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1、细胞和组织的损伤与修复第1页，此课件共86页哦（一）种类（一）种类生理性生理性(年龄相关年龄相关)青春期后胸腺萎缩青春期后胸腺萎缩萎缩萎缩 停经后卵巢、子宫、乳腺萎缩停经后卵巢、子宫、乳腺萎缩病理性病理性(疾病相关疾病相关)老年人，全身器官萎缩老年人，全身器官萎缩 营养物质摄入不足营养物质摄入不足 全身性萎缩全身性萎缩 营养物质消耗过多营养物质消耗过多 (顺序顺序:脂肪骨骼脂肪骨骼肌肉、脾肝肌肉、脾肝心脑心脑)营养不良性萎缩：脑动脉硬化营养不良性萎缩：脑动脉硬化脑萎缩脑萎缩 压迫性萎缩压迫性萎缩:肾盂积水肾盂积水 肾脑萎缩肾脑萎缩 脑积水脑积水 废用性萎缩废用性萎缩:骨折后骨折后肌肉萎缩肌肉萎
2、缩 神经性萎缩：脊髓灰质炎神经性萎缩：脊髓灰质炎肢体萎缩肢体萎缩 内分泌萎缩：垂体功能低下内分泌萎缩：垂体功能低下甲状腺、甲状腺、性腺、肾上腺萎缩性腺、肾上腺萎缩病病理理性性萎萎缩缩局局部部性性萎萎缩缩第2页，此课件共86页哦第3页，此课件共86页哦（二）病理变化（二）病理变化肉肉眼眼：器器官官或或组组织织体体积积缩缩小小，重重量量减减轻轻、颜颜色色变变深深或或呈褐色，质地变韧，包膜增厚。呈褐色，质地变韧，包膜增厚。镜镜下下：器器官官实实质质细细胞胞体体积积变变小小(分分解解代代谢谢合合成成代代谢谢，细细胞胞器器减减少少)或或数数量量减减少少，间间质质(纤纤维维组组织织，脂脂肪肪组组织织)增增
3、生，萎缩细胞胞浆浓染、核深染，胞浆中常见脂褐素。生，萎缩细胞胞浆浓染、核深染，胞浆中常见脂褐素。电电镜镜：萎萎缩缩细细胞胞细细胞胞器器(线线粒粒体体，内内质质网网)减减少少自自噬噬泡泡增增多。多。第4页，此课件共86页哦 后果后果影响：萎缩器官和组织功能降低影响：萎缩器官和组织功能降低结局：可复性病变结局：可复性病变病因消除病因消除逐渐恢复逐渐恢复病因持续病因持续细胞消失细胞消失 第5页，此课件共86页哦二二.肥大肥大(一一).概念概念肥大肥大-细胞、组织或器官的体积增大称为肥大。细胞、组织或器官的体积增大称为肥大。肥大的各组织器官肥大的各组织器官-常伴细胞数目增多。常伴细胞数目增多。肥大细胞
4、：线粒体单体积增大，游离核蛋白体增多，肥大细胞：线粒体单体积增大，游离核蛋白体增多，溶酶体增多。溶酶体增多。第6页，此课件共86页哦（二）种类（二）种类 代偿性肥大代偿性肥大病理性肥大：病理性肥大：生理性：妊娠乳腺，子宫肥大生理性：妊娠乳腺，子宫肥大内分泌性肥大内分泌性肥大 病理性：垂体腺瘤一肢端肥大病理性：垂体腺瘤一肢端肥大 生理性肥大：举重健美运动员生理性肥大：举重健美运动员肌肉肥大肌肉肥大高血压高血压-心肌肥大心肌肥大一侧肾切除后对侧肾一侧肾切除后对侧肾肥大肥大肥肥大大第7页，此课件共86页哦心肌肥大心肌肥大第8页，此课件共86页哦三三.增生增生(一一).概念概念增生增生-器官或组织的实
5、质细胞数目增多称为增生器官或组织的实质细胞数目增多称为增生增生常伴组织或器官的体积增大增生常伴组织或器官的体积增大增生原因：激素增生原因：激素生长因子生长因子第9页，此课件共86页哦（二）类型（二）类型 生理性增生生理性增生:女性青春期乳腺增生女性青春期乳腺增生 病理性增生病理性增生雌激素雌激素 子宫内膜增生子宫内膜增生 缺碘缺碘 甲状腺增生甲状腺增生增增生生第10页，此课件共86页哦四四.化生化生(一一).概念概念化化生生：一一种种分分化化成成熟熟的的组组织织，由由于于受受刺刺激激因因素素的的作作用用而而转转化化为为另另一一种种(相相似似性性质质)分分化化成成熟熟的的组组织织过过程程，称称为
6、化生。为化生。好发组织：上皮细胞、间叶细胞好发组织：上皮细胞、间叶细胞特点：只能转化为性质相似的组织细胞特点：只能转化为性质相似的组织细胞第11页，此课件共86页哦(二二).常见的化生常见的化生1.鳞状上皮化生鳞状上皮化生吸烟、慢支吸烟、慢支 持续持续鳞状上皮鳞状上皮 鳞癌鳞癌 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎肾盂移行上皮肾盂移行上皮 鳞状上皮鳞状上皮 慢性炎症慢性炎症宫颈腺上皮宫颈腺上皮 鳞状上皮鳞状上皮2.肠上皮化生肠上皮化生 慢性炎症慢性炎症胃粘膜上皮胃粘膜上皮 肠上皮肠上皮(小肠结肠小肠结肠)胃癌胃癌 呼吸道假复层纤维毛柱呼吸道假复层纤维毛柱状上皮状上皮第12页，此课件共86页哦3.结缔组织和
7、支持组织化生结缔组织和支持组织化生间叶组织和细胞常无严格固定分化方向。间叶组织和细胞常无严格固定分化方向。如：成纤维细胞如：成纤维细胞骨母细胞或软骨细胞骨母细胞或软骨细胞骨或软骨。骨或软骨。第13页，此课件共86页哦第二节第二节细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤一、原因一、原因 原因很多原因很多 由于思想、情感障碍引发细胞损伤所形成的由于思想、情感障碍引发细胞损伤所形成的器质性疾病称为心身疾病。器质性疾病称为心身疾病。第14页，此课件共86页哦二、发生机制二、发生机制(一一)、细胞膜的破坏、细胞膜的破坏(二二)、缺氧的损伤作用、缺氧的损伤作用(三三)、活性氧类物质的损伤作用、活性氧类物质的损伤作
8、用活性氧类物质包括超氧自由基、羟自由基、过氧化氢活性氧类物质包括超氧自由基、羟自由基、过氧化氢,皆具强氧化作用皆具强氧化作用,是细胞损伤发生机制的基本环节。是细胞损伤发生机制的基本环节。(四四)、细胞浆内高游离钙的损伤作用、细胞浆内高游离钙的损伤作用细胞浆内高游离钙所引起的酶活化是多种致病因素导致细胞细胞浆内高游离钙所引起的酶活化是多种致病因素导致细胞损伤发生机制的终末环节。损伤发生机制的终末环节。第15页，此课件共86页哦(五五)、化学性损伤、化学性损伤化学物质、药物化学物质、药物l、影响化学性损伤的重要因素、影响化学性损伤的重要因素(l)、剂量、剂量(2)、吸收、蓄积、代谢、排出的部位、吸
9、收、蓄积、代谢、排出的部位(3)、代谢速度的个体差异、代谢速度的个体差异第16页，此课件共86页哦2、化学物质和药物损伤细胞的途径、化学物质和药物损伤细胞的途径(l)、直接的细胞毒性作用、直接的细胞毒性作用(2)、代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用、代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用(3)、诱发免疫性损伤、诱发免疫性损伤(4)、诱发、诱发DNA损伤损伤第17页，此课件共86页哦(六六)、遗传变异、遗传变异1、结构蛋白合成低下、结构蛋白合成低下2、核分裂受阻、核分裂受阻3、合成异常生长调节蛋白、合成异常生长调节蛋白4 4、酶合成障碍、酶合成障碍 第18页，此课件共86页哦(一一).变性变性变性变性指
10、细胞或细胞间质由于物质代谢障碍而致的一指细胞或细胞间质由于物质代谢障碍而致的一系列形态学变化，表现为细胞浆或细胞间质内出现异常物系列形态学变化，表现为细胞浆或细胞间质内出现异常物质或某些正常物质的显著增多。质或某些正常物质的显著增多。常见变性类型：常见变性类型：三、形态学变化三、形态学变化 第19页，此课件共86页哦1.细细胞胞水水肿肿 -细细胞胞体体积积增增大大，胞胞浆浆基基质质内内水水分分含含量量增增多多。(严重时称为细胞水样变性严重时称为细胞水样变性)原因：原因：感染感染(肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症)中毒中毒(砷、磷中毒砷、磷中毒)钠泵受阻钠泵受阻缺氧缺氧(贫血
11、、休克、窒息贫血、休克、窒息)离子转运障碍离子转运障碍细胞通透性细胞通透性细胞水分细胞水分细胞水肿细胞水肿 线粒体能量代谢异线粒体能量代谢异常常第20页，此课件共86页哦病理变化病理变化好好发发组组织织：肝肝细细胞胞、肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞、心心肌肌细细胞胞(线线粒粒体体丰丰富富、代代谢活跃谢活跃)肉肉眼眼：病病变变器器官官体体积积增增大大，包包膜膜紧紧张张、切切面面隆隆起起，边边缘缘外外翻翻,色色较苍白，混浊无光泽。较苍白，混浊无光泽。(称为混浊肿胀称为混浊肿胀)镜镜下下:实实质质细细胞胞肿肿大大，胞胞浆浆释释疏疏淡淡染染、出出现现许许多多微微细细的的颗颗粒粒，H-E染染色色呈淡红染。
12、呈淡红染。电电镜镜：肉肉质质网网扩扩张张、核核蛋蛋白白体体脱脱失失、线线粒粒体体肿肿张张、峭峭变变短短、变变少少甚甚至消失。至消失。阶段：阶段：细胞水肿细胞水肿(轻轻)水样变性水样变性(中中)气球样变气球样变(重重)(体积肿大更明显，体积肿大更明显，(细胞肿胀，胞浆细胞肿胀，胞浆内内质质网网解解体体离离断断、空空泡泡变变)异异常常疏疏松松)第21页，此课件共86页哦第22页，此课件共86页哦后果后果.影响：器官功能略有降低影响：器官功能略有降低(轻轻中度损伤中度损伤)心心收缩力收缩力、肾、肾轻度蛋白尿轻度蛋白尿.结局：可复性病变结局：可复性病变原因消除原因消除恢复恢复 原因持续原因持续坏死坏死
13、第23页，此课件共86页哦2.脂肪变性脂肪变性-细胞浆内出现明显脂滴细胞浆内出现明显脂滴发病机制发病机制(以肝细胞为例以肝细胞为例)饥饿、糖尿病饥饿、糖尿病脂库大量动员脂库大量动员肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素磷脂、胆碱不足磷脂、胆碱不足脂蛋白合成障碍脂蛋白合成障碍缺氧、慢性酒精中毒缺氧、慢性酒精中毒脂肪酸氧化障碍脂肪酸氧化障碍白喉外毒素白喉外毒素大量脂肪入肝超过大量脂肪入肝超过肝肝氧氧化化利利用用合合成成脂脂蛋白能力蛋白能力化学毒物破坏内质网化学毒物破坏内质网结构，抑制酶活性结构，抑制酶活性肝细胞内脂肪肝细胞内脂肪堆积。堆积。第24页，此课件共86页哦病理变化病理变化好发组织：肝、心、肾，肝最
14、常见。好发组织：肝、心、肾，肝最常见。().肝脂肪变性肝脂肪变性肉肉眼眼：肝肝体体积积肿肿大大，包包膜膜紧紧张张、色色淡淡黄黄，质质地地较较软软，边边缘缘纯，切面有油腻感。纯，切面有油腻感。镜镜下下：肝肝细细胞胞有有大大小小不不等等脂脂肪肪空空泡泡，散散在在分分布布于于胞胞浆浆中中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞(HE)。分布：分布：肝淤血肝淤血 早期：中央静脉周围早期：中央静脉周围 晚期：小叶周边晚期：小叶周边第25页，此课件共86页哦肝有轻度肿大，切面呈黄白色。肝有轻度肿大，切面呈黄白色。第26页，此课件共86页哦肝脂肪变的组织
15、学表现。脂质在肝细胞内聚集成肝脂肪变的组织学表现。脂质在肝细胞内聚集成泡。泡。第27页，此课件共86页哦 (2).心肌脂肪变性心肌脂肪变性肉肉眼眼：严严重重贫贫血血时时，心心内内膜膜下下尤尤其其是是乳乳头头肌肌处处出出现现平平行行的的黄黄色色条条纹纹，与与正正常常心心肌肌暗暗红红色色相相间间排排列列，状状似虎斑似虎斑(虎斑心虎斑心)。镜镜下下：脂脂滴滴位位于于心心肌肌细细胞胞核核附附近近和和线线粒粒体体分分布布区区，较细小，呈串珠状排列。较细小，呈串珠状排列。第28页，此课件共86页哦 结局结局.影响影响轻轻无明显影响无明显影响。重重器官功能降低。肝器官功能降低。肝硬化，心硬化，心.结局结局病
16、因消除病因消除恢复恢复 病因持续病因持续坏死坏死 功功能能不不 全全 第29页，此课件共86页哦3.玻玻璃璃样样变变性性细细胞胞或或间间质质内内出出现现红红染染、均均质质、半半透透明的蛋白性物质，称为玻璃样变，又称透明变性。明的蛋白性物质，称为玻璃样变，又称透明变性。分三类：分三类：(1).结结缔缔组组织织玻玻璃璃样样变变常常见见于于增增生生致致密密结结缔缔组组织织、瘢瘢痕痕、炎炎性性粘粘连连并并增增生生的的浆浆膜膜，纤纤维维化化的的肾肾小小球球、动动脉脉粥粥样样硬硬化的纤维包块，大量增生的肿瘤组织。化的纤维包块，大量增生的肿瘤组织。肉肉眼眼观观察察：病病变变组组织织呈呈灰灰白白色色半半透透明
17、明，质质地地致致密密坚坚韧韧，弹性消失。弹性消失。镜镜下下：结结缔缔组组织织中中胶胶原原纤纤维维增增粗粗、融融合合，细细胞胞成成分分减减少，形成均质的梁状或片状结构。少，形成均质的梁状或片状结构。第30页，此课件共86页哦肾小球玻璃样变肾小球玻璃样变第31页，此课件共86页哦产生机理：产生机理：.胶胶原原纤纤维维老老化化原原胶胶原原蛋蛋白白分分子子交交联联，融融合合，糖蛋白沉淀糖蛋白沉淀.缺缺氧氧、炎炎症症、PHPH或或温温度度原原胶胶原原蛋蛋白白分分子子变变性性，明胶融合明胶融合对机体的影响：对机体的影响：.严重时阻碍器官功能：如关节活动受限严重时阻碍器官功能：如关节活动受限.影响血液循环，
18、创伤愈合减慢影响血液循环，创伤愈合减慢第32页，此课件共86页哦(2).血管壁玻璃样变性血管壁玻璃样变性-见于高血压病时肾、脑、见于高血压病时肾、脑、脾、视网膜的细动脉。脾、视网膜的细动脉。机理：机理：.动脉痉挛动脉痉挛 动脉内皮受损，通透性动脉内皮受损，通透性 高血压高血压.内皮细胞分泌基底膜样物增多内皮细胞分泌基底膜样物增多影响：阻碍血流，造成局部缺血。影响：阻碍血流，造成局部缺血。血浆血浆蛋白蛋白渗入渗入内膜内膜第33页，此课件共86页哦镜下：内皮下呈镜下：内皮下呈均匀一致，无结均匀一致，无结构，深红染物质构，深红染物质动脉管壁增厚，动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。变硬、管腔狭窄。(细动脉
19、硬化细动脉硬化)第34页，此课件共86页哦(3).细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变细胞内出现均匀一致红染物质细胞内出现均匀一致红染物质镜下：镜下：肾肾肾肾近近曲曲小小管管上上皮皮细细胞胞胞胞浆浆内内圆圆形形红红染染玻玻璃璃样样小小滴滴。(吞饮大量脂蛋白吞饮大量脂蛋白)肝肝肝肝细细胞胞胞胞浆浆内内不不规规则则条条索索状状，团团块块状状红红染染均均质质的玻璃样物质。的玻璃样物质。(密集微丝密集微丝)第35页，此课件共86页哦4.粘液样变性粘液样变性组织间质出现类组织间质出现类 粘液积聚。粘液积聚。粘液物质粘液物质:粘液粘液来于上皮细胞来于上皮细胞 类粘液类粘液来于间叶细胞来于间叶细胞,为为 粘多糖粘多
20、糖+蛋白质蛋白质 镜镜下下：病病变变处处间间质质疏疏松松，纤纤维维间间充充满满胶胶样样液液体体，HEHE染染色色淡淡蓝色，其中散在星芒状，多角形细胞，突起彼此相连。蓝色，其中散在星芒状，多角形细胞，突起彼此相连。第36页，此课件共86页哦肉眼：呈灰白半透明状。肉眼：呈灰白半透明状。好好发发组组织织：间间叶叶组组织织肿肿瘤瘤，急急性性风风湿湿病病的的血血管管壁壁 粥粥样硬化的动脉壁，甲状腺功能低下的真皮下组织。样硬化的动脉壁，甲状腺功能低下的真皮下组织。结局：结局：病因消除病因消除吸收消散吸收消散 病因持续病因持续纤维组织增生硬化纤维组织增生硬化第37页，此课件共86页哦5.病理性钙化病理性钙化
21、在骨和牙齿以外的组织出现钙盐在骨和牙齿以外的组织出现钙盐 沉着。沉着。肉眼：见钙盐沉着外呈白色石灰样坚硬的颗粒或肉眼：见钙盐沉着外呈白色石灰样坚硬的颗粒或 团块。团块。镜下：镜下：HEHE，呈蓝色颗粒沉积。，呈蓝色颗粒沉积。第38页，此课件共86页哦 营养不良性钙化营养不良性钙化 病理性钙化病理性钙化 迁徒性迁徒性(转移性转移性)钙化钙化变性、坏死组织及异物的钙变性、坏死组织及异物的钙盐沉积盐沉积(结核坏死灶，脂肪坏结核坏死灶，脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块，死灶、动脉粥样硬化斑块，坏死的寄生虫体，虫卵，异坏死的寄生虫体，虫卵，异物物)机理：局部碱性磷酸酶机理：局部碱性磷酸酶磷酸磷酸超过超过3C
22、a2PO3Ca2PO4 43-3-常数常数磷酸钙沉淀磷酸钙沉淀全身性钙，磷化代谢障碍全身性钙，磷化代谢障碍时，血钙和或磷增高所引时，血钙和或磷增高所引起的某些组织的钙盐沉积起的某些组织的钙盐沉积(甲状旁腺功能亢进、，有甲状旁腺功能亢进、，有肿瘤骨质破坏肿瘤骨质破坏骨钙入血骨钙入血血钙血钙肾小管、肺泡、胃肾小管、肺泡、胃粘膜转移性钙化粘膜转移性钙化第39页，此课件共86页哦后果：后果：.影响：影响：好好结核病灶钙化，减少复发结核病灶钙化，减少复发 血管壁钙化血管壁钙化易破裂易破裂坏坏 严重转移性钙化严重转移性钙化.结局结局：一旦形成长期存在：一旦形成长期存在局局 部部 组组 织织,细细胞胞功功能
23、能丧丧 失。失。第40页，此课件共86页哦(二二)、细胞死亡、细胞死亡细胞因受严重损伤而累及胞核时细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢停呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化,此即细胞此即细胞死亡。死亡。细胞死亡包括坏死和调亡细胞死亡包括坏死和调亡1.坏死坏死坏死坏死活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。坏坏死死是是组组织织、细细胞胞最最严严重重、不不可可复复性性的的变变化化，此此时时细细胞胞代代谢完全停止，功能丧失。谢完全停止，功能丧失。第41页，此课件共86页哦病理变化病理变化肉肉眼眼：坏坏死死组组织织表表现现
24、为为混混浊浊，缺缺乏乏光光泽泽，失失去去正正常常组组织织的的弹弹性性，温温度度降降低低，摸摸不不到到血血管管博博动动，失失去去正正常常的的知知觉觉与与功功能能，稍稍长长时时间间后后肉肉眼才能辨别坏死范围。眼才能辨别坏死范围。第42页，此课件共86页哦镜下：组织细胞的自溶性变化。镜下：组织细胞的自溶性变化。(1).细胞核的变化：坏死的主要标志细胞核的变化：坏死的主要标志核核固固缩缩：核核染染色色质质凝凝集集，浓浓染染，核核体体积积缩缩小小,边缘皱缩边缘皱缩(坏死细胞水分脱失，核液减少坏死细胞水分脱失，核液减少)核核碎碎裂裂：核核膜膜破破裂裂，染染色色质质崩崩解解成成小小块块，分散于胞浆中。分散于
25、胞浆中。核溶解：核染色质被核溶解：核染色质被DNA酶分解而淡染或溶解酶分解而淡染或溶解消失。消失。(失去对碱性物质的亲如力失去对碱性物质的亲如力)第43页，此课件共86页哦第44页，此课件共86页哦细细胞胞浆浆的的变变化化：胞胞浆浆红红染染(核核蛋蛋白白体体丧丧失失嗜嗜碱碱性性嗜嗜酸酸性性)胞胞浆浆呈呈颗颗粒粒状状(线线粒粒体体，内内质质网网高高度度扩扩张张)，虫蚀状、空泡化，虫蚀状、空泡化(大部分细胞器被分解大部分细胞器被分解)。间间质质的的变变化化：基基质质逐逐渐渐解解聚聚，胶胶原原纤纤维维肿肿胀胀，断断裂裂及及液化，纤维性结构消失，成为一片无结构的红染物质。液化，纤维性结构消失，成为一片
26、无结构的红染物质。坏坏死死发发生生后后作作为为一一种种异异物物，可可引引起起周周围围炎炎症症反反应应(血血管管充充血，白细胞反应血，白细胞反应)。第45页，此课件共86页哦(2).类型类型1)凝固性坏死凝固性坏死-坏死组织呈凝固状态。坏死组织呈凝固状态。肉眼：坏死组织细胞结构消失，但组织肉眼：坏死组织细胞结构消失，但组织结构轮廓在一定时间内隐约可见。结构轮廓在一定时间内隐约可见。好发组织：实质器官：心、肾、脾好发组织：实质器官：心、肾、脾机理：机理：化学物质使蛋白质凝固。化学物质使蛋白质凝固。有些损伤使凝血酶释放，蛋白质凝固有些损伤使凝血酶释放，蛋白质凝固见于：梗死、肿瘤组织坏死，石炭酸，见于
27、：梗死、肿瘤组织坏死，石炭酸，汞等蛋白凝固剂所致的坏死。汞等蛋白凝固剂所致的坏死。第46页，此课件共86页哦肾凝固性坏死肾凝固性坏死 大部分肾小球大部分肾小球,肾小管的细胞核消失肾小管的细胞核消失第47页，此课件共86页哦2)液化性坏死一坏死组织迅速分解，液化成混浊液体状。液化性坏死一坏死组织迅速分解，液化成混浊液体状。脑脑组组织织坏坏死死：脑脑组组织织含含水水分分多多，蛋蛋白白少少，坏坏死死后后不不易易凝凝固。固。阿米巴：分泌溶组织酶，组织液化。阿米巴：分泌溶组织酶，组织液化。化脓性感染：中性粒细胞释放蛋白溶解酶化脓性感染：中性粒细胞释放蛋白溶解酶第48页，此课件共86页哦脑液化性坏死脑液化
28、性坏死 脑实质坏死呈疏松网状脑实质坏死呈疏松网状,淡染淡染,坏死灶坏死灶内炎细胞浸润内炎细胞浸润.第49页，此课件共86页哦3)特殊类型的特殊类型的坏死坏死干干酪酪样样坏坏死死-主主要要见见于结核引起的坏死。于结核引起的坏死。肉眼：质地松软，色淡黄，肉眼：质地松软，色淡黄，状似干酪。状似干酪。镜下：呈一片模糊的颗粒镜下：呈一片模糊的颗粒 状红染物质状红染物质,不见不见 残留的组织结构残留的组织结构 轮廓。轮廓。第50页，此课件共86页哦坏疽坏疽-较大面积坏死并伴不同程度腐较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。褐色者称为坏疽。好发组织器官：肢体
29、、阑尾、小肠、好发组织器官：肢体、阑尾、小肠、肺肺腐败菌：梭形杆菌，产气荚膜杆菌腐败菌：梭形杆菌，产气荚膜杆菌黑褐色产生：腐败菌分解组织黑褐色产生：腐败菌分解组织产生产生 硫化氢硫化氢与血红蛋白的与血红蛋白的 铁结合铁结合硫化铁硫化铁(黑褐色黑褐色)。第51页，此课件共86页哦类型：类型：干性坏疽干性坏疽-多见于多见于四肢四肢肉肉眼眼：病病变变局局部部干干燥燥皱皱缩缩，呈呈黑黑褐褐色色,与与正正常常组组织织之之间间明明显显的的分分界界线。线。机理：动脉阻塞，静机理：动脉阻塞，静脉回流通畅，水分量脉回流通畅，水分量少，加上体表水分蒸少，加上体表水分蒸发快发快。第52页，此课件共86页哦湿湿性性坏
30、坏疽疽-多多见见于于与与个个界界相相通通的的内内脏脏或或见见于于动动脉脉阻阻塞的同时又有静脉阻塞塞的同时又有静脉阻塞(阑尾、肺、肠、宫内膜阑尾、肺、肠、宫内膜)肉肉眼眼：局局部部组组织织肿肿胀胀明明显显，呈呈深深蓝蓝色色，暗暗绿绿色色或或污污黑色，有恶臭味，坏死组织分界不明显。黑色，有恶臭味，坏死组织分界不明显。机理：静脉回流受阻，坏死组织含水分多，适合腐败机理：静脉回流受阻，坏死组织含水分多，适合腐败菌敏繁殖，腐败过程明显。菌敏繁殖，腐败过程明显。第53页，此课件共86页哦气气性性坏坏疽疽-由由产产气气荚荚膜膜菌菌，恶恶性性水水肿肿杆杆菌菌等等厌厌氧氧菌引起的一种特殊类型的滥发坏疽菌引起的一
31、种特殊类型的滥发坏疽(见于深部外伤见于深部外伤)肉肉眼眼：坏坏死死组组织织呈呈蜂蜂窝窝状状、棕棕黑黑色色、有有奇奇臭臭，按按之之有有捻发音。捻发音。气性坏疽发展迅猛，毒素吸收多，后果严重。气性坏疽发展迅猛，毒素吸收多，后果严重。第54页，此课件共86页哦脂肪坏死脂肪坏死坏死的脂肪坏死的脂肪组织结组织结构模糊构模糊,浑浊浑浊,核消失核消失.第55页，此课件共86页哦纤纤维维素素样样坏坏死死结结缔缔组组织织或或小小血血管管壁壁内内形形成成小小灶灶性性无无定定形形深深染染红红染染物物，形形态态、染染色色很很象象纤纤维维素素。实实质质为为坏坏死死的的表现，故称纤维素样坏死。表现，故称纤维素样坏死。镜镜
32、下下：病病灶灶呈呈小小灶灶状状，开开始始为为基基质质中中粘粘多多糖糖增增多多继继而而胶胶原原纤纤维维肿肿胀胀、断断裂裂、分分解解成成小小块块、条条索索状状或或模模糊糊小小颗颗粒粒状状，颜颜色色深深红红纤纤维维素素样样物物质质。病病灶灶内内有有免免疫疫球球蛋蛋白白及及纤纤维维素素沉沉着着。血血管管壁壁为为血血浆浆渗渗入入内内皮皮下下凝固而成。凝固而成。(常见于变态反应疾病常见于变态反应疾病)第56页，此课件共86页哦(四四).坏死的结局坏死的结局-取决于范围，部位，有无感染取决于范围，部位，有无感染1.溶解吸收：溶解吸收：小范围坏死小范围坏死 组织溶解组织溶解淋巴管，淋巴管，小血管小血管吸收，吞
33、噬细胞吞噬吸收，吞噬细胞吞噬缺损通过再生修复。缺损通过再生修复。2.分离排出分离排出皮肤、粘膜坏死皮肤、粘膜坏死脱落脱落溃疡溃疡肺、肾组织坏死肺、肾组织坏死支气管、输尿管排出支气管、输尿管排出空洞空洞指指、趾趾干干性性坏坏疽疽坏坏死死边边缘缘炎炎细细胞胞渗渗出出、释释放放酶酶与与正常组织分离正常组织分离脱落脱落3.机机化化：以以新新生生毛毛细细血血管管和和成成纤纤维维细细胞胞形形成成的的肉肉芽芽组组织织取取代代坏死组织的过程坏死组织的过程.中性中性WBC释放释放蛋白溶解酶蛋白溶解酶第57页，此课件共86页哦4.包裹、钙化包裹、钙化 周围结缔组织包绕一包裹周围结缔组织包绕一包裹较大坏死灶较大坏死
34、灶 部分吸收钙盐沉着一钙化部分吸收钙盐沉着一钙化坏死组织液化坏死组织液化一囊肿形成一囊肿形成（五）坏死对机体的影响（五）坏死对机体的影响-功能丧失功能丧失范范围围较较大大：器器官官功功能能降降低低，毒毒素素吸吸收收-发发热热无无力力、消消瘦瘦重要器官重要器官(心、脑心、脑)：危及生命：危及生命第58页，此课件共86页哦2.凋亡指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的凋亡指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称为程序性细胞死亡有序的主动消亡过程，亦称为程序性细胞死亡(1)细胞凋亡的过程：细胞凋亡的过程：1)凋亡信号转导凋亡信号转导 细胞内外的凋亡诱导因素通过细胞内外的
35、凋亡诱导因素通过各种受体作用于细胞后，细胞产生一系列的生化反各种受体作用于细胞后，细胞产生一系列的生化反应，形成与细胞凋亡有关的第二信使物质。应，形成与细胞凋亡有关的第二信使物质。第59页，此课件共86页哦2)凋凋亡亡基基因因激激活活 凋凋亡亡信信号号转转导导激激活活调调控控凋凋亡亡的的基基因因后后，细细胞胞按按预预定定程程序序启启动动并并合合成成执执行行凋凋亡亡所所需需的的各各种种酶类及相关物质。酶类及相关物质。3)细细胞胞凋凋亡亡的的执执行行 凋凋亡亡所所需需的的各各种种酶酶类类，特特别别是是核核酸酸内内切切酶酶和和凋凋亡亡蛋蛋白白酶酶，可可彻彻底底破破坏坏细细胞胞生生命命活活动动所所必必
36、需需的的全全部部指指令令，并并导导致致细细胞胞结结构构的的全全面面解解体体,使使细胞迅即进入死亡执行阶段。细胞迅即进入死亡执行阶段。4)凋亡细胞的清除凋亡细胞的清除 已经凋亡的细胞被邻近的吞噬细已经凋亡的细胞被邻近的吞噬细胞或其他细胞所吞噬、分解。胞或其他细胞所吞噬、分解。第60页，此课件共86页哦(2)细细胞胞凋凋亡亡的的生生化化改改变变：凋凋亡亡过过程程中中出出现现的的生生化化改改变以变以DNA的片段化的片段化及及蛋白质的降解蛋白质的降解最为重要。最为重要。1)DNA的片段化的片段化 典型的细胞凋亡以典型的细胞凋亡以细胞核固缩细胞核固缩、染、染色质色质DNA的特征性片段化为的特征性片段化为
37、主要特征。组成染色质的主要特征。组成染色质的DNA链被激活的核酸内切酶切割，可形成链被激活的核酸内切酶切割，可形成180200bp或其整倍数的片段，而这些片段在琼脂糖凝胶电或其整倍数的片段，而这些片段在琼脂糖凝胶电泳中呈特征灶的泳中呈特征灶的“梯梯”状条带，这是判断凋亡发生状条带，这是判断凋亡发生的客的客 观指标之一观指标之一,也是细胞凋亡的关键性结局。也是细胞凋亡的关键性结局。第61页，此课件共86页哦 2)蛋白质的降解蛋白质的降解 凋亡细胞蛋白质的降解是凋亡蛋白酶的激活所致。凋亡细胞蛋白质的降解是凋亡蛋白酶的激活所致。凋亡蛋白酶在凋亡中的主要作用是灭活细胞凋亡的抑制凋亡蛋白酶在凋亡中的主要
38、作用是灭活细胞凋亡的抑制物物(如如BcL2)；水解细胞的蛋白质结构，导致细胞解；水解细胞的蛋白质结构，导致细胞解体并形成凋亡小体；在凋亡级联反应体并形成凋亡小体；在凋亡级联反应(cascade)中水解中水解相关活性蛋白，从而使该蛋白获得或丧失某种生物学相关活性蛋白，从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能。功能。第62页，此课件共86页哦(3)细胞凋亡的形态学改变：细胞凋亡的形态学改变：细胞凋亡是组织内单个细胞或小团细胞的死亡。细胞凋亡是组织内单个细胞或小团细胞的死亡。凋亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引发细胞自溶，凋亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引发细胞自溶，也不引起炎症反应。也不引起炎症
39、反应。电镜下电镜下:凋亡细胞表面微绒毛消失，胞浆脱水，胞膜迅速凋亡细胞表面微绒毛消失，胞浆脱水，胞膜迅速发生空泡化，细胞体积逐渐缩小发生空泡化，细胞体积逐渐缩小,出现固缩。胞浆致密，出现固缩。胞浆致密，细胞器密集、退变；核染色质致密，形成形状不一、大细胞器密集、退变；核染色质致密，形成形状不一、大小不等的团块边集于核膜处；进而胞核裂解，胞浆形成小不等的团块边集于核膜处；进而胞核裂解，胞浆形成多发性芽突；当胞浆芽突迅速脱落时，形成许多凋亡小多发性芽突；当胞浆芽突迅速脱落时，形成许多凋亡小体。凋亡小体外被以胞膜，其胞浆中含有细胞器，核碎体。凋亡小体外被以胞膜，其胞浆中含有细胞器，核碎片可有可无。片
40、可有可无。第63页，此课件共86页哦光镜下光镜下:调亡小休多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞调亡小休多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片。浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片。凋亡小体迅即在局部被巨噬细胞和相邻的其他细胞凋亡小体迅即在局部被巨噬细胞和相邻的其他细胞(例如上皮细胞例如上皮细胞)吞噬、降解。病毒性肝炎中所见的嗜酸性吞噬、降解。病毒性肝炎中所见的嗜酸性小体实为肝细胞的凋亡。小体实为肝细胞的凋亡。第64页，此课件共86页哦(4)细胞调亡发生机制：细胞调亡发生机制：1)氧化损伤在细胞凋亡中的作用氧化损伤在细胞凋亡中的作用-氧自由基引起氧化氧自由基引起
41、氧化损伤的后果之一就是诱导细胞凋亡。损伤的后果之一就是诱导细胞凋亡。2)钙稳态失衡钙稳态失衡-也是细胞凋亡的重要机制之一。凋亡也是细胞凋亡的重要机制之一。凋亡发生时胞浆钙离子浓度显著上升并在随后发生的一系列发生时胞浆钙离子浓度显著上升并在随后发生的一系列凋亡改变中起关键性作用。凋亡改变中起关键性作用。第65页，此课件共86页哦3)线粒体损伤线粒体损伤 线粒体功能改变在细胞凋亡的发生线粒体功能改变在细胞凋亡的发生中起关键性作用：抑制线粒体的三羧酸循环或呼吸中起关键性作用：抑制线粒体的三羧酸循环或呼吸链功能可引起细胞凋亡；在细胞核出现凋亡性改变链功能可引起细胞凋亡；在细胞核出现凋亡性改变之前，常先
42、有线粒体跨膜电位的降低。体内、外实之前，常先有线粒体跨膜电位的降低。体内、外实验证明，阻止线粒体的通透性改变可以防止细胞凋验证明，阻止线粒体的通透性改变可以防止细胞凋亡亡,如如Bcl2阻止细胞凋亡，可能与其升高线粒阻止细胞凋亡，可能与其升高线粒体的跨膜电位和阻止线粒体体的跨膜电位和阻止线粒体 通透性改变有关。通透性改变有关。第66页，此课件共86页哦(5)凋亡与疾病：凋亡与疾病：凋亡失凋亡失调(凋亡不足或凋亡凋亡不足或凋亡过度度)是是许多重要疾病的多重要疾病的发展展机制之一。机制之一。1)细胞凋亡不足细胞凋亡不足 细胞凋亡相对不足，可使细胞生多细胞凋亡相对不足，可使细胞生多于死、病变细胞异常增
43、多而致细胞群体的稳态破坏。于死、病变细胞异常增多而致细胞群体的稳态破坏。其中最典型的疾病是肿瘤，现认为细胞增生过度是肿其中最典型的疾病是肿瘤，现认为细胞增生过度是肿瘤发病的一个途径，而细胞凋亡不足则是肿瘤发生发瘤发病的一个途径，而细胞凋亡不足则是肿瘤发生发展的另一个途径。此外，自身免疫性疾病可能与细胞展的另一个途径。此外，自身免疫性疾病可能与细胞凋亡不足有关。凋亡不足有关。第67页，此课件共86页哦2)细胞凋亡过度细胞凋亡过度 细胞凋亡过度在心血管疾病的发病中细胞凋亡过度在心血管疾病的发病中有重要意义，如在心肌缺血有重要意义，如在心肌缺血再灌注损伤中的缺血早期，再灌注损伤中的缺血早期，慢性轻度
44、缺血及梗死灶周边常以细胞凋亡为主；而缺血晚慢性轻度缺血及梗死灶周边常以细胞凋亡为主；而缺血晚期，急性严重缺血及梗死灶中央常以细胞坏死为主。因此期，急性严重缺血及梗死灶中央常以细胞坏死为主。因此为心肌缺血或缺血为心肌缺血或缺血再灌注损伤的防治提供了新途径。再灌注损伤的防治提供了新途径。3)细胞凋亡不足和过度并存细胞凋亡不足和过度并存 机体的不同细胞在致病因素机体的不同细胞在致病因素作用下，可表现为不同程度的细胞凋亡。最典型的疾病是作用下，可表现为不同程度的细胞凋亡。最典型的疾病是动脉粥样硬化，主要特点是内皮细胞凋亡过度，平滑肌细动脉粥样硬化，主要特点是内皮细胞凋亡过度，平滑肌细胞则凋亡不足，二者
45、并存致使血管壁形成粥样硬化斑块。胞则凋亡不足，二者并存致使血管壁形成粥样硬化斑块。因此，有入提出促进平滑肌细胞凋亡及防止其过度增生是因此，有入提出促进平滑肌细胞凋亡及防止其过度增生是防治动脉粥样硬化的新思路。防治动脉粥样硬化的新思路。第68页，此课件共86页哦 第三节第三节 损伤的修复损伤的修复一一.再生与修复再生与修复(一一).概念概念修复：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、修复：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程，称为修复。增生来修补和恢复的过程，称为修复。再生：参与修复的细胞分裂增生的现象称为再生：参与修复的细胞分裂增生的现象称为再生。再生。第69页，此课件共8
46、6页哦完全再生完全再生-由同类细胞来修复，完全由同类细胞来修复，完全 恢复原有结构和功能恢复原有结构和功能 不完全再生不完全再生-由纤维结缔组织填补修由纤维结缔组织填补修 复，不能恢复原有和功复，不能恢复原有和功 能而形成瘢痕能而形成瘢痕 再生方式再生方式 第70页，此课件共86页哦生理性再生生理性再生-正常的细胞更新正常的细胞更新一一.再生再生病理性再生病理性再生-损伤后、细胞组织取代损伤后、细胞组织取代第71页，此课件共86页哦(一一).组织的再生能力与再生方式组织的再生能力与再生方式按再生能力人体细胞分三类：按再生能力人体细胞分三类：1.不不稳稳定定细细胞胞-再再生生能能力力强强(表表皮
47、皮细细胞胞、淋淋巴巴细细胞胞、造血细胞粘膜、腺皮造血细胞粘膜、腺皮)2.稳稳定定细细胞胞-只只有有受受到到损损伤伤或或受受到到刺刺激激时时再再生生(肝肝、肾肾、涎涎腺腺、皮皮肤肤汗汗腺腺，皮皮脂脂腺腺、间间叶叶细细胞胞、成成纤纤维维细细胞胞、骨母细胞、平滑肌等骨母细胞、平滑肌等)3.永永久久性性细细胞胞(固固定定细细胞胞)-缺缺乏乏再再生生能能力力(神神经经细细胞胞)(骨髓肌细胞有轻微再生能力，但修复为结缔组织骨髓肌细胞有轻微再生能力，但修复为结缔组织)第72页，此课件共86页哦(二二)、各种组织的再生过程、各种组织的再生过程1、上皮组织的再生、上皮组织的再生(l)、被覆上皮再生、被覆上皮再生
48、(2)、腺上皮再生、腺上皮再生2、纤维组织的再生、纤维组织的再生静止的纤维细胞静止的纤维细胞 成纤维细胞成纤维细胞未分化的间叶细胞未分化的间叶细胞第73页，此课件共86页哦3、血管的再生、血管的再生(1)、毛细血管的再生、毛细血管的再生(2)、大血管的修复、大血管的修复4、神经组织的再生、神经组织的再生(三三)、损伤细胞再生与分化的分子机制、损伤细胞再生与分化的分子机制 1、与再生有关的生长因子、与再生有关的生长因子(1)(1)血小板源性生长因子血小板源性生长因子(PDGF):(PDGF):可引起成纤维细胞、平可引起成纤维细胞、平滑肌细胞和单核细胞的增生和游走滑肌细胞和单核细胞的增生和游走,并
49、能促进神经胶并能促进神经胶质细胞增生。质细胞增生。第74页，此课件共86页哦(2)成纤维细胞生长因子成纤维细胞生长因子(FGF):可使内皮细胞分裂并产生可使内皮细胞分裂并产生蛋白溶解酶溶解基膜蛋白溶解酶溶解基膜,便于内皮细胞穿越生芽。便于内皮细胞穿越生芽。(3)表皮生长因子表皮生长因子(EGF):来源于颌下腺来源于颌下腺,对上皮细胞、成对上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞及平滑肌细胞都有促进增殖作纤维细胞、胶质细胞及平滑肌细胞都有促进增殖作用。用。(4)转化生长因子转化生长因子(TGF):作用同作用同EGF,但低浓度时可促进但低浓度时可促进PDGF,高浓度时抑制高浓度时抑制PDGF受体表达受体表达
50、,生长受抑。生长受抑。(5)血管内皮生长因子血管内皮生长因子(VEGF):促进血管增生。促进血管增生。(6)(6)细胞因子细胞因子:对相应的细胞再生有促进作用。对相应的细胞再生有促进作用。第75页，此课件共86页哦2、抑素与接触抑制、抑素与接触抑制3、细胞外基质在细胞再生过程中的作用、细胞外基质在细胞再生过程中的作用(1)胶原蛋白胶原蛋白(2)蛋白多糖蛋白多糖(3)(3)粘连糖蛋白粘连糖蛋白 第76页，此课件共86页哦二二.肉芽组织肉芽组织肉肉芽芽组组织织-肉肉芽芽组组织织即即旺旺增增生生的的幼幼稚稚结结缔缔组组织织，主主要要由由新生毛细血管和成纤维细胞构成新生毛细血管和成纤维细胞构成肉眼：呈