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1、关于乳酸酸中毒PPT第1页，讲稿共46张，创作于星期一目目 录录l乳酸盐的正常代谢l血乳酸升高的原因l乳酸酸中毒的分型l常见病因l治疗第2页，讲稿共46张，创作于星期一病理生理乳酸氨基酸丙酮酸乙酰辅酶A葡萄糖糖酵解LDHNADH+HCO2+H2OHanefeldM.1999Diabetes&Stoffw.三羧酸循环NAD+糖异生第3页，讲稿共46张，创作于星期一第4页，讲稿共46张，创作于星期一乳酸循环第5页，讲稿共46张，创作于星期一乳酸盐乳酸盐的生成的生成lCH3COCOO+NADH+H+3CH(OH)COO+NAD+l 丙酮酸盐丙酮酸盐 LDH 乳酸盐乳酸盐l乳酸盐浓度：丙酮酸盐，乳酸盐
2、浓度：丙酮酸盐，H+及及NADH/NAD+l主要产生部位：皮肤主要产生部位：皮肤、肌肉、大脑、红细胞、肠粘膜、肌肉、大脑、红细胞、肠粘膜第6页，讲稿共46张，创作于星期一乳酸的消除乳酸的消除l1、直接氧化分解为直接氧化分解为CO2和和H2Ol2、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元 l3、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成 l4、随尿液和汗液直接排出、随尿液和汗液直接排出第7页，讲稿共46张，创作于星期一乳酸盐的正常代谢乳酸盐的正常代谢l正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.41.4mmol/Ll丙酮酸浓度为0.070.14mmol/L
3、l两者比值为10:1，一般151l室温下“30分钟后全血中的乳酸就升高了0.30.5mmol/L”，要求（床旁）快速检测全血乳酸第8页，讲稿共46张，创作于星期一血乳酸升高的原因血乳酸升高的原因 l1.乳酸生成过多(1)组织氧供不足：CO中毒(2)组织灌注不足：休克、高血压伴发的心脏损伤（包括心肌肥大、心功能障碍）(3)应激致高儿茶酚胺血症(4)组织中毒性缺氧：某些药物、毒物第9页，讲稿共46张，创作于星期一血乳酸升高的原因血乳酸升高的原因l2、乳酸清除不足：（1）严重肝病（2）糖尿病（3）高D-乳酸血症常见于小肠广泛切除，小肠短路术后及慢性胰腺功能不全等疾病（4）ARDS时肺乳酸释放量可60
4、mmol/h第10页，讲稿共46张，创作于星期一乳酸酸中毒的分型乳酸酸中毒的分型（Cohen 和和Wood，1976）lA型乳酸性酸中毒型乳酸性酸中毒:伴有组织低灌流或缺氧伴有组织低灌流或缺氧lB型乳酸性酸中毒型乳酸性酸中毒:不伴有组织低灌流或缺氧，不伴有组织低灌流或缺氧，分分3型型B1：伴基础疾病：伴基础疾病B2：药物或中毒所致：药物或中毒所致B3：先天代谢缺陷所致：先天代谢缺陷所致第11页，讲稿共46张，创作于星期一表表1 乳酸性酸中毒的分乳酸性酸中毒的分型型第12页，讲稿共46张，创作于星期一常见病因常见病因l糖尿病l感染性休克l败血症l癌症l胃肠外营养l维生素缺乏l急性酒精中毒l药物l
5、运动l缺氧l疟疾和霍乱第13页，讲稿共46张，创作于星期一糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒l糖代谢障碍l肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒l糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒l糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加第14页，讲稿共46张，创作于星期一糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒l2型糖尿病患者基础状态即可有轻微的高乳酸血症，可能与糖化血红蛋白增加，二磷酸甘油酸减少，使血红蛋白的携氧能力下降有关。l胰岛素绝对或相对缺乏，使丙酮酸在线粒体内利用减少，葡糖糖无氧酵解，致乳酸合成增多l糖尿病周围血管及末梢神经病变，
6、组织缺氧，乳酸生成增多l糖尿病酮症酸中毒时，酮体和脂肪酸可抑制丙酮酸有氧氧化，致乳酸生成增多l糖尿病高渗昏迷，因严重脱水，循环血容量不足，致周围组织缺氧及心肝肾功能不全，乳酸生成增多，排泄减少.第15页，讲稿共46张，创作于星期一双胍类药物和乳酸酸中毒双胍类药物和乳酸酸中毒l能增加无氧酵解，促进外周组织葡糖糖向乳酸转化。l抑制有氧氧化，在线粒体内促进乳酸向葡糖糖转化。l抑制糖原抑生l抑制肝脏和肌肉组织对乳酸的摄取第16页，讲稿共46张，创作于星期一双胍类药物和乳酸酸中毒双胍类药物和乳酸酸中毒l二甲双胍致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少，可能由于二甲双胍为水溶性不易在体内蓄积
7、，半衰期约1.5h,其在降血糖时升高外周组织乳酸生成的作用并不明显，治疗剂量一般不会导致LAl在前瞻性对照试验或队列研究中发现，如果严格把握双胍类药物的禁忌症、适应症，没有证据显示二甲双胍和其他降糖方案相比乳酸酸中毒的危险性会增加或乳酸水平会增高。第17页，讲稿共46张，创作于星期一二甲双胍使用警觉二甲双胍使用警觉l用造影剂时必须暂停二甲双胍，一般应在造影检查前后48小时内暂时停用二甲双胍。l低氧状态如慢性心功能不全、心力衰竭、慢性阻塞性肺气肿、肺源性心脏病患者，禁用二甲双胍。l肝肾功能不好。l尿常规检查有少许蛋白尿者可以应用二甲双胍，但服用剂量宜减少，当血肌酐男性大于1.5毫克/分升(女性大
8、于1.4毫克/分升)时停用二甲双胍。第18页，讲稿共46张，创作于星期一二甲双胍使用警觉二甲双胍使用警觉l计划怀孕、妊娠期间或哺乳期妇女应避免服用,动物实验表明，二甲双胍能通过乳汁分泌。l发热、腹泻或呕吐而导致脱水，尿量减少时，应停用二甲双胍。l75岁以上的老年患者应避免服用双胍类药物。l乙醇可损害肝功能，尤其是能抑制糖原异生而致低血糖，因此，酗酒患者不宜服用二甲双胍。l线粒体糖尿病患者忌用二甲双胍。l近期有上消化道出血者不宜服用二甲双胍。第19页，讲稿共46张，创作于星期一感染性休克与乳酸酸中毒感染性休克与乳酸酸中毒l内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放
9、。损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，有效循环血容量和心输出量降低，血压下降。l肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降，乳酸产生增加。l肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取减少。l组织低灌注氧供减少，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍，乳酸生成增加和清除减少。第20页，讲稿共46张，创作于星期一败血症与乳酸性酸中毒败血症与乳酸性酸中毒l细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD+增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催化形成还原产物增多，乳酸盐生成增加。第21页，讲稿共46张，创作于星期一癌症与乳酸酸中毒癌症与乳酸酸中毒l恶性肿瘤细胞内在的无氧糖酵解活性
10、增强，总体乳酸产生增加l多见于血液血液系统恶性肿瘤或肿瘤广泛肝脏浸润l大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加同时伴有肝肾功能不全或败血症损害乳酸和质子的摄取和利用第22页，讲稿共46张，创作于星期一全胃肠外营养与乳酸酸中毒全胃肠外营养与乳酸酸中毒l营养成分包括碳水化合物：葡萄糖、果糖或山梨醇(可被代谢为果糖)代谢后产生代谢性酸中毒l果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖，后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，消耗ATP，肝脏高能磷酸键水平减低，抑制糖原异生和刺激糖酵解l原发病所致代谢紊乱第23页，讲稿共46张，创作于星期一急性乙醇中毒与乳酸酸中毒急性乙醇中毒与乳酸酸中毒l乙醇在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，
11、乙醛在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸。两个反应均产生NADH和H+升高细胞NADH/NAD+比值，利于丙酮酸转向乳酸l乙醇能抑制丙酮酸向葡萄糖异生l长期慢性酒精中毒酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，降低丙酮酸的氧化和糖原异生l乙醇中毒可直接增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致LA第24页，讲稿共46张，创作于星期一诊断诊断l l临床表现l l实验室检查实验室检查第25页，讲稿共46张，创作于星期一临床表现临床表现l本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等；另一组症状除原发病外以代谢性酸中毒为主。l起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模
12、糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。第26页，讲稿共46张，创作于星期一实验室检查实验室检查血乳酸5mmol/L动脉血pH值7.35阴离子间隙18mmol/LHCO3-25mmol/L时,大多数患者不治身亡。GehlbachBK,etal.CritCare,2004,8:259.第43页，讲稿共46张，创作于星期一预防预防l肝肾功能不全者忌用双胍类；糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚；伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄，且伴有缺氧。l采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能l二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍（降糖灵）明显为少。l凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒必须警惕本病的可能性而进行努力防治。第44页，讲稿共46张，创作于星期一第45页，讲稿共46张，创作于星期一17.10.2022感感谢谢大大家家观观看看第46页，讲稿共46张，创作于星期一