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1、眼与全身疾病(4)(1)第一节第一节 高血压病高血压病 概念：概念：高血压是一种由于BV-N-S调节障碍，所引起以A-Bp为主要临床表现的慢性疾患。诊断标准：Bp 140/90mmHg。高Bp I 期 140159/9099 II 期 160179/100109 III 期 180/110 收缩期高血压 140 /90 理想理想理想理想BpBp 120/80;（-）130mmHg,肾功急剧，尿RBC，管型，蛋白+，尿毒症。心脏：急性左心衰，高血压脑病、高血压视网膜视N等急剧变化。症状：症状：头痛、头昏、心悸、胸闷、烦躁，易 疲乏。7第一节第一节 高血压病高血压病 体征体征：心心脏脏：代偿期不明
2、显，偶心悸，劳累后心悸明显，主A2亢进。心心衰衰：劳累后或活动气短气喘、R困难，心脏扩大，心尖区收缩期杂音，并发冠状动脉粥样硬化，心肌缺血、心绞痛、心梗。或急性左心衰-呼吸困难，端坐呼吸，肺水肿水泡音，咳粉红色泡沫痰等。8第一节第一节 高血压病高血压病 脑：早期：头痛头晕，恶心呕吐。BV间歇性痉挛/出血暂时性瘫痪，失语，失明。急进型由于脑血循环急性障碍脑水肿颅压，表现：剧烈头痛，恶心，呕吐，昏厥，昏迷，抽搐惊厥高血压脑病。例：Bp骤然增高，或并发脑血栓或脑溢血，血管痉挛及收缩视网膜缺血水肿，视力。肾肾：尿蛋白，管型，RBC，肾功严重可致尿毒症。例：9第一节第一节 高血压病高血压病 眼部表现眼部
3、表现:临床经常遇到A硬化，高血压等内科疾病检查眼底。目的：观察了解视网膜及眼底BV有无病理改变，对全身BV系统有一大致的估计和认识，做为预后及治疗措施选择的依据。如手术病人有高Bp，术中、后易发生出血或其他意外，故了解检查眼底病变非常重要。10第一节第一节 高血压病高血压病 虽然眼底BV情况并不能完全代表全身BV的全部面貌，但很大程度上有一定参考价值，所以在眼科会诊工作中，这一检查占很大比例，并有着重要临床意义。11第一节第一节 高血压病高血压病 1 1、视力视力：（-）/，亦可出现幻视、色视、黑朦。依病变部位病情轻重而不同。黄斑，脉络膜出血视力；网膜A痉挛供血受阻暂时视物模糊，黑朦；中央A栓
4、塞视力至眼前手动或完全永久性黑朦；脑部病变，梗/出血视野缺损，缩小，偏盲/象限盲。12第一节第一节 高血压病高血压病 2 2、眼眼睑睑：轻度水肿晨起著，亦可出现皮下出血，动眼N受损上睑下垂。3 3、结结膜膜：小BV改变，显微镜下小A收缩，变细，螺旋状弯曲，微小BV瘤呈圆球状，囊状，梭形，V-cap扩张，卷曲成卷丝状，改变多累及角膜缘BV网。13球结膜下出血（白睛溢血球结膜下出血（白睛溢血）病因病因：高Bp、A硬化、糖尿病，外伤、血液病。（弹性，柔顺性，当压力咳、便秘，憋气用力等增加腹压时，血管破裂，血溢于血管外），患者多有惧怕心理，恐惧。表现表现：球结膜：球结膜鲜红色，大小、形状、部位不一，外
5、观醒目出血，无不适症状。1415球结膜下出血（白睛溢血球结膜下出血（白睛溢血）治疗：治疗：24h内冷敷BV收缩减少出血，24h后热敷促血吸收。抗生素 眼药水预防感染。止血剂 安络血等。BV软化剂VitC、E、芦丁等改善血管通透性。活血化瘀中药 理血还光丸，独一味，三七片，云南白药，血府逐瘀胶囊。16第一节第一节 高血压病高血压病4 4、玻玻璃璃体体：若网膜BV出血玻璃体内出血，混浊，视力减退。5 5、视网膜视网膜：高血压病视网膜病变随病情进展出现各种改变，有些基本改变在其他疾病也可出现，所以这也是本次课程的掌握重点之重点，掌握这些基本改变可举一反三，了解其他疾病的一些基本改变。内容较多，分几个
6、方面详细介绍：1718第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变19第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变（一）（一）（一）（一）视网膜视网膜视网膜视网膜A A狭窄与行走弯曲狭窄与行走弯曲狭窄与行走弯曲狭窄与行走弯曲 功功能能性性：早期黄斑区小A先受累，（-）该区A、V伴行，管径、长度基本一致，早期终未支A显著变细，无血液流动不能窥见感觉A长度变短，不能与V齐头并进达黄斑部。当BP持续，鼻、颞侧的较大支A管径变细，A：V管径由（-）2：31：2/1：3甚1：4。由于BV痉挛狭窄管径粗细不均。功能性狭窄可逆转，随BP 而消失，其强度与BP成正比。20第二节第二节 高血压视网膜病变高血
7、压视网膜病变 器质性器质性：网膜A硬化指征之一，功能性狭窄持时长不缓解，管壁营养障碍肥厚变性，表现血柱反射减弱，管壁反光增强，同支A呈粗细不均豇豆荚状。由于管壁肥厚与管腔狭窄，程度不同而致，以视网膜第二级分支以下小A明显，（-）A弯曲度次于平行之同名V，高BP时V已比较纡曲，但A弯曲度往往甚于弯曲度往往甚于V，即使在A已有明显硬化时，弯曲度亦比（-）为强。2122第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变（二）（二）A壁反光增强，银丝状症，铜丝状症，壁反光增强，银丝状症，铜丝状症，血管白鞘血管白鞘 1、A反光增强反光增强 （-）青年管壁透明，检眼镜所见管径为血柱反射光，随年龄壁透明度反光相
8、应这种与年龄具增的反光增强，属生理性的反光。病理性增强：青年人反光+V隐匿。壮年与年龄不相称的反光增强。老年人有明显反射光而不能透见红色血柱。23第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变 无论何人，超越年龄的反光增强，但无超越年龄的反光增强，但无A管径和行走径路的改变管径和行走径路的改变如狭窄、弯曲、强直、分支角度变小、及A、V交叉压迫症，称之视网膜视网膜A老化，反之则为老化，反之则为A硬化。硬化。24第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变 2、铜丝状、铜丝状A症症 形成形成w壁肥厚，玻璃样变透明度w腔虽狭窄，但尚有相当的血流灌注流动。检眼镜下检眼镜下w动脉呈金黄色发亮，反光高度
9、增强，反光幅度加宽（一）占管经1/3，现1/3，构成铜丝状外观。25第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变 铜丝A好发于第二级以上的A分支，并且反光幅度宽窄不一，行走弯曲。若在A粥样硬化则以视N附近A为著，且反光亦比较均衡。多见于慢性高多见于慢性高Bp III 期，偶见期，偶见 II 期期，一般不见于急性高Bp。因有一病理过程。262728第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变 3、银丝状、银丝状A症症 多见慢性高BP，A粥样硬化。形成形成w壁严重肥厚变性，腔闭塞。wBV强烈痉挛，狭窄见肾性 、急进性高B p。w二者综合，多见急进性高BP恶化阶段。后二者组织学上有极显著玻璃样管
10、壁变性。29第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变检眼镜下检眼镜下 A血柱反射完全消失，管径细，走行强直，血柱反射完全消失，管径细，走行强直，呈有光泽的银白色呈有光泽的银白色。多见于末梢分支，在慢性高Bp 也可见于较大分支。30第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变 4 4、血管白鞘、血管白鞘 形成形成w A管壁发生器质性改变光学密度；w BV痉挛-使BV壁透明度；而致血柱两侧有一部分管壁变为可见而致。31第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变 检眼镜下检眼镜下 A血柱两侧伴有二条白线-BV平行白鞘，严重者血柱四周完全变白管状血管白鞘。多见于A、V交叉处，第二级分支以下
11、者，若在乳头附近的血管白鞘，属发育异常，由于支持组织过多而致，高血压，有时在V周围亦可有白鞘。323334第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变（三）（三）（三）（三）动静脉交叉症，静脉驼背，动静脉绞扼现象动静脉交叉症，静脉驼背，动静脉绞扼现象 1 1、A A、V V交叉症交叉症（Salus Salus Salus Salus 索尔落氏症索尔落氏症索尔落氏症索尔落氏症)（-）A、V交叉（A/V-正位；V/A-反位）但无论V在上/下，V无行走径路及形态方面的改变。如V在A下，在青年人透过A仍能见到V血柱；在老年人A壁透明度下降，虽不能透见横于其下的V血柱，但V形态与行走径路无变异，这属于
12、单纯V隐匿现象。3536第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变 形成形成 Salus 是A硬化指征之一，是A壁硬化与血管内张力综合的结果，硬化A压迫VV循环受阻发生形状、走行改变。检眼镜下检眼镜下：在A、V交叉处V隐匿；A两侧的V管径变瘦削；V向深层网膜移位或向侧位偏斜；（-）A、V交叉时呈锐角变成直角交叉，可能为减少A、V接触面积。37第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变 根据交叉的轻重程度分三级根据交叉的轻重程度分三级 I 级级A、V交叉处A后的V隐匿不见或静脉向深层或侧方移位偏斜。检眼镜下检眼镜下 V在紧靠A两侧部份管径瘦削；或交叉两侧的V离开正常径路呈“S”状或“Z”
13、状弯曲。38 I级可为A强烈的功能性狭窄引起，随BP至（-）可消失。39第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变 级级 A两侧V管径瘦削如笔尖状，V做弧形弯曲，弧形的弓背朝向眼底周边部，也有朝向乳头者，多为V受A血流冲击所致。4041第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变 级级除上述所见之外，A两侧两侧V隐隐匿不见，离匿不见，离A稍远处又出现稍远处又出现，镜下看V似似乎中断乎中断了一样。4243第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变 动、静交叉症，是V向深层网膜组织移位的向深层网膜组织移位的结果。结果。V仍保持或接近原来管径无血流阻滞仍保持或接近原来管径无血流阻滞。分级是
14、指A交叉于相对V而言，如细小A交叉于较粗V-salus症，应加一级；反之，较粗A交叉较细V减一级。I级salus，见（-），但仅限于视乳头附近1DD直径以内范围，所以判定判定salus症，应以距乳头症，应以距乳头1DD以外的以外的BV为准。为准。44第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变 意义意义 慢性高慢性高Bp salus征，数量及轻重程度与全身情况征，数量及轻重程度与全身情况基本相似，发生在基本相似，发生在III期高期高Bp，几乎所有，几乎所有A、V交叉交叉处均有处均有salus征征 。网膜A硬化程度不同，即在同一分支各段中，也不相同，故不同级别的交叉征，可同现在同一眼底。45
15、salus对高血压病人心脏情况估计有意义，对高血压病人心脏情况估计有意义，（+）多伴有心肌扩大）多伴有心肌扩大。急进型高Bp salus少见，程度亦轻;II III salus 多见慢高的恶化阶段多见慢高的恶化阶段。在急性、亚急性肾炎、妊娠中毒征不能见 到 salus氏征;慢性肾炎晚期，偶见III期salus症。第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变46第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变 2、静脉驼背静脉驼背 A、V交叉处，如 V/A 可见V在越过已硬化A时，呈驼背弯曲，这是V为逃避A压迫而向上移位的结果。474849第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变 3、A、
16、V绞扼现象（绞扼现象（Gunn氏征氏征 格恩或耿格恩或耿氏）氏）形成形成 A硬化，BV周围结缔组织增殖，交叉处A、V牢固结合，使V腔无法伸展而陷于狭窄的结果。50检眼镜下检眼镜下 A、V交叉处，静脉管腔变窄，靠近交叉处末梢端（即其上流端）呈壶腹状张，有明显血流回流血流回流障碍，靠近乳头一侧的中枢端（即其下流端）则接近原有管径，或反而变细。第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变51 意义意义 表示A硬化程度相当严重，见于慢高晚期慢高晚期和A粥样硬化，不见于急性高血压、肾性高血压。第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变52第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变 （四）（四）
17、V充盈纡曲，黄斑区充盈纡曲，黄斑区V螺旋状纡曲，螺旋状纡曲，V血栓血栓 1 1、V V充盈纡曲充盈纡曲：A狭细,虽Bp，但血灌注量;而V仍保持原有管径，二者间显著的落差，血capV流速突V血流瘀滞表现充盈和行走纡曲。在高血压整个病程均可见到，亦可见各症状性高Bp。53 2 2、黄斑区、黄斑区V V螺旋状行曲：螺旋状行曲：（Guist征）小V呈放射状螺旋状纡曲，是早期高Bp基本眼底变化.或见V V长，长，A A短短（因A看不见，终末支变细,无血流）或V V多，多，A A少少.偶见小A鞘，反光增强，小出血点，cap瘤或大出血。第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变545556 3 3、视网
18、膜中央静脉血栓、视网膜中央静脉血栓 CRVO CRVO（暴盲（暴盲）病变部位病变部位：根据根据病变部位分：病变部位分：巩膜筛板后方中央V主干处，亦可发生于某一分支（颞上枝多见，其次颞枝）。第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变57视网膜中央静脉血栓视网膜中央静脉血栓 CRVO CRVO（暴盲（暴盲）病因：病因：BV改变：高BP，A硬化，V周围炎（青年多见），糖尿病,结节病（中老年多见）。血液成分改变：RBC增多症，白血病，血浆Pr质量改变-巨球Pr血症，镰状C贫血。血动力学改变：血循迟缓，流速慢，粘滞度，凝聚性 58视网膜中央静脉血栓视网膜中央静脉血栓CRVOCRVO（暴盲）（暴盲）临
19、床表现：视力减退 主干、分支略有不同，黄斑区受累，视力。视盘充血（回流障碍而致），自视盘发出V扩张纡曲,颜色深，管径可达（-）2-3倍，A变细。A、V常被淹没在大片广泛的出血中，而仅见部份节段。出血 位于N-F层，以视盘为中心，呈放射状/火焰状，视盘境界模糊，表面亦被出血掩盖/轻度水肿。59视网膜中央静脉血栓视网膜中央静脉血栓CRVOCRVO（暴盲）（暴盲）网膜水肿渗出 网膜水肿反光，网膜可见到散在、白色类圆形、不规则形棉絮状渗出。若分支V栓塞 出血分布在相应区域，视力/视野缺损。黄斑区 黄斑区受累水肿后渐发展-囊样变性。6061626364视网膜中央静脉血栓视网膜中央静脉血栓CRVOCRVO
20、（暴盲）（暴盲）FFA：出血区呈荧光遮敝，荧光遮敝，V充盈迟缓，充盈迟缓，荧光素渗漏，晚期有荧光素渗漏，晚期有cap无灌注区，无灌注区，cap扩张，扩张，微微BV瘤，瘤，A-V短路。短路。黄斑水肿呈花瓣状荧光花瓣状荧光渗漏渗漏，晚期视盘、网、玻出现脆弱、易出血新生新生BV网网增殖网膜病变增殖网膜病变/新生新生BV性青光眼。性青光眼。6566视网膜中央静脉血栓视网膜中央静脉血栓CRVOCRVO（暴盲）（暴盲）治疗：止血剂：止血剂：止血芳酸 0.20.3 34d iv gtt 安络血5mg、K4 4mg po或im 迅刻：200mg-400mg im，iv，ivgtt。作用 抑F-Pr原激活因子，
21、形成Fpr酶，抑Fpr溶解；血小板释放活性物质，聚集性，粘附性，缩短凝血时间；cap抵抗力，通透性，渗漏。67视网膜中央静脉血栓视网膜中央静脉血栓CRVOCRVO（暴盲）（暴盲）中药：三七、独一味等。通窍活血汤：赤、川、桃、红、麝香活血，通络开窍，生姜、大枣调和营卫，黄酒老葱散达升腾、活血化瘀，通利血脉，使活血药力上达。加减 血多：蒲黄 茜草 三七化瘀止血。肝郁气滞：郁金 青皮。水肿甚：琥珀 泽兰 益母草活血化瘀利水消肿。68视网膜中央静脉血栓视网膜中央静脉血栓CRVOCRVO（暴盲）（暴盲）久用易伤正气，改用血府逐瘀汤加减：柴胡 枳壳 桔梗疏肝行气，当归 川芎 赤芍 桃仁 红花 牛膝活血祛瘀
22、，当归 生地 养血润燥，甘草和中。加减 瘀久不散，三棱、莪术、牡蛎、鳖甲破血散结。瘀久化热 黄芩 山栀 清肝热。瘀久伤正 黄芩 党参 枸杞 菟丝子 扶正祛瘀。69视网膜中央静脉血栓视网膜中央静脉血栓CRVOCRVO（暴盲）（暴盲）溶栓溶栓：纤溶制剂：FPr消散，纤溶酶元激活剂纤溶酶溶解FPr。尿激尿激E E：溶解血栓，500010万 Iu510d ivgtt 或 大剂量应用：18IU1d；12万IU23d；6万IU2d ivgtt。100500 IU+0.5-1.0 NS 球后注射，qd，5次1疗程。东菱克栓酶东菱克栓酶东菱克栓酶东菱克栓酶 5001000IU 23d 5001000IU 23
23、d 5001000IU 23d 5001000IU 23d ivgtt.70视网膜中央静脉血栓视网膜中央静脉血栓CRVOCRVO（暴盲）（暴盲）抗凝血药：F Pr原阻止F-Pr形成，抗凝血。腹蛇抗栓酶（去纤酶）先查FPr原含量、试敏，按0.005-0.012酶活力单位/kg，0.500.75U+NS 250ml，ivgtt 45h，查FPr原上升至150mg时可再次给药。71视网膜中央静脉血栓视网膜中央静脉血栓CRVOCRVO（暴盲）（暴盲）抗血小板聚集药物抗血小板聚集药物 潘生丁2550mg tid,阿斯匹林（塞宁）4080mg qd po 活血化瘀中药活血化瘀中药 血塞通400mg，络泰4
24、00mg，丹参2040ml，路路通20ml 疏血通48ml。改善微循环改善微循环 凯时（前列地尔）10ug+NS 10ml 12d iv 凯妮可 3片，tid po。72视网膜中央静脉血栓视网膜中央静脉血栓CRVOCRVO（暴盲）（暴盲）支持疗法支持疗法 vit、芦丁等口服。激激光光治治疗疗 FFA：无BV灌注区，视网膜光凝，使新生血管萎缩，防眼压及出血，并减少cap渗漏，同时形成一屏障阻止水肿波及黄斑部。炎症所致炎症所致 抗炎/皮质激素。例73 （五）视网膜中央（五）视网膜中央A阻塞阻塞 CRAO（暴盲）（暴盲）视网膜中央视网膜中央A血流突然中断所致视网膜血流突然中断所致视网膜内层缺血性病变
25、。致盲急症。内层缺血性病变。致盲急症。第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变74视网膜中央视网膜中央A A阻塞阻塞 CRAO CRAO（暴盲）（暴盲）病因病因：同前 BV改变：高BP，A硬化，V周围炎（青年多见），糖尿病,结节病（中老年多见）。血液成分改变：RBC增多症，白血病，血浆Pr质量改变-巨球Pr血症，镰状C贫血。血动力学改变：血循迟缓，流速慢，粘滞度，凝聚性 BV痉挛、BV内膜不光滑致血栓形成或栓子脱落阻塞管腔 75视网膜中央视网膜中央A A阻塞阻塞 CRAO CRAO（暴盲）（暴盲）临床表现临床表现：视力骤降 先兆症状；主干栓塞视力突丧失，分支部分视力，相应视野缺损，甚至L
26、P/雾视，伴有头痛头昏。无光感者，瞳孔散大，直光（-），间光（+）。A狭细 如线/血柱呈串珠状，RBC不连续，中间为无色血浆，串珠不动/缓慢向前移动示A未完全阻塞，尚有少量血浆通过，血柱断成多段，状如地图上火车线条，较（-）色深，V亦变细。76视网膜中央视网膜中央A A阻塞阻塞 CRAO CRAO（暴盲）（暴盲）网膜缺血水肿 网膜呈急性缺血乏O2水肿桔红乳乳白白色色混混浊浊（后极部或分支相应区）水肿区偶见小出血点。黄黄斑斑区区呈呈一一樱樱桃桃红红点点，（因该处网膜薄，只有视C层，可透见（-）脉络膜，睫状后A。视盘色淡 境界稍模糊（因浅层由中央A供血，缺血而致），以后苍白，萎缩。苍白，萎缩。77
27、视网膜中央视网膜中央A A阻塞阻塞 CRAO CRAO（暴盲）（暴盲）侧支循环 晚期可出现侧支循环，新生BV/小BV瘤。2W后网膜混浊消退网膜、N萎缩，视力损伤多不可恢复。组织学检查：网膜内层坏死，由吞噬细胞吞噬，透明N胶质代替，N节C、NF、内丛状层、内颗粒层改变说明虽可重新恢复血流而仍失明，是因网膜组织遭到不可逆损害78视网膜中央视网膜中央A A阻塞阻塞 CRAO CRAO（暴盲）（暴盲）睫状A 如有睫状A乳头黄斑区仍有血供，该区网膜透明，呈舌状红色区，保留中心视力，部份视野。FFA 视网膜A充盈延迟，视盘逆行充盈强荧光，cap无灌注。ERG b波振幅下降，a 波正常。（双极C受损）79
28、治治 疗疗 治疗原则治疗原则：1、扩张血管 （全身或局部）解除BV痉挛/使栓子被冲到远端小分支处。2、IOP IOP A 阻力 改善血循环。视网膜中央视网膜中央A A阻塞阻塞 CRAO CRAO（暴盲）（暴盲）80视网膜中央视网膜中央A A阻塞阻塞 CRAO CRAO（暴盲）（暴盲）常规治疗常规治疗 1 1、BVBV扩张剂扩张剂 w全身：亚硝酸异戊脂（0.2ml）吸入。硝酸甘油片 0.30.6mg 舌下含化，654-2 10mg im，罂粟碱6090 mg 3d ivgtt，维脑路通 4 600mg ivgtt。w局部：妥拉苏林 12.5mg、654-2 12mg 、阿托品0.5mg球后注射w
29、中医药：丹参 血塞通 路路通 络泰 脉栓通 脉络宁 川芎嗪 葛根素等静点 81视网膜中央视网膜中央A A阻塞阻塞 CRAO CRAO（暴盲）（暴盲）2 IOP2 IOP：眼球按摩：中等力度按压515秒，突然放松反复做1020次。前房穿刺：前房穿刺刀，角膜缘内4：30-7：30处刺入放出房水，IOP突BV被动扩张栓子远端。醋氮酰胺：250mg首剂倍量bidtid，与小苏打同服，碱化尿液防尿路结石。82视网膜中央动脉总干阻塞83视网膜颞下分支动脉阻塞84颞下黄斑分支动肪阻塞85视网膜动脉总干阻塞86视网膜动脉总干阻塞87视网膜中央动脉阻塞图ACCDB88视网膜中央视网膜中央A A阻塞阻塞 CRAO
30、 CRAO（暴盲）（暴盲）3.吸吸O2 低流量吸吸O2O2 1020分/12小时/高压氧舱治疗10d。利于扩张血管增进血流。溶栓抗凝 N营养 剂 病因治疗89 （六）（六）视网膜水肿混浊、渗出、出血视网膜水肿混浊、渗出、出血 视网膜水肿混浊视网膜水肿混浊 多见急性进行性高 Bp /慢高 Bp 恶性期，后极部明显，与该处网膜厚度，cap分布有关。第二节 高血压视网膜病变90 镜下镜下 网膜呈雾状混浊，反光零乱，在BV的某些部位，如薄纱所遮盖（隐蔽）。轻微水肿多位于视盘上、下方及较大BV两侧（无赤光易发现）还可见到细小白点。肾性高Bp，妊娠高Bp高度水肿继发网脱。第二节 高血压视网膜病变91第二节
31、 高血压视网膜病变 视网膜渗出视网膜渗出 镜下镜下有几种形态 1、体积小界清，形态不一，有光泽，数量不多，位于乳头附近网膜浅层，有时掩盖小BV，为NF瘤状肥厚所致。2、形状大小不规则，数量不多，散在A周围N胶质增殖所致。92第二节 高血压视网膜病变 3、硬化A周围呈条索状，多继发较大片出血后，ct 组织增生所致。4、深层渗出 黄斑区沿Henles（享利氏F）呈放射状排列星芒状斑（成份 类脂及脂肪）。5、棉絮状斑 小A闭塞、乏O2，网膜梗塞坏死F素渗出及积聚，Pr凝结，多位于网膜浅层。939495 视网膜出血视网膜出血 出血部位不同形态不同。深层出血：深层出血：点、圆/类圆形。N、F层层血血：线
32、状、条索状、火焰状、按NF行走方向排列成放射状。浅浅层层出出血血：网膜前出血呈大片状，掩盖BV，初呈类圆形，数天后，血球、浆分离，血球下沉致上方形成黄白色半透明水平线，下方呈半圆形深红色的特殊舟形。第二节 高血压视网膜病变96第二节 高血压视网膜病变 视野视野：呈实性绝对性暗点，出血多可致血进入玻璃体.出血与Bp波动幅度有关，幅度大，出血机会多，突然降压出血.各种症状性高血压，亦可见到上述出血，肾性多深层出血，A硬化少有此种出血斑。97第二节 高血压视网膜病变 （七）视乳头水肿（七）视乳头水肿 视盘、视交叉、视束都可因高BP而受累眼底、视野改变，视盘水肿称高BP视神经视网膜病变。视盘水肿在晚期
33、常见，并对预后有重要意义其改变示心、脑、肾重要器官受损程度严重，预后不良。98第二节 高血压视网膜病变 原因原因：颅压，腰穿8090%的人脑脊液压力。尸解 脑水肿存在。镜下镜下：早期诊断困难，需在数日间隔下，反复多次检查才可定。99第二节 高血压视网膜病变（1）边界模糊：生理情况下盘上下缘NF密集，相对较模糊，但如模糊盘水肿早期症象之一，其次鼻、颞侧，亦有开始即整个边缘模糊者。（2）生理凹陷隆起：生理凹陷底部内界膜因水肿积液向前脱离、隆起。100第二节 高血压视网膜病变（3）视盘周围放射状皱褶 视盘附近网膜NF被水肿液分离成灰白色放射状排列的条纹状混浊。（4）视盘淡红色 Cap扩张乳头色泽变红
34、；V充盈纡曲，中央V压静脉自发搏动消失。101第二节 高血压视网膜病变 水肿710天后 水肿加重 视盘境界消失 水肿向四周扩展，视盘水肿甚达原有直径一倍左右，呈蘑菇状向玻璃内突出。网膜BV伏于隆起面上，部份可为浮肿组织遮盖而模糊不清，在水肿边缘，往往有火焰状/线条状出血，多双眼且大致相同，晚期萎缩。水肿突起网膜面的高度12mm（36D左右），0 D-网膜 3D-视 盘。102第二节 高血压视网膜病变 鉴 别：（1）高Bp乳头水肿，多合并网膜BV、网膜病变，鉴别诊断易。（2 个别有孤立乳头水肿，应结合临床与颅内肿瘤区分。（3）脑溢血等颅内出血性疾病颅压乳头水肿，但一般不见絮状斑等网膜病变，预后意
35、义与视N 视网膜病变有一定出入。103第二节 高血压视网膜病变（4）继发高血压，乳头水肿色泽较淡而苍白，与高血压色泽变红不同。乳头水肿乳头水肿疾病晚期，颅压甚少缓解多短疾病晚期，颅压甚少缓解多短期内死亡期内死亡。所以临床上视盘水肿，以后继发萎缩，很少见到；但可见到单侧萎缩，原因尚不清楚。视野视野 颞侧视野缩小，同侧偏盲，中心暗点等。由于颅压三脑室扩大视交叉受压继发性局灶软化视野异常。104第二节 高血压视网膜病变 小结小结w慢性高慢性高Bp：A功能性变化，痉挛管径粗细不均器质性变化，管壁硬化管壁硬化，透明度反光铜、银丝样变。管径狭窄管径狭窄，A：V（-）2：31：2/1：3。Salus征（征（
36、+）；）；（-）A、V交叉锐角直角交叉；（-）A分支几乎成直角-A分支渐变锐角。cap前小A、cap 渗漏水肿、浅层出血、渗出水肿、浅层出血、渗出；cap扩张微微BV瘤瘤、梗塞絮状斑；视盘水肿絮状斑；视盘水肿。A、V交叉，V壁受压，血流速度变化形成涡流，加之内皮受损易致栓塞栓塞 出血/缺血。105第二节 高血压视网膜病变w急进型高急进型高BP：BP网膜、脉络膜BV代偿失常，BV显著狭窄，网膜普遍水肿，多处片显著狭窄，网膜普遍水肿，多处片状出血，大片状棉絮状斑，乳头水肿状出血，大片状棉絮状斑，乳头水肿。妊高、恶高，嗜络细胞瘤多见。106第二节 高血压视网膜病变 临床分期临床分期 根据wagene
37、r及keithScheie分类将高高BP性性视视网网膜病变分四级：膜病变分四级：I I期期 A A痉挛期痉挛期 轻度痉挛 A：V/1：2，中度 1：2-1：3，重度 1：3或1：3，管径粗细不均，小A反光增强，A、V交叉压迫不明显，v隐匿（单纯）。107第二节 高血压视网膜病变 II期期 A硬化期硬化期 A反光反光，铜，铜/银丝状，银丝状，salus氏症明显，深层氏症明显，深层V-BV有改变，网膜有小出血，少量硬性渗出有改变，网膜有小出血，少量硬性渗出。w轻度轻度：A中央反光宽，未到铜丝样；A、V交叉V变窄隐匿V移位与A呈弯曲角度（S/Z弯曲）。w中度中度：铜丝状A，交叉处V变窄，呈梭形，几近
38、中断（A、V交叉 II III 级）。w重度重度：银丝状A，交叉V与A完全离断，其远端膨隆扩张呈肿瘤状（绞扼）。108第二节 高血压视网膜病变 III期期 高血压视网膜病变期高血压视网膜病变期 II 期期+出血，渗出出血，渗出。A显著变细，网膜水肿，棉絮状斑，片状出血。有时黄斑见星芒状渗出。IV期期 高高BP视神经视网膜病变期视神经视网膜病变期 III III 期期+视神经乳头水肿。视神经乳头水肿。分期对预后判定有意义，统计 I 期5年生存率70%，而 IV 期仅为 1%。109第二节第二节 高血压视网膜病变高血压视网膜病变 四、四、治疗治疗 全身全身（一）去除不利因素，忌烟酒，低盐，低脂饮食
39、。（二）降压：利血平 作用强，易鼻塞，口干、腹泻。降压灵 药效温和。胍已啶：适 II-III 期高Bp，520mg,tid po。N-节阻滞剂，五甲呱啶，美加明，地巴唑，优降宁 利尿剂 双克等。110第二节 高血压视网膜病变 （三）中医、中药：新针：主穴：曲池、足三里、太冲，备穴：印堂、神门、内关。耳针：主穴：降压沟、心、皮质下、肾上腺，备穴：神门，交感，降压点。单方中药：1、夏枯草、草决明、钩藤、桑寄生、牛夕水煎服。2、梧桐叶、罗布麻叶，水煎代茶饮。111第二节 高血压视网膜病变 眼部眼部 辩证施治辩证施治1、肝肝阳阳上上亢亢：头痛、头胀、眩晕、口苦，烦燥易怒，舌红苔黄，P弦数。治：平肝潜阳
40、 菊花钩藤饮 菊花、川芎，白蒺藜 钩藤平肝熄风，生牡蛎、珍珠母平肝，黄芩降火，白芍养肝，夜交藤安神。112第二节 高血压视网膜病变 2、阴阴虚虚阳阳亢亢：头晕、耳鸣、腰膝酸软、五心烦热、舌质红苔薄少苔。治：滋阴潜阳，壮水柔肝 知柏地黄汤 熟地、山药、山萸肉、茯苓、泽泻、丹皮、知母、黄柏。w 113第二节 高血压视网膜病变 3、气气滞滞血血瘀瘀型型：情志不舒，胸闷胁胀，月经不调，舌紫暗，脉弦细。治：理气活血 血府逐瘀汤 柴胡、枳壳、枳梗、赤芍、当归、生地、川芎、桃仁、红花、牛夕、甘草。114第二节 高血压视网膜病变 4气虚血瘀：气虚血瘀：肢体麻木，口眼歪斜，言语不利，舌红、脉细。治：益气活血 补阳还五汤。当归、地龙、黄芪、赤芍、川芎、桃仁、红花。115第二节 高血压视网膜病变 5、痰湿阻络型：、痰湿阻络型：胸闷纳少，口苦，舌红 苔黄腻，P弦滑。治：燥湿化痰 平肝熄风 二陈汤 加减 二陈汤 制半夏 陈皮、茯苓、甘草。+白芍、白术、滁菊、钩藤、石决明。116此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢