《医学专题—急性冠状动脉综合13492.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题—急性冠状动脉综合13492.ppt（64页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、急性冠状动脉(gunzhung-dngmi)综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）现代诊断与治疗扬中市人民(rnmn)医院心内科郭纪群第一页，共六十四页。一、ACS的概念、病理(bngl)生理、分型第二页，共六十四页。（一）、ACS的概念(ginin)ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。约占
2、冠心病患者的30%40%第三页，共六十四页。ACS分类分类(fn li)的演变的演变80年代(nindi)以前 透壁/非透壁（心内膜下）80-90年代 Q-波/非Q波90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高第四页，共六十四页。ACS的现代的现代(xindi)分类分类ST段抬高(ti o)的ACS(STEMI)无ST段抬高的ACS UAP 非ST段抬高AMI意义意义(yy)：体现：体现ACS现代治疗的成现代治疗的成就就 具有强烈的时代感具有强烈的时代感第五页，共六十四页。（二）ACS的病理(bngl)生理基础1、血管病变与不稳定斑块的演变（1）稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表
3、层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。（2）不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤(snshng)或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。第六页，共六十四页。急性急性(jxng)(jxng)冠状动脉综合征冠状动脉综合征第七页，共六十四页。ACS的病理(bngl)生理基础2、急性血栓形成 研究发现(fxin)：男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例第八页，共六十四页。ACS的病理(bngl)生理
4、基础一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统(xtng)，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。第九页，共六十四页。急性(jxng)冠状动脉综合征的临床表现典型病史胸骨下压榨性疼痛伴有放射痛与其它相关症状30%急性心梗病人无胸痛症状有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部(jn b)、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通
5、常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难 第十页，共六十四页。心电图标准的心电图是在急诊室识别急性心梗病人的最好(zu ho)的检查方法但是其敏感性仍然未达理想ST 抬高仅出现在50%的急性心梗病人1-5%的急性心梗病人初始心电图正常4-23%的不稳定心绞痛病人心电图正常中国的指南中要求可疑ACS病人到达急诊室后10分钟内完成心电图检查与初步判别。第十一页，共六十四页。心肌(xnj)损伤标志物CK-MB急性心梗病人(bngrn)症状发生后5-6h的灵敏
6、度为 90%Troponin敏感性与特异性均较高心肌损伤标心肌损伤标志物志物出现时间出现时间峰值时峰值时间间持续时间持续时间CK-MB3-4 h10-24 h2-4 daysTroponin-I2-4 h10-24 h5-10 dTroponin-T2-4 h10-24 h5-14 d第十二页，共六十四页。公认的观点是对于刚到医院就诊的胸痛病人只检测一次肌钙蛋白是远远不够的因为这样能够漏掉10%到15%的风险病人。欧洲心脏病协会推荐对病人进行重复肌钙蛋白检测的时间为病人胸痛发作后的到达(dod)急诊室的8至12小时，美国心脏病协会推荐对病人进行重复肌钙蛋白检测的时间为病人胸痛发作后的到达(do
7、d)急诊室的8至12小时。中国的指南推荐于入院即刻24小时、69小时、1224小时采血，要求尽早报告结果，或采用快速床旁测定，以迅速得到结果。第十三页，共六十四页。（三）、ACS转归急性(jxng)冠脉综合征无ST段抬高 ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI 第十四页，共六十四页。（四）、ACS危险度分层第十五页，共六十四页。为什么要进行(jnxng)危险度分层？由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的CAD患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者。评估危险性有助于：1、选择治疗场所（C
8、CU、病房或门诊(mnzhn)）2、治疗方法选择（血小板 Gpb/a受 体拮抗剂和冠脉血管重建）3、评价患者的预后第十六页，共六十四页。危险性分层有那些(nxi)依据？所有(suyu)胸部不适的患者，应确定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物进行性胸痛患者即刻（10min内）做12导联ECG。有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得12导联ECG。所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。CK
9、-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本（即症状发作后9小时）。第十七页，共六十四页。心肌(xnj)标记物的评价CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。肌钙蛋白（cTnT/cTnI）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度(nngd)对预后的评价更有意义。CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉
10、使用方法，努力协作，缩短测定时间。强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病8-12小时应再次测定。第十八页，共六十四页。如何进行(jnxng)临床危险度分层（一）？组别 心绞痛类别 发作时 持续(chx)cTnT/（危险性）ST压低幅度 时间 cTnI 低 初发、恶化劳力型 1mm 20min 正常 无静息时发作 中 A.1个月内出现的 正常 静息性心绞痛 1mm 20min 或轻度 B.梗死后心绞痛 升高 高 A.48小时内反复 发作静息性心绞痛 1mm 20min 升高 B.梗死后心绞痛第十九页，共六十四页。如何(rh)进行临床危险度分层（二）？注解：陈旧性心肌梗死患者
11、危险度分层上调一级，心绞痛为非梗死区缺血所致时，视为高度危险组；LVEF40%，视为高度危险组；心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重(ynzhng)心律失常或低血压（收缩压90mmHg），为高度危险组；当横向指标不一致时，按危险度高的指标分类；第二十页，共六十四页。ACS的处理(chl)流程 胸闷不适或胸痛(xin tn)非心原性因素 早期心电图评价 急性冠脉综合征UA或NSTEMI处理策略 无ST段抬高 ST段抬高 早期再灌注策略血清标志物评价 UA NSTEMI STEMI48小时后评价 UA 非Q波MI Q波MI第二十一页，共六十四页。二、STEMI的诊断(zhndun)与处理
12、第二十二页，共六十四页。（一）STEMI的诊断(zhndun)标准必须至少具备以下三条 标准中的两条：1、缺血性胸痛的临床病史；2、心电图的动态演变；3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变；注意注意(zh y)：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。第二十三页，共六十四页。中国的心肌梗死(xn j n s)治疗指南AMI的诊断标准(biozhn)：必须至少具备下列3条标准(biozhn)中的2条：缺血性胸痛的临床病史；心电图的动态演变；心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。常见的误诊(w zhn)漏诊原因症状不典型未有动态观察心电图未有动态观察心肌损
13、伤标志物第二十四页，共六十四页。（二）尽可能作出相关(xinggun)诊断1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病2、解剖及病理诊断：如 急性前壁心肌梗死3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死4、心脏大小：如心脏扩大(kud)5、心律情况：短阵室速6、心功能情况（Killip分级）7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤第二十五页，共六十四页。（三）明确鉴别(jinbi)诊断例如：ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉急性肺动脉栓塞栓塞、心包炎、气胸(q xin)、胃肠道疾病等。第二十
14、六页，共六十四页。（四）STEMI的处理(chl)第二十七页，共六十四页。A、一般(ybn)处理吸氧；持续(chx)心电、血压监测；建立静脉通路；除颤仪床旁备用；卧位与活动控制；患者教育；充分镇痛：硝酸甘油12片舌下含服，可35分钟内追加1次；吗啡510mg皮下注射或2.55mg静注，必要时重复；保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；饮食少量多餐，清淡为主；第二十八页，共六十四页。B、抗血小板治疗(zhlio)1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要
15、不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受(nai shu)患者，应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d；3、静脉使用血小板Gpb/a受体拮抗剂。由于价格昂贵，国内尚不能常规使用；第二十九页，共六十四页。Aspirin评价(pngji)三个随机(su j)双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。美国退伍军人管理局合作研究（Veterans Administration Cooperation Study)在1266名病人中比较了阿司匹林324mg/d与安慰剂的疗效,阿司
16、匹林降低死亡率51%；此结果在瑞典研究中（Swedish trial）中证实，该试验在796个病人中比较了低剂量阿司匹林（75mg/d）和安慰剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低48%；加拿大研究应用剂量较高（1300mg/d），并证实该药完全有疗效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后75325mg/d持续长期用药。第三十页，共六十四页。氯吡格雷评价(pngji)CURE研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对照的多中心研究，所有ACS患者(hunzh)均接受阿司匹林，然后氯吡格雷组接受首剂300mg/d后，75mg qd312月，结果氯吡格雷与安慰剂组相比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事
17、件27%。PCI-CURE研究与此类似，在支架置入患者中，氯吡格雷与单用阿司匹林相比，降低死亡与心肌梗死77%，较阿司匹林加抗凝药降低49%第三十一页，共六十四页。C、抗心肌缺血治疗(zhlio)（一）1、硝酸酯类：作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；药物及用法：硝酸甘油510ug/min开始，以后每510min增加510ug/min；靶剂量：症状(zhngzhung)缓解或平均血压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量100ug/min。症状(zhngzhung)缓解者，持续静滴48h即可，以免产生耐药；禁忌症：收缩压90mmHg、心率110次/min
18、以及右室梗死的患者第三十二页，共六十四页。C、抗心肌缺血治疗(zhlio)（二）2、-受体阻滞剂作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。药物(yow)与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100200mg/d或静息心率6070次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。第三十三页，共六十四页。C、抗心肌缺血治疗(zhlio)（三）3、钙离子拮抗剂作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高(t go)血流量，但无临床
19、试验显示降低病死率。药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与-受体阻滞剂合用。适应症：-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。第三十四页，共六十四页。D、ACEI的应用(yngyng)适应症：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF40%）时；药物与用法：任何一种ACEI均可选择，但推荐雅施达（培哚普利），2mg 1/日，逐渐加量至48mg/d。（其他药物详见慢性心衰指南(zhnn)）EF50%，无心衰表现，46周后停药；第三十五页，共六十四页。E、再灌注(gunzh)治疗（一）1、溶栓治疗：（1）病理基础：为红色(hngs)血
20、栓阻塞冠脉，血栓富含纤维蛋白和红细胞，少量血小板；（2）适应症：类ST段在两个或两个以上想邻导联抬高0.1mv以上，时间12小时，年龄65岁）、低体重（高限两倍）。UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别第五十页，共六十四页。急性(jxng)心肌缺血的处理流程复发性心肌缺血和/或ST段移位，或T波倒置明显，或心肌标志物阳性阿司匹林、-受体阻滞剂、硝酸甘油、抗凝血治疗、血小板Gpb/a受体拮抗剂、监测（心律和缺血）早期有创治疗 早期保守治疗 即刻冠脉造影 12-24h冠脉造影 症状/缺血复发、病人稳定 心衰、严重心律失常 评估左心室功能 EF40%EF40%负荷试验 非低危 低危 继续
21、(jx)内科治疗第五十一页，共六十四页。D、NSTEMI/UA的处理(chl)原则1、一般内科治疗（与前相同）；2、药物治疗：（1）抗血栓治疗 抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、抵克 力得）（与前相同）抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素）（2）抗缺血治疗（与前相同）硝酸酯类、-受体阻滞剂、钙拮抗剂 3、介入治疗 4、CABG（与前相同）注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要(zhyo)措施，但禁忌 溶栓治疗！第五十二页，共六十四页。E、抗凝血酶药物(yow)应用（一）普通肝素：1、作用机理：肝素依赖加速循环中抗凝血酶的活性起作用，它可使a、a和a失活，该药防止血栓形成(xngchng)的级联反应，
22、但并不溶栓。2、使用方法：先静注5000U，之后以8001000U/h速度维持静脉滴注，以aPTT值延长到对照1.52倍来调节滴速，每46小时监测1次aPTT值，超出2倍时减慢滴速或停止滴注；反之，增加滴速；第五十三页，共六十四页。抗凝血酶药物(yow)应用（二）3、普通肝素评价：Theroux等研究了静脉肝素，使aPTT保持到对照的两倍，肝素治疗使MI和顽固(wng)缺血戏剧性下降 （8.5%vs22.9%）。6个随机试验的荟粹分析证实，肝素+阿司匹林较单用阿司匹林死亡+心梗发生率下降33%。这样静脉肝素应使aPPT到1.52.5。第五十四页，共六十四页。抗凝血酶药物(yow)应用（三）低分
23、子肝素(n s)vs普通肝素(n s)1、抗凝血酶作用减弱，但抗血栓效力增强；2、疗效优于或至少等同于普通静脉肝素；3、不需监测aPTT、停药无反跳、使用方便；用法：不同厂家规格不一，如依诺肝素为1mg/Kg，每12小时1次，皮下注射，一般使用7天，可视病情延长使用时间。第五十五页，共六十四页。早期(zoq)有创治疗的依据明确危险度分层：可发现10-15%的患者无严重冠脉狭窄，20%左右为3支病变或左主干病变，而后者可在有创治疗后生存率提高，避免等待带来的危险；减少住院时间，避免使用(shyng)多种抗心绞痛药物；由于使用LMWH和Gpb/a受体拮抗剂治疗，介入治疗风险大大下降；第五十六页，共
24、六十四页。介入(jir)治疗方法选择即刻冠脉造影的优点：区别(qbi)是否有病变，没有CAD者迅速出院；适合介入治疗者即刻治疗，加快出院；对左主干和严重3支病变，减少等待带来的风险；缺点；并发症发生率高；延迟冠脉造影（延迟12-48小时）的优点：经过充分的抗血小板和抗凝血治疗，并发症发生率低；发展趋势与展望：由于抗凝血药物如氯吡格雷等的发展，降低即刻冠脉造影的并发症，即刻造影会越来越被人们接受。第五十七页，共六十四页。保守(boshu)治疗 vs PCI治疗（一）UA/NSTEMI具有下列(xili)高危因素之一者早期PCI-尽管已经采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息性或低活动量的复发性心绞痛/
25、心肌缺血患者-TnT/TnI浓度升高-新出现的ST段下移-复发性心绞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、肺部罗音增多或新出现或恶化的二尖瓣关闭不全第五十八页，共六十四页。保守(boshu)治疗 vs PCI治疗（二）UA/NSTEMI具有下列高危(o wi)因素之一者早期PCI无创性负荷试验有高危表现左室收缩功能不全（LVEF40%）血流动力学不稳定持续性室性心动过速6个月内曾做过PCI既往做过CABG缺乏上述表现时，没有血管重建术禁忌的住院患者行早期保守治疗或早期有创治疗第五十九页，共六十四页。出院(ch yun)后长期药物治疗ABCDE无禁忌症时，阿司匹林75-325m
26、g/d阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，并且无禁忌症时，使用氯吡格雷75mg/dUA/NSTEMI后联合应用阿司匹林和氯吡格雷9个月无禁忌症时使用-blockerACS患者，包括血管重建治疗患者，如果(rgu)LDL-C130mg/dl，控制饮食并口服他汀类降脂药充血性心力衰竭、左室功能不全（LVEF0.4）、高血压或糖尿病患者口服ACEI第六十页，共六十四页。消除(xioch)危险因素ABCDE控制高血压130/85mmHg戒烟，保持(boch)适当的体重、日常活动和饮食他汀类降脂药治疗LDL-C130mg/dl如果单独出现HDL-C40mg/dl或同时存在其他血脂指标异常，使用贝特类或烟酸类药物糖尿病患者严格控制血糖水平重视患者的健康教育第六十一页，共六十四页。第六十二页，共六十四页。谢 谢！第六十三页，共六十四页。内容(nirng)总结急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）现代诊断与治疗。当横向指标不一致(yzh)时，按危险度高的指标分类。作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用。药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。任何时候发生出血性中风、1年内发生过缺血性中风或其他脑血管意外。两支病变伴有左前降支近段病变以及左室功能不全（LVEF50%）或负荷试验显示心肌缺血者第六十四页，共六十四页。