血液人体机能学讲稿.ppt

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1、关于血液人体机能学第一页，讲稿共六十七页哦第一节 血液的组成和理化特性一、血液的组成血液血浆（50-60）血细胞（40-50）水溶质（8-9）红细胞白细胞血小板营养物质代谢终产物激素Na+、K+、Ca2+、Mg2+HCO3-、Cl-、HPO42-、SO42-（91-92）血浆蛋白电解质小分子有机物气体O2、CO2白蛋白球蛋白纤维蛋白原第二页，讲稿共六十七页哦血细胞比容：血细胞占血液容积的百分比。正常：男性：4050 女性：3748 新生儿：55第三页，讲稿共六十七页哦 血液的总量。正常成年人的血液总量约相当于体重的7%8%，即每公斤体重有7080ml血液。血量的相对恒定是维持正常机体活动的必要

2、条件。机体一次失血量小于血量的10%反射性引起心脏活动加强、血管收缩；储血库的血管收缩，释放一部分储存血液 机体一次失血量大于血量的20%血压显著降低；机体一次失血量大于血量的30%危及生命二、血量第四页，讲稿共六十七页哦三、血液的理化特性（一）血液的比重全血：1.050-1.060;血浆：1.025-1.030（二）血液的粘度与水相比的相对粘度：全血：4-5，主要取决于红细胞数。血浆：1.6-2.4，主要取决于血浆蛋白含量。（三）血浆pH值:7.357.45，缓冲对 第五页，讲稿共六十七页哦（四）血浆渗透压渗透作用：使水分子溶剂向膜的高浓度一侧透过的现象渗透压：由渗透作用形成的一种压力影响因

3、素：与溶液中溶质颗粒数目成正比，与溶质种类和颗粒大小无关第六页，讲稿共六十七页哦 血浆晶体渗透压：由血浆中晶体物质（电解质）所形成 的渗透压（770 KPa）。Na+、Cl-作用：保持细胞内外水平衡。血浆胶体渗透压：由血浆中蛋白质（白蛋白）所形成的渗透压（3.3 KPa）。作用：保持血管内外水平衡。第七页，讲稿共六十七页哦水水水水水水0.9%NaCl 2%NaCl 0.7%NaCl等渗溶液等渗溶液 高渗溶液高渗溶液 低渗溶液低渗溶液正常红细胞正常红细胞NaCl溶液溶液与血浆渗透压相比血浆渗透压：血浆渗透压：等渗溶液等渗溶液 血浆渗透压：血浆渗透压：高渗溶液高渗溶液 血浆渗透压：血浆渗透压：低渗

4、溶液低渗溶液等渗溶液：0.9%NaCl溶液、5%葡萄糖溶液和1.9%尿素溶液。第八页，讲稿共六十七页哦一、红细胞生理（一）红细胞数量和形态第二节 血细胞生理数量：红细胞(个/L)血红蛋白(g/L)男性 4.55.51012 120160女性 3.84.61012 110150贫血：血液中红细胞数量、血红蛋白浓 度低于正常。第九页，讲稿共六十七页哦（二）红细胞的生理特征与功能1.红细胞的生理特征 选择通透性可塑变形性悬浮稳定性渗透脆性第十页，讲稿共六十七页哦 可塑变形性：正常红细胞在外力作用下具有变形能力。影响因素：a.表面积与容积的比值；b.红细胞内的粘度；c.红细胞膜的弹性或粘度第十一页，讲

5、稿共六十七页哦 悬浮稳定性：原因:红细胞表面积/容积之比值较大,红细胞与血浆之间的摩擦力也大,下沉缓慢。血液在不停流动红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性。第十二页，讲稿共六十七页哦红细胞沉降率（血沉，ESR）：通常以红细胞在第1小时末下沉的距离。血沉快慢取决于红细胞是否容易相互叠连导致红细胞相互叠连的原因血浆成分改变白蛋白、卵磷脂 ESR球蛋白、纤维蛋白原 ESR男性：男性：015mm/h;015mm/h;女性：女性：020mm/h020mm/h第十三页，讲稿共六十七页哦 红细胞渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。可用于表示红细胞对低渗盐溶液的抵抗能力。0.9%NaCl

6、 红细胞保持正常大小和形态0.5%NaCl 红细胞胀大破裂、开始溶血0.3%NaCl 红细胞完全溶血第十四页，讲稿共六十七页哦2.RBC的功能 主要功能是运输O2与CO2。对机体内的酸碱具有缓冲作用。KHb/HHb;KHbO2/HHbO2;KHCO3/H2CO3;K2HPO4/KH2PO4第十五页，讲稿共六十七页哦（三）红细胞的生成和调节1.红细胞生成所需的物质(1)铁 合成血红蛋白的基本原料：铁和蛋白质。成人体内共有铁34 g，其中约70存于血红蛋白中。人体铁的来源包括食物中的“外源性铁”和红细胞破坏后释放出来的“内源性铁”FeFe2+2+。缺铁性贫血(低色素小细胞性贫血)。红细胞小、畸形，

7、中心淡染区明显扩大。第十六页，讲稿共六十七页哦(2)叶酸和维生素B12 促使红细胞发育成熟的因子：叶酸 和维生素B12，加快细胞的分裂和增殖，促进红细胞的发育成熟。合成DNA必须有叶酸和维生素B12作为合成核苷酸的辅因子。胃粘膜壁细胞分泌的内因子促进的维生素B12 吸收。巨幼红细胞性贫血(大细胞性贫血)。红细胞大的较多，血红蛋白饱满第十七页，讲稿共六十七页哦2.RBC生成的调节 促红细胞生成素(EPO)：缺氧肾EPO骨髓刺激骨髓中红细胞系统的定向干细胞生成原始红细胞，加速血红蛋白合成，并促进网织红细胞和成熟红细胞进入血液，从而保持血液中红细胞数量的相对稳定。负反馈。性激素：促进RBC生成。直接

8、刺激骨髓，促进幼红细胞分裂繁殖和血红蛋白合成；促进肾分泌EPO；促进蛋白质合成。第十八页，讲稿共六十七页哦（四）RBC的破坏 RBC平均寿命120 天。衰老RBC变形能力弱，脆性增加。血流湍急处收机械冲击而破损血管内破坏；滞留在肝、脾、骨髓的血管或血窦的狭窄处，被巨噬细胞吞噬血管外破坏。第十九页，讲稿共六十七页哦二、白细胞（leukocyte,white blood cell,WBC)Normaladults,(4.0-10.0)109/L淋巴细胞20-40%单核细胞3-8%嗜酸性粒细胞 0.5-5%嗜碱性粒细胞0-1%中性粒细胞50-70%第二十页，讲稿共六十七页哦三、血小板生理 （1003

9、00）109/L 维持血管壁的完整性 参与凝血和生理性止血功能 血小板平均寿命7-14d 血小板缺少出血倾向（一）血小板的数量和功能第二十一页，讲稿共六十七页哦第二十二页，讲稿共六十七页哦（二）血小板的生理特性1.1.粘附粘附 血小板与非血小板表面的粘着。机制：血管受损后暴露血管壁胶原，vWF与胶原纤维结合 导致vWF变构，然后血小板膜糖蛋白与变构的vWF结合。第二十三页，讲稿共六十七页哦2.2.聚集聚集第二十四页，讲稿共六十七页哦血小板聚集有两个时相：第一时相（可逆聚集时相）第二时相（不可逆聚集时相）生理性致聚剂：ADP，TXA2,胶原，凝血酶病理性致聚剂：细菌，病毒，药物第二十五页，讲稿共

10、六十七页哦3 3释放释放 血小板受刺激后，致密体、-颗粒、溶酶体向外释放活性物质，如ADP、ATP、5-HT和儿茶酚胺等的现象。4 4收缩收缩 血小板内的收缩蛋白收缩可导致血凝块缩小硬化，有利于止血。5 5吸附吸附 血小板能吸附血浆中多种物质，特别是一些凝血因子，如凝血因子、等。一旦血管破损，大量血小板粘着、聚集于破损部位，局部凝血因子浓度升高，有利于凝血。第二十六页，讲稿共六十七页哦第三节 生理性止血在正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就自行停止的现象。第二十七页，讲稿共六十七页哦一、生理性止血的基本过程血管收缩血小板止血栓的形成血液凝固第二十八页，讲稿共六十七页哦第二十九页，讲

11、稿共六十七页哦出血时间（bleeding time）临床上用针刺破指尖，使血自然流出，测定出血持续的时间。1-3 min 血小板缺少或功能缺陷出血时间增加 或出血不止第三十页，讲稿共六十七页哦二、血液凝固概念：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态 本质是一系列酶促生化反应，血浆中的纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白。纤维蛋白交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。血液凝固后l2 h，血凝块发生回缩，释出淡黄色的液体，称为血清(serum)。血清与血浆的区别：血清缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。第三十一页，讲稿共六十七页哦（一）凝血

12、因子 血浆与组织中直接参与凝血的物质凝血因子。第三十二页，讲稿共六十七页哦凝血因子除磷脂与因子(Ca2+)外，都是蛋白质。除(组织因子)外，均存在于血浆中。很多因子在肝脏合成，、的生成需维生素K参与。具有酶特性的凝血因子都以无活性的酶原形式存在，需激活。如a。最后的底物是。第三十三页，讲稿共六十七页哦（二）凝血过程凝血过程可以概括为：1.凝血酶原酶复合物的形成2.凝血酶原的激活3.纤维蛋白的生成“两源三步，相继激活，逐级放大”第三十四页，讲稿共六十七页哦内源性激活途径和外源性激活途径因子的激活可以通过两种途径：内源性激活途径：启动凝血的因子全部来源于血液。如仅血管内膜受损或抽出血液置于玻璃管时

13、发生的凝血。外源性激活途径：启动凝血的组织因子来源于组织，而不是血液。如创伤出血后发生凝血的情况。第三十五页，讲稿共六十七页哦1.凝血酶原酶复合物（a-a-Ca+-PL）的形成内源性凝血途径外源性凝血途径组织损伤组织损伤a-a-Ca+-PLa-Ca+-PLa-a-Ca+-PL第三十六页，讲稿共六十七页哦内源性凝血途径外源性凝血途径第三十七页，讲稿共六十七页哦内源性与外源性凝血系统的主要区别凝血过程的启动凝血酶原激活物形成凝血因子分布参与凝血过程酶的数量凝血时间组织和血浆中内源性凝血外源性凝血血管内膜下胶原纤维或异物激活因子因子复合物因子复合物全在血浆中多少慢，约数分钟快，约十几秒钟组织损伤释放

14、出组织因子第三十八页，讲稿共六十七页哦2.凝血酶原激活成凝血酶第三十九页，讲稿共六十七页哦3.纤维蛋白原转变为纤维蛋白第四十页，讲稿共六十七页哦第四十一页，讲稿共六十七页哦(1)丝氨酸蛋白酶抑制物(2)蛋白质C系统(3)组织因子途径抑制物（TFPI）(4)肝素(heparin)：（三）抗凝系统第四十二页，讲稿共六十七页哦(1)丝氨酸蛋白酶抑制物：以抗凝血酶以抗凝血酶为代表，可与凝血因子为代表，可与凝血因子（aa、aa、aa、aa）上的丝氨酸残基结合，将其灭活。）上的丝氨酸残基结合，将其灭活。第四十三页，讲稿共六十七页哦(2)蛋白质C系统：蛋白质C由肝合成，以酶原形式存在于血液中。凝血酶能激活蛋

15、白质C，使其有活性。在辅助因子的参与下，能灭活因子Va和a等，并能促进纤维蛋白溶解。第四十四页，讲稿共六十七页哦(3)组织因子途径抑制物（TFPI）：主要来自血管内皮细胞，主要来自血管内皮细胞，是体内主要的生理性抗凝物质。可抑制是体内主要的生理性抗凝物质。可抑制aa和和a a的活性。的活性。第四十五页，讲稿共六十七页哦 酸性粘多糖酸性粘多糖 肥大细胞和嗜碱粒细胞产生 与抗凝蛋白结合，增强其活性 使抗凝血酶使抗凝血酶与凝血酶亲和力增加与凝血酶亲和力增加100100倍倍 使肝素辅助因子使肝素辅助因子灭活凝血酶的速度加快灭活凝血酶的速度加快10001000倍倍 刺激内皮细胞释放TFPI和其它抗凝物质

16、 抗凝剂(4)肝素第四十六页，讲稿共六十七页哦三、纤维蛋白的溶解（一）纤维蛋白溶解(纤溶)的概念 血凝过程中形成的不溶性纤维蛋白可在水解酶的作用下，变成可溶性的纤维蛋白降解产物。（二）纤溶的意义 使纤维蛋白凝块溶解，防止血栓形成，保证血流通畅。还参与组织修复和血管再生过程。第四十七页，讲稿共六十七页哦1.纤溶酶原(plasmiongen)的激活 血浆中有纤溶酶原，被激活成纤溶酶后，可水解纤维蛋白等凝血因子。(1)某些凝血因子如a、激肽释放酶等（内源性激活）(2)纤溶酶原激活物（外源性激活）内皮细胞合成释放内皮细胞合成释放血管激活物 其其它它组组织织合合成成释释放放组织激活物(肾尿激酶),在组织

17、修复、伤口愈合时释放较多。链激酶2.纤维蛋白与纤维蛋白原的降解 纤溶酶可纤溶酶可水解纤维蛋白原和纤维蛋白成可溶性的纤维蛋白降解产物，这些降解产物不会再凝固。这些降解产物不会再凝固。四、纤溶过程第四十八页，讲稿共六十七页哦（四）纤溶抑制物 纤溶酶原激活物的抑制剂-1：抑制纤溶酶原激活物 补体C1抑制物：灭活激肽释放酶 2-抗纤溶酶和2-巨球蛋白：抑制纤溶酶第四十九页，讲稿共六十七页哦Fibrinolysis第五十页，讲稿共六十七页哦一、血型与红细胞凝集（一）血型：血细胞上特异抗原的类型。红细胞、白细胞和血小板都有血型，通常指红细胞血型。红细胞、白细胞和血小板都有血型，通常指红细胞血型。第四节 血

18、型与输血第五十一页，讲稿共六十七页哦将血型不相容的两个人的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞即凝集成簇凝集。红细胞凝集有时还伴有溶血。红细胞凝集有时还伴有溶血。红细胞凝集的本质是抗原抗体反应。（二）红细胞凝集第五十二页，讲稿共六十七页哦凝集原与凝集素凝集原抗原，其其特特异异性性完完全全取取决决于于镶镶嵌嵌于于红红细细胞膜上的一些特异糖蛋白。胞膜上的一些特异糖蛋白。凝集素抗体，能能与与红红细细胞胞膜膜上上的的凝凝集集原原起起反反应应的特异抗体。的特异抗体。凝集素是由凝集素是由-球蛋白构成，溶解在血浆中。球蛋白构成，溶解在血浆中。每个抗体上有每个抗体上有1010个左右与抗原结合的部位。个左右与抗原结

19、合的部位。第五十三页，讲稿共六十七页哦二、红细胞血型1995年，国际输血协会23种血型系统：ABO、Rh、MNSs、Lutheran、Kell、Lewis、Duff等ABOABO血型系统、血型系统、Rh血型系统血型系统最重要。第五十四页，讲稿共六十七页哦1ABO血型的分型：4种A、B、AB和O。（一）AB0血型系统第五十五页，讲稿共六十七页哦第五十六页，讲稿共六十七页哦基因型基因型基因型基因型 AO,AA BO,BB AB OOAO,AA BO,BB AB OO表现型表现型表现型表现型 A B AB OA B AB O2ABO血型的遗传A基因和B基因是显性基因，O基因为隐性基因。第五十七页，讲

20、稿共六十七页哦我国ABO血型分布第五十八页，讲稿共六十七页哦3.ABO血型的鉴定第五十九页，讲稿共六十七页哦 1.Rh血型的发现与分布 RhRh血血型型抗抗原原最最初初发发现现于于恒恒河河猴猴(Rhesus(Rhesus monkey)monkey)的的红红细细胞胞上上，后后发现大多数人的红细胞膜上亦存在此类抗原物质。发现大多数人的红细胞膜上亦存在此类抗原物质。我国汉族和其他大部分民族：Rh阳性占99，Rh阴性只占1左右。（二）Rh血型系统第六十页，讲稿共六十七页哦 Rh Rh血型系统有血型系统有5 5种抗原其中种抗原其中D D抗原的抗原性最强。抗原的抗原性最强。红细胞上有红细胞上有D D抗原

21、的称为抗原的称为RhRh阳性，缺乏阳性，缺乏D D抗原的称为抗原的称为RhRh阴性。阴性。3.Rh血型的特点与临床意义 RhRh血血型型的的抗抗体体不不能能自自发发产产生生，血清中无相应的天然抗体。只只有有在大量接触到在大量接触到RhRh抗原时，才产生抗抗原时，才产生抗RhRh抗体。抗体。2.Rh血型系统的抗原与分型第六十一页，讲稿共六十七页哦Rh血型与输血 RhRh阴阴性性的的人人第第一一次次接接受受RhRh阳阳性性血血液液，不不产产生生凝凝集集，但但随随后体内将产生抗后体内将产生抗RhRh抗体。抗体。若若再再次次接接受受RhRh阳阳性性血血液液，发发生生抗抗原原-抗抗体体反反应应，红红细细

22、胞胞凝凝集集、溶血。溶血。第六十二页，讲稿共六十七页哦Rh血型与新生儿溶血Rh阴性母亲怀有Rh阳性胎儿：胎胎儿儿少少量量红红细细胞胞或或D D抗抗原原进进入入母母体体，母亲血液中出现抗母亲血液中出现抗D D抗体。抗体。母母亲亲抗抗D D抗抗体体透透过过胎胎盘盘进进入入RhRh阳阳性性胎胎儿儿血液，胎儿红细胞发生凝集和溶血。血液，胎儿红细胞发生凝集和溶血。第六十三页，讲稿共六十七页哦1.鉴定血型 保证供血者与受血者的保证供血者与受血者的ABOABO血型相合血型相合 在生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，还须使供血者与受血在生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，还须使供血者与受血者的者的RhRh血型

23、相合。血型相合。2.交叉配血试验 把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合实验把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合实验(主侧主侧)把受血者的红细胞与供血者的血清进行配合实验把受血者的红细胞与供血者的血清进行配合实验(次侧次侧)三、输血的原则同型相输，交叉配血第六十四页，讲稿共六十七页哦交叉配血试验 既可检验血型测定是否有误，又能发现红细胞或血清中是否存在其他不相容的凝集原或凝集素。如果的两侧都没有凝集反应，即为配血相合,可以进行输血。如果主侧有凝集反应，则为配血不合，不能输血。如果主侧不起凝集反应，而次侧有凝集反应，则只能在应急情况下少量输血。第六十五页，讲稿共六十七页哦O 型“万能供血者”AB型“万能受血者”全血输血全血输血成分输血成分输血 不可取不可取异体输血异体输血自体输血自体输血 第六十六页，讲稿共六十七页哦感感谢谢大大家家观观看看第六十七页，讲稿共六十七页哦