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1、细胞组织的适应损伤与修复第1页,此课件共26页哦主要学习内容:细胞和组织的适应性反应细胞和组织的损伤损伤的修复重点掌握内容:适应性反应(萎缩、肥大、增生、化生)变性、坏死的概念、病理变化。凋亡的概念。肉芽组织的概念及组成。第2页,此课件共26页哦第3页,此课件共26页哦适应生物体对内外环境变化所做出的反应。(通生物体对内外环境变化所做出的反应。(通过自身功能、代谢,形态结构改变适应环过自身功能、代谢,形态结构改变适应环境的变化)境的变化)适应性反应包括:适应性反应包括:萎缩萎缩肥大肥大增生增生化生化生第4页,此课件共26页哦萎萎缩缩:发发育育正正常常的的组组织织和和器器官官体体积积缩缩小小,实
2、实质质细细胞胞体体积积或或和和数数目减少。目减少。1.分类分类 生理性和病理性萎缩生理性和病理性萎缩 1)营养不良性萎缩营养不良性萎缩 2)废用性萎缩废用性萎缩 3)神经性萎缩神经性萎缩 4)压迫性萎缩压迫性萎缩 5)内分泌性萎缩内分泌性萎缩2.2.病理变化:病理变化:肉眼观肉眼观:体积减小、重量减轻、脂褐素沉积、硬度增加体积减小、重量减轻、脂褐素沉积、硬度增加光镜下:实质细胞体积缩小、细胞数量减少。光镜下:实质细胞体积缩小、细胞数量减少。第5页,此课件共26页哦第6页,此课件共26页哦肾压迫萎缩肾盂乳头状瘤,引起肾盂积水进而压迫肾实质引起萎缩第7页,此课件共26页哦肥大:细胞、组织和器官体积
3、的增大。肥大:细胞、组织和器官体积的增大。1.肥大的分类:肥大的分类:代偿性肥大代偿性肥大(适应性或替代性适应性或替代性)内分泌性肥大内分泌性肥大第8页,此课件共26页哦增生:实实质质细细胞胞数数量量增增多多使使组组织织器器官官体体积积增大。增大。1.1.增生的类型增生的类型:再生性增生再生性增生(损伤后损伤后)内分泌性增生内分泌性增生 代偿性增生代偿性增生注意:注意:增生与肥大常相伴出现增生与肥大常相伴出现过度增生可能演变成肿瘤过度增生可能演变成肿瘤第9页,此课件共26页哦化化生生:一一种种已已分分化化组组织织转转化化为为另另一一种种相相似似性质的分化组织的过程。性质的分化组织的过程。特点:
4、特点:不是已分化细胞直接转变而来不是已分化细胞直接转变而来 未分化细胞向另一方向分化未分化细胞向另一方向分化 化生一般在同类组织间进行化生一般在同类组织间进行 通常见于再生能力较强的组织通常见于再生能力较强的组织第10页,此课件共26页哦分类:鳞鳞状状上上皮皮化化生生:气气管管柱柱状状上上皮皮,胆胆囊囊粘粘膜上皮,宫颈粘膜柱状上皮。膜上皮,宫颈粘膜柱状上皮。肠肠上上皮皮化化生生:胃胃粘粘膜膜转转化化成成小小肠肠或或大大肠肠粘膜。粘膜。结结缔缔组组织织化化生生:软软骨骨化化生生,骨骨化化生生,骨骨化性肌炎化性肌炎第11页,此课件共26页哦第12页,此课件共26页哦第13页,此课件共26页哦细胞和
5、组织的损伤1 1细细胞胞和和组组织织在在刺刺激激因因子子或或环环境境改改变变时时产产生生适适应应或或损损伤伤。损损伤伤程程度度取取决决于于损损伤伤因因子子的的性性质质、强强度度、作作用用时时间间及及细细胞胞的的种种类类、耐耐受程度等。受程度等。2 2五五大大类类损损伤伤因因子子:缺缺氧氧、物物理理、化化学学、生生物、免疫。物、免疫。3细细胞胞损损伤伤包包括括可可复复性性及及不不可可复复性性两两类类,即即表现为组织变性和细胞死亡。表现为组织变性和细胞死亡。第14页,此课件共26页哦变性(可逆性损伤)变变性性:指指细细胞胞或或间间质质受受损损后后出出现现异异常常物物质质或或异常物质数量显著增多。异
6、常物质数量显著增多。1.1.细细胞胞受受损损引引起起代代谢谢障障碍碍的的形形态态改改变变,功功能能下降;下降;2.2.系可复性改变,严重变性可致坏死;系可复性改变,严重变性可致坏死;3.3.包包括括两两类类:细细胞胞含含水水量量异异常常;细细胞胞内内或或组织内物质的异常沉积;组织内物质的异常沉积;第15页,此课件共26页哦常见变性的病理类型(一)细胞水肿(一)细胞水肿(二)脂肪变性(二)脂肪变性(三)玻璃样变性(三)玻璃样变性(四)病理性钙化(四)病理性钙化第16页,此课件共26页哦细胞水肿细胞水肿细胞内水分异常增多。细胞内水分异常增多。混混浊浊肿肿胀胀(浊浊肿肿):心心、肝肝、肾肾等等细细胞
7、胞水水变变性时性时(大体:混浊肿胀大体:混浊肿胀)水水变变性性:严严重重的的细细胞胞水水肿肿,胞胞浆浆疏疏松松甚甚至至呈气球样,称呈气球样,称气球样变气球样变。第17页,此课件共26页哦 形态形态大大体体:肿肿大大,包包膜膜紧紧张张,边边缘缘变变钝钝,切切面面隆起,混浊无光,如沸水煮。隆起,混浊无光,如沸水煮。光光镜镜:细细胞胞体体积积增增大大,胞胞浆浆淡淡染染,透透明明,基质疏松或颗粒状。基质疏松或颗粒状。电镜:线粒体肿胀,内质网解体扩张。电镜:线粒体肿胀,内质网解体扩张。结局:结局:轻或中度损伤可恢复;重度坏死。轻或中度损伤可恢复;重度坏死。第18页,此课件共26页哦脂肪变:脂肪变:细胞内
8、出现异常的脂肪滴。属于细胞变性细胞内出现异常的脂肪滴。属于细胞变性范畴。范畴。(1)(1)部位:最常见于部位:最常见于肝肝,也见于心、肾等也见于心、肾等。心:好发于心内膜下心肌乳突肌处。正常心肌红色,脂变黄色。第19页,此课件共26页哦肝细胞脂肪变性病因与机制 1)脂肪肝病因主要有:脂肪肝病因主要有:(1)营养过度;营养过度;(2)代谢异常:如糖尿病、高血脂症患者;代谢异常:如糖尿病、高血脂症患者;(3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等等.2)发病机制:发病机制:脂肪酸进入过多脂肪酸进入过多 脂肪酸氧化障碍脂肪酸氧化障碍 脂蛋白合成障碍脂蛋白合成障碍第20
9、页,此课件共26页哦病理变化1)肉眼肉眼:肝体积肝体积,包膜紧张包膜紧张,色浅黄色浅黄,边缘边缘钝,有油腻感。钝,有油腻感。2)镜镜 下下:肝细胞胞质内有大小不等肝细胞胞质内有大小不等圆形空圆形空泡泡,核被脂滴挤压而偏于一侧。,核被脂滴挤压而偏于一侧。影响和结局影响和结局:功能功能 ,病因持续,可发展为细胞坏死病因持续,可发展为细胞坏死并导致肝硬变并导致肝硬变.第21页,此课件共26页哦第22页,此课件共26页哦玻璃样变玻璃样变指指结结缔缔组组织织、血血管管壁壁或或细细胞胞内内出出现现均均匀匀、红红染无结构物质,又称透明变性。染无结构物质,又称透明变性。包括三类:包括三类:1.1.血管壁玻璃样变血管壁玻璃样变 2.2.结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变 3.细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变第23页,此课件共26页哦第24页,此课件共26页哦第25页,此课件共26页哦2.2.结缔组织玻璃样变性结缔组织玻璃样变性:部位:部位:瘢痕组织瘢痕组织、纤维化病灶等。、纤维化病灶等。病变:病变:病变部位纤维细胞明显减少,胶原病变部位纤维细胞明显减少,胶原纤维增粗、融合形成玻璃样物质纤维增粗、融合形成玻璃样物质 其发生机制不明其发生机制不明 一般不可逆一般不可逆第26页,此课件共26页哦