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1、多器官功能障碍综合多器官功能障碍综合征征(mods)u早早在在第第一一、二二次次世世界界大大战战时时人人们们注注意意休休克克与与急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭的的防防治治，尔尔后后在在平平战战时时多多发发伤伤、复复合合伤伤危危重重病病患患者者常常首首先先发发生生ARDSARDS（成成人人呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征），接接踵踵而而来来心心、肾肾、肝肝、消消化化道道、脑脑和和造造血血等等器器官官衰衰竭竭，故故在在七七十十年年代代提提出出多多器器官官衰衰竭竭(Multiple(Multiple organ organ failurefailure，MOF)MOF)概概念念，亦亦称称“70“70年年代
2、代综综合合征征”（70S 70S SydromeSydrome），并进行临床和基础研究。并进行临床和基础研究。u有有学学者者分分析析ICU中中经经过过长长期期复复苏苏和和支支持持治治疗疗后后仍仍然然死死亡亡病病人人的的尸尸解解报报告告，发发现现非非原原发发损损伤伤部部位位及及病病理理特特点点都都有有着着类类似似改改变变，说说明明死死亡亡的的原原发发疾疾病病不不同同，但但最最终终导导致致死死亡亡的的病病理理生生理理改改变变基本是相同的。基本是相同的。u鉴鉴于于此此病病征征既既不不是是一一个个独独立立疾疾病病，又又不不是是单单一一脏脏器器演演变变过过程程，乃乃是是涉涉及及多多个个器器官官病病理理变
3、变化化，是是个个复复杂杂综综合合病病征征，但但为为了了方方便便临临床床诊诊治治，采采用用多多器器官官功功能能障障碍碍综综合合征征(Multiple(Multiple organ organ dysfunction syndromedysfunction syndrome，MODS)MODS)较合适。较合适。表表 多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数的关系多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数的关系 累及脏器数累及脏器数 死亡率（）死亡率（）0 3 1 30 2 5060 3 72100 4 8585100 5 100uMODSMODS为为同同时时或或相相继继发发生生两两个个或或两两个个以以上上急急性性器
4、器官官功功能能障障碍碍临临床床综综合合征征，在在概概念念上强调：上强调：1.1.原原发发致致病病因因素素是是急急性性而而继继发发受受损损器器官官可可在在远远隔隔原原发发伤伤部部位位，不不能能将将慢慢性性疾疾病病器器官退化失代偿时归属于官退化失代偿时归属于MODSMODS；2.2.致致病病因因素素与与发发生生MSOFMSOF必必须须间间隔隔一一定定时时间间(24(24小时小时)，常呈序贯性器官受累；，常呈序贯性器官受累；3.3.机机体体原原有有器器官官功功能能基基本本健健康康，功功能能损损害害是是可可逆逆性性，一一旦旦发发病病机机制制阻阻断断，及及时时救救治器官功能可望恢复。治器官功能可望恢复。
5、表表 多器官功能障碍综合征的各种不同的命名多器官功能障碍综合征的各种不同的命名中文命名中文命名 英文命名英文命名 作作 者者 年年 代代1.1.序贯系统衰竭序贯系统衰竭 sequential system failure Tilney sequential system failure Tilney等等 1973 19732.2.多发、进行性或序贯性系统多发、进行性或序贯性系统 multiple,progressive,Baue 1975multiple,progressive,Baue 1975 器官衰竭器官衰竭 or sequential systems or sequential sys
6、tems organ failure organ failure3.3.多器官衰竭多器官衰竭 MOF Eiseman MOF Eiseman等等 1976 1976197719774.4.多系统器官衰竭多系统器官衰竭 MOSF Border MOSF Border等等 1976 19765.5.远隔器官衰竭远隔器官衰竭 remote organ failure Polk remote organ failure Polk等等 1977 19776.6.急性器官系统衰竭急性器官系统衰竭 acute organ-system failure Knausacute organ-system fail
7、ure Knaus等等 1985 19857.7.创伤后脓毒综合征创伤后脓毒综合征 post-traumatic septic Cerrapost-traumatic septic Cerra等等 1986 1986 syndrome syndrome表表 多器官功能障碍综合征的各种不同的命名多器官功能障碍综合征的各种不同的命名中文命名中文命名 英英文文命命名名 作作 者者 年年 代代8 8多器官系统不全综合征多器官系统不全综合征syndrome de insuficencia multiple Schieppati,1986syndrome de insuficencia multiple
8、Schieppati,1986 organo systemas(SIMOS)organo systemas(SIMOS)Bumaschny Bumaschny9 9多器官损害综合征多器官损害综合征 multiple organ injury syndrome multiple organ injury syndrome Hyers 1987 Hyers 19871010创伤后多系统器官衰竭创伤后多系统器官衰竭post-traumatic multisystem organ Demlingpost-traumatic multisystem organ Demling等等 1988 1988 f
9、ailure failure1111创伤后器官系统感染综合征创伤后器官系统感染综合征post-traumatic organ-Baue 1987post-traumatic organ-Baue 198719881988 system-infection syndrome system-infection syndrome1212介质损伤性器官功能不全介质损伤性器官功能不全 mediator injury organ dysfunction mediator injury organ dysfunction 盛志勇等盛志勇等 1991 19911313多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征m
10、ultiple organ dysfunction ACCPmultiple organ dysfunction ACCPSCCM 1991SCCM 1991 syndrome syndrome一、病因一、病因 1.1.组织损伤组织损伤 严严重重创创伤伤、大大手手术术、大大面面积积深深部部烧烧伤伤及及病病理理产产科。科。2.2.感染感染 为为主主要要病病因因，尤尤其其脓脓毒毒血血症症、腹腹腔腔脓脓肿肿、急急性性坏坏死死性性胰胰腺腺炎炎、肠肠道道功功能能紊紊乱乱肠肠道道感感染染和和肺肺部部感染等较为常见。感染等较为常见。3.3.休克休克 尤尤其其创创伤伤出出血血性性休休克克和和感感染染性性休休克
11、克。凡凡导导致致组组织织灌灌注注不不良良，缺缺血血缺缺氧氧均均可可引引起起MODSMODS。4.4.心脏、呼吸骤停后心脏、呼吸骤停后 造造成成各各脏脏器器缺缺血血、缺缺氧氧，而而复复苏苏后后又又可可引起引起“再灌注再灌注”损伤，同样可诱发损伤，同样可诱发MODSMODS。诊疗失误诊疗失误在在危危重重病病的的处处理理使使用用高高浓浓度度氧氧持持续续吸吸入入使使肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质破破坏坏，肺肺血血管管内内皮皮细细胞胞损损伤伤；在在应应用用血血液液透透析析和和床床旁旁超超滤滤吸吸附附中中造造成成不不均均衡衡综综合合征征，引引起起血血小小板板减减少少和和出出血血；在在抗抗休休克克过过程程
12、中中使使用用大大剂剂量量去去甲甲肾肾上上腺腺素素等等血血管管收收缩缩药药，继继尔尔造造成成组组织织灌灌注注不不良良，缺缺血血缺缺氧氧；手手术术后后输输液液，输输液液过过多多引引起起心心肺肺负负荷荷过过大大，微微循循环环中中细细小小凝凝集集块块出出现现，凝凝血因子消耗，微循环障碍等均可引起血因子消耗，微循环障碍等均可引起MODSMODS。表表 诱发诱发MODSMODS的主要高危险因素的主要高危险因素复苏不充分或延迟复苏复苏不充分或延迟复苏 营养不良营养不良持续存在感染病灶尤其双重感染持续存在感染病灶尤其双重感染 肠道缺血性损伤肠道缺血性损伤持续存在炎症病灶持续存在炎症病灶 外科手术意外事故外科手
13、术意外事故基础脏器功能失常（如肾衰）基础脏器功能失常（如肾衰）糖尿病糖尿病年龄年龄5555岁岁 糖皮质激素应用量大，时间长糖皮质激素应用量大，时间长嗜酒嗜酒 恶性肿瘤恶性肿瘤 大量反复输血大量反复输血 使用抑制胃酸药物使用抑制胃酸药物创伤严重度评分创伤严重度评分2525 高血糖，高血钠，高渗血症，高血糖，高血钠，高渗血症，长期禁食长期禁食 高乳酸血症高乳酸血症二、发病机理二、发病机理u机机制制复复杂杂。最最近近学学者者们们认认为为MODS是是全全身身炎炎症症反反应应综综合合 征征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）进行性加重的结果）进行性
14、加重的结果SIRS的诊断标准的诊断标准（符合下列两项或两项以上者）符合下列两项或两项以上者）T38或或90bpm，R20bpm或或PaCO212109/L或或10%。SIRS的特征性临床表现：的特征性临床表现：循环不稳定：循环不稳定：多种炎症介质对心血管系统的作用，导致高排低阻多种炎症介质对心血管系统的作用，导致高排低阻的高动力循环状态。的高动力循环状态。CO可达可达10L/min以上，外周阻力可很低，并以上，外周阻力可很低，并且造成休克，需升压维持。且造成休克，需升压维持。持续高代谢：持续高代谢：持续高代谢：基础代谢率达正常的持续高代谢：基础代谢率达正常的1.5倍以上倍以上 耗能途径异常：通
15、过大量分解蛋白质获取能量；糖利用受限；脂肪耗能途径异常：通过大量分解蛋白质获取能量；糖利用受限；脂肪利用早期增加，后期下降；利用早期增加，后期下降；Cerra称之为自噬现象（称之为自噬现象（auto cannibalism）从而导致低蛋白血症、负氮平衡、支链）从而导致低蛋白血症、负氮平衡、支链AA、芳香、芳香族族AA、高血糖、高乳酸血症。、高血糖、高乳酸血症。外源性营养底物反应差：即补充外源营养不能有效阻止自身消耗。外源性营养底物反应差：即补充外源营养不能有效阻止自身消耗。组织细胞缺氧：组织细胞缺氧：DO2，VO2，VO2对对DO2依赖，系高代谢、循环不稳定依赖，系高代谢、循环不稳定造成氧供与
16、氧需不匹配所致。造成氧供与氧需不匹配所致。1.微循环障碍u微微血血管管的的白白细细胞胞粘粘附附造造成成广广泛泛微微血血栓栓形形成成，组组织织缺缺氧氧能能量量代代谢谢障障碍碍，溶溶酶酶体体酶酶活性升高，造成细胞坏死。活性升高，造成细胞坏死。图图 补体激活在系统和内脏血流动力学的作用补体激活在系统和内脏血流动力学的作用补体激活器官损伤微循环缺血阻塞血小板激活：血管内凝血内皮细胞损伤中性粒细胞巨噬细胞激活炎性刺激物2.“2.“缺缺 血血 再再 灌灌 注注”损损 伤伤 u当当心心脏脏骤骤停停、复复苏苏、休休克克发发生生时时器器官官缺缺血血，血血流流动动力力学学改改善善，但但血血液液对对器器官官产产生生
17、“再再灌灌注注缺缺血血”，随随之之而而来来细细胞胞线线粒粒体体内内呼呼吸吸链链受受损损氧氧自自由由基基泄泄漏漏，中中性性粒粒细细胞胞激激活活后后发发生生呼呼吸吸爆爆发发，产产生生大大量量氧氧自自由由基基（O O2 2），此此外外“再再灌灌注注”时时将将次次黄黄嘌嘌呤呤经经黄黄嘌嘌呤呤氧氧化化酶酶作作用用分分解解为为尿尿酸酸，在此过程中生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。在此过程中生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。u继继尔尔造造成成细细胞胞膜膜或或细细胞胞内内膜膜脂脂质质过过氧氧化化引引起起细细胞胞损损伤伤。当当细细胞胞蛋蛋白白质质受受自自由由基基攻攻击击表表现现膜膜流流体体性性丧丧失失，促促酶酶功功
18、能能损损害害继继尔尔细细胞胞器器或或整整个个细细胞胞破破坏坏，引引起起CaCa2 2内流，细胞进一步损伤。内流，细胞进一步损伤。3.3.炎性反应炎性反应u致致病病微微生生物物及及其其毒毒素素直直接接损损伤伤细细胞胞外外，主主要要通通过过炎炎性性介介质质如如肿肿瘤瘤坏坏死死因因子子 (TNF)(TNF)、白白介介素素(IL-1,6,8)(IL-1,6,8)、血血小小板板活活化化因因子子(PAF)(PAF)、花花生生四四烯烯酸酸、白白三三烯烯、磷磷脂脂酶酶A A2 2（PLAPLA2 2）、血血栓栓素素A A2 2、-内内啡啡呔呔和和血血管管通通透透性性因因子子等等作作用用下下，机机体体发发生生血
19、血管管内内皮皮细细胞胞炎炎性性反反应应，通通透透性性增增加加，凝凝血血与与纤纤溶溶，心心肌肌抑抑制制，血血管管张张力力失失控控，导导致致全全身身内内环环境境紊紊乱乱，称称“全全身身炎炎症症反反应应综综合合征征（SIRSSIRS）”，常是，常是MODSMODS的前期表现。的前期表现。4 4胃肠道损伤胃肠道损伤u胃胃肠肠道道是是细细菌菌和和内内毒毒素素储储存存器器，是是全全身身性性菌菌血血症和毒血症发源地。现已证实：症和毒血症发源地。现已证实：机械通气相关性肺炎，其病原菌多来自胃肠道；机械通气相关性肺炎，其病原菌多来自胃肠道；胃肠道粘膜对低氧和缺血再灌注损伤最为敏感；胃肠道粘膜对低氧和缺血再灌注损
20、伤最为敏感；小小肠肠上上皮皮的的破破坏坏会会使使细细菌菌移移居居和和毒毒素素逸逸入入到到血血流；流；重重症症感感染染患患者者肠肠道道双双歧歧杆杆菌菌、拟拟杆杆菌菌、乳乳酸酸杆杆菌菌和和厌厌氧氧菌菌数数量量下下降降，当当创创伤伤、禁禁食食、营营养养不不良良、制制酸酸药药和和广广谱谱抗抗生生素素应应用用更更易易造造成成粘粘膜膜屏屏障障功功能能破破坏坏。正正常常小小肠肠蠕蠕动动是是防防止止肠肠G G杆杆菌菌过过敏敏繁繁殖殖重重要要条条件件，胃胃肠肠粘粘膜膜易易受受炎炎性性介介质质的的攻攻击而损害。击而损害。5 5基因诱导假说基因诱导假说u缺缺血血再再灌灌注注和和SIRSIR能能促促进进应应激激基基因
21、因的的表表达达，可可通通过过热热休休克克反反应应、氧氧化化应应激激反反应应、紫紫外外线线反反应应等等可可促促进进创创伤伤、休休克克、感感染染、炎炎症症等等应应激激反反应应，细细胞胞功功能能受受损损导导致致MODSMODS发发生生。细细胞胞凋凋亡亡(Apoptosis)(Apoptosis)是是由由细细胞胞内内所所固固有有程程序序所所执执行行的的细细胞胞“自自杀杀”过过程程，表表现现细细胞胞肿肿胀胀、破破裂裂、内内容物溢出并造成相邻组织炎症反应。容物溢出并造成相邻组织炎症反应。u细细胞胞凋凋亡亡相相关关基基因因如如胸胸腺腺细细胞胞ICEICE基基因因在在伤伤后后1 1小小时时开开始始表表达达，6
22、 6小小时时最最高高，与与细细胞胞凋凋亡亡增增强强相相一一致致。在在MODSMODS发发病病过过程程既既有有缺缺血血再再灌灌注注、内内毒毒素素等等攻攻击击细细胞胞受受损损形形成成“他他杀杀”而而死死，亦亦有有细细胞胞内内部部基基因调控因调控“自杀自杀”而亡。而亡。6 6“两次打击两次打击”假说假说uMODSMODS的的发发病病机机理理中中Deitch Deitch 等等提提出出“二二次次打打击击”假假说说，认认为为早早期期创创伤伤、休休克克等等致致伤伤因因素素视视为为第第一一次次打打击击，此此时时非非常常突突出出特特点点是是炎炎性性细细胞胞被被激激活活处处于于一一种种“激激发发状状态态”（pr
23、eprimedpreprimed），如如果果感感染染等等构构成成第第二二次次打打击击即即使使强强度度不不大大，亦亦可可激激发发炎炎性性细细胞胞释释放放超超量量释释放放炎炎性性介介质质和和细细胞胞因因子子，形形成成“瀑瀑布布样样反反应应”（cascadecascade），出出现组织细胞损伤和器官功能障碍。现组织细胞损伤和器官功能障碍。u初初步步阐阐明明MODSMODS从从原原发发打打击击到到器器官官衰衰竭竭的的病病理理过过程程，这这是是基基本本符符合合临临床床演演变变规规律律。为为此此在在MODSMODS变化过程抓住：变化过程抓住：过度的炎性反应与免疫功能低下。过度的炎性反应与免疫功能低下。高动
24、力循环与内脏缺血。高动力循环与内脏缺血。持持续续高高代代谢谢与与氧氧利利用用障障碍碍。而而肠肠粘粘膜膜屏屏障障功功能能损损害害、肠肠源源性性感感染染、脓脓毒毒症症(Sepsis)(Sepsis)、全全身身炎炎症症反反应应综综合合征征（SIRSSIRS）与与MODSMODS之之间间关关系系应应予予重重视。视。三、临床表现和诊断标准三、临床表现和诊断标准表表 MODS MODS的诊断标准的诊断标准器官系统器官系统 标准（存在下列每一类一项以上）标准（存在下列每一类一项以上）心血管心血管 平均动脉压平均动脉压6.53kPa6.53kPa 室性心动过速和（或）室颤室性心动过速和（或）室颤 血血pHpH
25、值值7.247.24，PaCOPaCO2 26.53 kPa6.53 kPa呼吸呼吸 呼吸率呼吸率4949minmin，或，或55minmin PaCO PaCO2 26.67 kPa6.67 kPa AaDO AaDO2 246.55 kPa46.55 kPa 呼吸支持呼吸支持3d3d 符合符合ARDSARDS标准标准表表 MODS MODS的诊断标准的诊断标准器官系统器官系统 标标 准准肾肾 尿重尿重479ml479ml24h24h或或159ml159ml8h8h BUN100mg BUN100mgdldl（71.39mmol71.39mmolL L）肌肌 酐酐 3.5mg3.5mg dl
26、dl（309.41mol309.41molL L）血液血液 WBC110 WBC1109 9L L，符合，符合DICDIC 血小板血小板201020109 9L L 红细胞比容红细胞比容2020神经神经 Glasgow Glasgow昏迷记分昏迷记分66肝肝 ALT ALT、ASTAST正常正常2 2倍倍 胆红素胆红素102mol102molL L2 表表 MODS MODS的诊断标准的诊断标准 器官系统器官系统 标标 准准 胃肠胃肠 应激溃疡应激溃疡 消化道出血消化道出血 胃肠麻痹胃肠麻痹 代谢代谢 血糖血糖20mmol/L20mmol/L 高乳酸症高乳酸症 酸碱失衡酸碱失衡ARDSARDS
27、诊断标准：诊断标准：急性呼吸困难可呈窘迫状；急性呼吸困难可呈窘迫状；氧合指数（氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2）200mmHg200mmHg；XX线线 双肺浸润性改变；双肺浸润性改变；肺肺动动脉脉楔楔压压（PAWPPAWP）18mmHg18mmHg或或无无左左心心衰依据，其中氧合指数衰依据，其中氧合指数300300为为ALIALI。四、救治四、救治 uMODSMODS救救治治上上应应以以祛祛除除病病因因，控控制制感感染染，止止住住触触发发因因子子，有有效效地地抗抗休休克克，改改善善微微循循环环，重重视视营营养养支支持持，维维持持机机体体内内环环境境平平衡衡，增增强强免免疫疫力
28、力，防防止止并并发发症症，实实行行严严密密监监测测注注意意脏脏器器间间相相关关概概念念实实行行综综合合防治。防治。1.1.改善心脏功能和血液循环改善心脏功能和血液循环 uMODSMODS常常发发生生心心功功能能不不全全，血血压压下下降降，微微循循环环淤淤血血，动动静静脉脉短短路路开开放放血血流流分分布布异异常常，组组织织氧氧利利用用障障碍碍，故故应应对对心心功功能能及及其其前前、后后负负荷荷和和有有效效血血容容量量进进行行严严密密监监测测，确确定定输输液液量量、输输液液速速度度，晶晶体体与与胶胶体体、糖糖液液与与盐盐水水、等等渗渗与与高高渗渗液液的的科科学分配。学分配。u血血管管活活性性药药合
29、合理理搭搭配配，在在扩扩容容基基础础上上联联合合使使用用多多巴巴胺胺、多多巴巴酚酚丁丁胺胺和和酚酚妥妥拉拉明明加加硝硝酸酸甘甘油油、消消心心痛痛或或硝硝普普钠钠，对对血血压压很很低低患患者者加加用用阿阿拉拉明明，老老年年患患者者宜宜加加硝硝酸甘油等扩冠药。酸甘油等扩冠药。u白白蛋蛋白白、新新鲜鲜血血浆浆应应用用，前前者者宜宜快快速速滴滴注注后后用用速速尿尿利利尿尿，有有利利于于维维持持血血压压胶胶体体渗渗透透压压，防防止止肺肺间间质质和和肺肺泡泡及及组组织织水水肿肿，增增加加免免疫疫功功能能可可裨裨益益。全全血血的的使使用用宜宜控控制，血球压积在制，血球压积在4040以下为好。以下为好。u血血
30、管管扩扩张张剂剂使使用用有有利利于于减减轻轻心心脏脏前前、后后负负荷荷，增增大大脉脉压压差差，促促使使微微血血管管管管壁壁粘粘附附白白细细胞胞脱脱落落，疏通微循环。疏通微循环。u洋地黄和中药人参、黄氏等具有强心补气功效。洋地黄和中药人参、黄氏等具有强心补气功效。u纳纳洛洛酮酮对对各各类类休休克克均均有有效效，尤尤其其感感染染性性休休克克更更需使用。需使用。2.2.加强呼吸支持加强呼吸支持 u肺肺是是敏敏感感器器官官，ALIALI、ARDSARDS时时肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质破破坏坏肺肺内内分分流流量量增增大大，肺肺血血管管阻阻力力增增加加，肺肺动动脉脉高高压压，肺肺顺顺应应性性下下降降
31、，导导致致PaOPaO2 2降降低低、随随着着病病程程迁迁延延、炎炎性性细细胞胞浸润和纤维化形成，治疗更棘手。浸润和纤维化形成，治疗更棘手。u呼呼吸吸机机辅辅助助呼呼吸吸应应尽尽早早使使用用，PEEPPEEP是是较较理理想想模模式式，但但需需注注意意对对心心脏脏、血血管管、淋淋巴巴系系的的影影响响，压压力力宜宜渐渐升升缓缓降降。一一般般不不宜宜超超过过15cmH15cmH2 20 0。潮潮气气量量宜宜小小防防止止气气压压伤伤和和肺肺部部细细菌菌和和其其他他病病原原体体向向血血液液扩扩散散。吸吸氧氧浓浓度度不不宜宜超超过过60%60%，否否则则可可发发生生氧氧中中毒和肺损害。毒和肺损害。u晚晚近
32、近提提出出为为了了保保证证供供氧氧维维持持一一定定PaOPaO2 2水水平平，而而PaCOPaCO2 2可可以以偏偏高高，所所谓谓“允允许许性性高高碳酸血症碳酸血症”。u加加强强气气道道湿湿化化和和肺肺胞胞灌灌洗洗是是清清除除呼呼吸吸道道分分泌泌物物，防防治治肺肺部部感感染染，保保护护支支气气管管纤纤毛运动的一项重要措施。毛运动的一项重要措施。u避避用用呼呼吸吸兴兴奋奋药药，而而激激素素、利利尿尿剂剂、支支气气管管解解痉痉药药和和血血管管扩扩张张剂剂合合理理应应用用，糖糖皮皮质质激激素素使使用用方方法法宜宜大大剂剂量量短短疗疗程程，气气道道内内给给地地塞塞米米松松或或甲甲基基强强地地松松龙龙有
33、有利利提提高高PaOPaO2 2水水平平，对对ALIALI、ARDSARDS治治疗有好处。疗有好处。u目目前前探探索索使使用用一一氧氧化化氮氮（NONO）、液液体体通通气气（Liquid Liquid ventilationventilation）膜膜肺肺（ECMOECMO）和和血血管管内气体交换（内气体交换（IVOXIVOX）及俯卧位等治疗。）及俯卧位等治疗。3.3.肾功能衰竭防治肾功能衰竭防治 u注注意意扩扩容容和和血血压压维维持持,避避免免或或减减少少用用血血管管收收缩缩药药，保保证证和和改改善善肾肾血血流流灌灌注注，多多巴巴胺胺和和酚酚妥妥拉拉明明、硝硝普普钠钠等等扩扩肾肾血血管管药药
34、物物，具具有有保保护护肾肾脏脏功功能阻止血液中尿素氮、肌酐上升。能阻止血液中尿素氮、肌酐上升。u床床旁旁血血液液透透析析和和持持续续动动静静脉脉超超滤滤（CAVHDCAVHD）及及血血浆浆置置换换内内毒毒素素清清除除具具有有较较好好效效果果。速速尿尿等等利利尿尿药药对对防防治治急急性性肾肾衰衰有有一一定定疗疗效效，但但注注意意过过大大剂量反而有损于肾实质。剂量反而有损于肾实质。4.4.胃肠出血与麻痹和肝功能胃肠出血与麻痹和肝功能 衰竭处理衰竭处理 uMODSMODS的的研研究究热热点点转转移移至至消消化化道道，其其难难点点是是肠肠源源性性感感染染及及其其衰衰竭竭。消消化化道道出出血血传传统统采
35、采用用西西咪咪替替丁丁、雷雷尼尼替替丁丁等等H H2 2受受体体拮拮抗抗剂剂，降降低低胃胃酸酸，反反而而促促使使肠肠道道细细菌菌繁繁殖殖，粘粘膜膜屏屏障障破破坏坏，毒毒素素吸吸收收，细细菌菌移移居居引引起起肠肠源源性性肺肺损损伤伤，肠肠源源性性脓脓毒毒血症加剧血症加剧MODSMODS发展。发展。uMODSMODS患患者者肠肠道道中中双双歧歧杆杆菌菌、拟拟杆杆菌菌、乳乳杆杆菌菌明明显显低低于于正正常常人人，专专性性厌厌氧氧菌菌与与粘粘膜膜上上皮皮细细胞胞紧紧密密结结合合形形成成一一层层“生生物物膜膜”，有有占占位位性性保保护护作作用用，MODSMODS大大量量抗抗生生素素应应用用，该该膜膜遭遭破
36、破坏坏导导致致肠肠道道菌菌群群失失调调，故应用微生态制剂是有益的。故应用微生态制剂是有益的。u 中中药药大大黄黄经经临临床床和和基基础础研研究究证证明明具具有有活活血血止止血血、保保护护肠肠粘粘膜膜屏屏障障、清清除除氧氧自自由由基基和和炎炎性性介介质质、抑抑制制细细菌菌生生长长，促促进进胃胃肠肠蠕蠕动动、排排出出肠肠道道毒毒素素等等作作用用，对对胃胃肠肠道道出出血血、保保护护胃胃肠肠功功能能防防治治肝肝衰衰竭竭均均有有较较好好疗疗效效。剂剂量量3 310g10g每日每日2 23 3次亦可灌肠次亦可灌肠303050g50g。u大剂量维生素大剂量维生素C C对保肝和体内清除氧自由基有益。对保肝和体
37、内清除氧自由基有益。表表 细菌移居数量细菌移居数量 组别组别 肝肝 脾脾 单纯休克组单纯休克组 5840 6320 生大黄治疗组生大黄治疗组 250 320 安慰治疗组安慰治疗组 5960 6532 表表 生大黄疗效（大鼠）生大黄疗效（大鼠）组别组别 数量数量 死亡死亡 死亡率死亡率单纯休克组单纯休克组 26 10 36生大黄治疗组生大黄治疗组 17 1 6安慰治疗组安慰治疗组 8 3 37 表表 生大黄对内毒素作用生大黄对内毒素作用组别组别 休克前水平休克前水平 复苏后复苏后24时水平时水平(IEU/ml)单纯休克组单纯休克组 0.163 0.557 生大黄治疗组生大黄治疗组 0.173 0
38、.345安慰治疗组安慰治疗组 0.209 0.625 5.DIC5.DIC防治防治 u需需早早检检查查早早医医治治，一一旦旦血血小小板板进进行行性性下下降降，有有出出血血倾倾向向应应尽尽早早使使用用肝肝素素，因因MODSMODS各各器器官官损损害害呈呈序序贯贯性性而而DICDIC出出现现高高凝凝期期和和纤纤溶溶期期可可叠叠加加或或混混合合并并存存，故故肝肝素素不不仅仅用用于于高高凝凝期期，而而且且亦亦可可在在纤纤溶溶期期使使用，剂量宜小。用，剂量宜小。u给给药药方方法法采采用用输输液液泵泵控控制制静静脉脉持持续续滴滴注注，避避免免血血中中肝肝素素浓浓度度波波动动。血血小小板板悬悬液液，新新鲜鲜
39、全全血血或或血血浆浆、冷冷沉沉淀淀粉粉、凝凝血血酶酶原原复复合合物物和和各各种种凝凝血血因因子子等等补补充充以以及及活活血血化瘀中药均有较好疗效。化瘀中药均有较好疗效。6.6.营养与代谢管理营养与代谢管理 uMODSMODS机机体体常常处处于于全全身身炎炎性性反反应应高高代代谢谢状状态态，热热能能消消耗耗极极度度增增加加，由由于于体体内内儿儿茶茶酚酚胺胺、肾肾上上腺腺素素、胰胰高高血血糖糖素素等等升升血血糖糖激激素素分分泌泌亢亢进进，而而内内源性胰岛素阻抗和分泌相对减少。源性胰岛素阻抗和分泌相对减少。u又又因因肝肝功功受受损损，治治疗疗中中大大剂剂量量激激素素应应用用和和补补糖糖过过多多导导致
40、致难难治治性性高高血血糖糖症症和和机机体体脂脂肪肪利利用用障障碍碍，造造成成支支链链氨氨基基酸酸消消耗耗过过大大，组组织织肌肌蛋蛋白白分分解解，出出现现负负氮氮平平衡衡，同同时时蛋蛋白白急急性性丢丢失失，器器官官功功能能受损免疫功能低下。受损免疫功能低下。采用营养支持目的采用营养支持目的补充蛋白质及能量过度消耗；补充蛋白质及能量过度消耗；增加机体免疫和抗感染能力；增加机体免疫和抗感染能力；保保护护器器官官功功能能和和创创伤伤组组织织修修复复需需要要。热热卡卡分分配配非非蛋蛋白白热热卡卡30Kcal/kgd,30Kcal/kgd,葡葡萄萄糖糖与与脂脂肪肪比比为为2 23131，根根据据作作者者经
41、经验验氨氨基基酸酸，尤尤其其支支链链氨氨基基酸酸比比例例增增加加，如如需需加加大大葡葡萄萄糖糖必必须须相相应应补补充充胰胰岛素，故救治中需增加胰岛素和氨基酸量。岛素，故救治中需增加胰岛素和氨基酸量。新新近近发发现现此此类类病病人人体体内内生生长长激激素素和和促促甲甲状状腺腺素素均均减少，适当补充可有较好效果。减少，适当补充可有较好效果。u中中长长链链脂脂肪肪乳乳剂剂可可减减轻轻肺肺栓栓塞塞和和肝肝损损害害，且且能能提提供供热热能能防防治治代代谢谢衰衰竭竭。重重视视各各类类维维生生素素和和微微量量元元素素补补充充。深深静静脉脉营营养养很很重重要要，但但不不能能完完全全代代替替胃胃肠肠营营养养，现
42、现已已认认识识创创伤伤早早期期胃胃肠肠道道麻麻痹痹主主要要在在胃胃及及结结肠肠，而而小小肠肠仍仍存存在在吸吸收收功功能能，故故进进行行肠肠内内营营养养有有利利于于改改善善小小肠肠供供血血，保保护护肠肠粘粘膜屏障。膜屏障。u肠肠粘粘膜膜营营养养不不仅仅依依赖赖血血供供的的2020而而8080营营养养须须来来自自肠肠腔腔内内营营养养物物质质，故故长长期期禁禁食食乃乃属属MODSMODS高高危危因因素素。但但注注意意MODSMODS肠肠内内营营养养采采用用持持续续胃胃内内滴滴注注，可可使使胃胃酸酸分分泌泌减减少少，pHpH升升高高，致致细细菌菌繁繁殖殖，应应以以间间断断法法为为宜宜，而而空空肠肠喂养
43、更合理。喂养更合理。u代代谢谢紊紊乱乱除除缺缺乏乏营营养养支支持持有有关关，主主要要与与休休克克、低低氧氧和和氧氧耗耗氧氧供供（VOVO2 2DODO2 2）失失衡衡关关系系密密切切，故故要要视视酸酸碱碱、水电解质失衡和低氧血症纠正。水电解质失衡和低氧血症纠正。7.7.免疫与感染控制免疫与感染控制u重重点点在在于于控控制制院院内内感感染染和和增增加加营营养养。由由于于MODSMODS患患者者细细胞胞、体体液液免免疫疫、补补体体和和吞吞噬噬系系统统受受损损易易产生急性免疫功能不全，增加感染机率。产生急性免疫功能不全，增加感染机率。u应应选选用用抗抗革革兰兰阴阴性性杆杆菌菌为为主主广广谱谱抗抗菌菌
44、药药，注注意意真真菌菌防防治治。为为了了减减轻轻抗抗真真菌菌药药毒毒副副作作用用，可可用用两性霉素两性霉素B B酯质体。酯质体。u全全谱谱标标准准化化血血清清蛋蛋白白（BieskoBiesko）和和丙丙球球使使用用有有利于增强免疫机制。利于增强免疫机制。u结核菌在结核菌在MODSMODS有抬头趋势。有抬头趋势。u预预计计TNFTNF单单克克隆隆抗抗体体、ILIL和和PAFPAF受受体体拮拮抗抗剂剂以以及及SODSOD等药出现，对等药出现，对MODSMODS救治疗效能有提高。救治疗效能有提高。u警惕深静脉插管引起感染发热。警惕深静脉插管引起感染发热。u晚晚近近提提出出为为了了避避免免肠肠源源性性
45、肺肺损损伤伤和和脓脓毒毒症症采采用用肠肠道道给给予予难难吸吸收收抗抗生生素素所所谓谓“选选择择性性消消化化道道去去污污染染术术”（SDDSDD），可可降降低低肺感染发生率。肺感染发生率。u总总之之，MODSMODS救救治治主主要要是是祛祛除除病病因因严严密密监监测综合救治。测综合救治。五、预防五、预防快快速速充充分分复复苏苏，提提高高血血压压与与心心功功，改改善善微微循循环环，保证组织供血、供氧。保证组织供血、供氧。清清除除坏坏死死组组织织和和感感染染病病灶灶，控控制制脓脓毒毒症症，合合理理使用抗生素，避免使用抗生素，避免SIRSSIRS和二重感染发生。和二重感染发生。维维持持胃胃肠肠功功能能，保保证证充充分分供供氧氧，H H2 2阻阻滞滞剂剂尽尽量量避用。避用。及及时时使使用用机机械械辅辅助助通通气气，做做好好气气道道管管理理，避避免免“呼吸机相关性肺炎呼吸机相关性肺炎”发生。发生。重重视视营营养养支支持持，增增强强免免疫疫力力、抵抵抗抗力力和和脏脏器器功功能保护。能保护。严密监测，注意脏器间相关性实施综合防治。严密监测，注意脏器间相关性实施综合防治。