32页/共35页【治疗】（二）恢复期治疗 与脑梗塞相同，应高度注意控制血压，以防复发。针灸可在一周时开始。第33页/共35页【预后】出血量大、全身情况差者，病死率高。病后30天内病死率为3552，半数以上的死亡发生在病后2天内，脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。第34页/共35页感谢您的观看！第35页/共35页