《医学专题—第5章血液酸碱平衡失常的诊治3232.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题—第5章血液酸碱平衡失常的诊治3232.ppt（67页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)失常失常(Acid-base disturbances)哈医大附属哈医大附属(fsh)二院麻醉教研室二院麻醉教研室第一页，共六十七页。酸碱平衡(pnghng)(Acid-base balance)第二页，共六十七页。酸与碱的概念：酸与碱的概念：酸是指能释放出酸是指能释放出H+的物质的物质(wzh)，如，如H2CO3 HCl、H2SO4等。等。酸酸(A)碱碱(B-)+质子质子(H+)HCl Cl-+H+碱是指能吸收碱是指能吸收H+的物质，如的物质，如HCO3-、Cl-、SO42-等。等。第三页，共六十七页。酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)紊乱紊乱(Acid-bas
2、e disturbance)酸中毒：酸中毒：凡是由原发凡是由原发HCO3-下降下降(xijing)或或PaCO2升高，引起升高，引起H升高的病理生升高的病理生理过程理过程碱中毒：碱中毒：凡是由原发凡是由原发HCO3-升高或升高或PaCO2下降，引起下降，引起H下降的病理生理过程下降的病理生理过程 因酸碱负荷过度、不足或因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理稳定性失衡的病理(b(bngl)ngl)过程。过程。第四页，共六十七页。酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)(pnghng)的调节的调节 (Regulation of acid-base bal
3、ance)1.1.体液体液(ty)缓冲系统缓冲系统2.2.肺调节肺调节3.3.肾脏调节肾脏调节4.4.组织细胞的调节组织细胞的调节第五页，共六十七页。(Buffer systems in body fluid)弱酸及其共轭碱构成的具有弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。缓冲酸或碱能力的缓冲对。第六页，共六十七页。(bicarbonate/carbon dioxide buffer system)1.1.碳酸氢盐缓冲碳酸氢盐缓冲(hunchng)(hunchng)系统系统特点特点:HCO3-与与H2CO3的浓度的浓度比决定比决定(judng)(judng)血血pH高低高低 第七页，共
4、六十七页。Henderson-Hasselbalch equation H2CO3=0.03PaCO2 HCO3 pH=pKa +log=6.1+log24 1.2 (mmol/L)=6.1+log20 1=6.1+1.3=7.4 H2CO3HCO3pH 第八页，共六十七页。2.2.磷酸盐缓冲磷酸盐缓冲(hunchng)(hunchng)系统系统 (phosphate buffer system)特点特点:主要主要(zhyo)(zhyo)在肾和细在肾和细胞内发挥作用胞内发挥作用第九页，共六十七页。特点特点(tdin)(tdin):主要在细胞内缓冲主要在细胞内缓冲 3.3.蛋白质缓冲蛋白质缓冲(
5、hunchng)(hunchng)系统系统 (protein buffer system)第十页，共六十七页。4.4.血红蛋白血红蛋白(xuhng dnbi)(xuhng dnbi)缓冲对缓冲对 (hemoglobin buffer system)特点特点(tdin):RBC特有特有 缓冲挥发酸缓冲挥发酸第十一页，共六十七页。缓冲缓冲(hunchng)(hunchng)机制机制(Mechanism of buffer)HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O接受接受(jishu)H+或释放或释放H+，减轻减轻pH变动的程度。变动的程度。第
6、十二页，共六十七页。肺的调节肺的调节:调节呼吸调节呼吸(hx)运动的深度和频率控运动的深度和频率控制制H2CO3释放释放CO2的排除量的排除量,使使HCO3-/H2CO3比值接近正常比值接近正常,以保持以保持pH相相对恒定。对恒定。第十三页，共六十七页。肾脏的调节：肾脏的调节：排酸或保碱维持排酸或保碱维持HCO3-浓度浓度(nngd)，调节，调节pH相对恒定相对恒定NaHCO3的再吸收的再吸收酸化尿液（磷酸盐酸化）酸化尿液（磷酸盐酸化）生成和排泌生成和排泌NH4+：NH3+H+Cl+=NH4Cl离子交换和排泌：远曲小管同时排泌离子交换和排泌：远曲小管同时排泌、，是产生低钾碱中毒，碱中毒低钾，酸
7、，是产生低钾碱中毒，碱中毒低钾，酸中毒高钾的生理基础。中毒高钾的生理基础。第十四页，共六十七页。组织细胞对酸碱平衡组织细胞对酸碱平衡(pnghng)的调节的调节3K+2Na+1H+1K+2Na+H+酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒3H+2Na+1+第十五页，共六十七页。酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)时机体的调节机制时机体的调节机制H+负荷负荷细胞细胞(xbo)外液外液（血液）（血液）缓冲缓冲(hunchng)立刻不持久立刻不持久第一道防线第一道防线呼吸调节呼吸调节数分钟数分钟CO2肾排肾排H+保留保留HCO3-数小时数小时细胞内细胞内缓冲缓冲2-4 hK+Na+H+Pr-第十六页，共六十七页。反映酸
8、碱平衡的主要反映酸碱平衡的主要(zhyo)(zhyo)指标指标pH体液体液(ty)酸碱度的指标酸碱度的指标PaCO2.呼吸因素的指标呼吸因素的指标实际实际HCO3-(acute bicarbonate,AB)标准标准HCO3-(standard bicarbonate,SB)缓冲碱缓冲碱(buffer base,BB)碱剩余碱剩余(base excess,BE)阴离子间隙阴离子间隙(anion gap,AG)代谢代谢(dixi)因素因素第十七页，共六十七页。酸碱度（酸碱度（pH）概念：溶液中概念：溶液中H+浓度的负对数。浓度的负对数。动脉血正常值：动脉血正常值：7.35 7.45意义：意义：7
9、.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒 正常？正常？无酸碱平衡紊乱无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱 酸酸碱碱中中毒毒并并存存(bn cn)相相互互抵抵消消第十八页，共六十七页。动脉血二氧化碳动脉血二氧化碳(r yng hu tn)分压分压(partial pressure of carbon dioxide，PaCO2)物理物理物理物理(wl)(wl)溶解的溶解的溶解的溶解的CO2正常值正常值3545 mmHg意义意义意义意义(yy)(yy)(yy)(yy)反映反映呼吸性呼吸性呼吸性呼吸性因素因素45 mmHg:CO2 2 潴留潴留 原发性原发性呼酸呼酸呼酸呼酸继发性继发性代
10、偿后代偿后代偿后代偿后代碱代碱代碱代碱SBPaCO2增高增高(znggo)(znggo)AB16考虑考虑代酸存在代酸存在AG=Na+-(CI-+HCO3-)阴离子间隙阴离子间隙(jin x)（AG)第二十四页，共六十七页。AG(anion gap)血血Na+浓度减去血浓度减去血Cl和和HCO3的的浓度，等于血浆浓度，等于血浆(xu(xujing)jing)中未测定阴离子中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子与未测定阳离子(UC)的差值。的差值。第二十五页，共六十七页。AG 示意图示意图UCNa+ClHCO3 可测定可测定可测定可测定(cdng)(cdng)(cdng)(cdng)的的的的 阳离子
11、阳离子阳离子阳离子未测定未测定未测定未测定(cdng)(cdng)(cdng)(cdng)的的的的 阳离子阳离子阳离子阳离子可测定可测定可测定可测定(cdng)(cdng)(cdng)(cdng)的的的的 阴离子阴离子阴离子阴离子未测定的未测定的未测定的未测定的 阴离子阴离子阴离子阴离子AGUAUA第二十六页，共六十七页。AG=UA-UCNa+UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24 =12(mmol/L)正常正常(zhngchng)范围范围 1014 mmol/L第二十七页，共六十七页。AG异常异常(ychng)(ychng)的原因的原因 代酸代酸
12、脱水脱水(tu shu)(tu shu)某些抗生素某些抗生素 碱中毒碱中毒 低钾血症低钾血症 低镁血症低镁血症 实验误差实验误差未测定未测定(cdng)(cdng)阴离子浓度降低阴离子浓度降低 细胞外液稀释细胞外液稀释 低蛋白血症低蛋白血症未测定阳离子浓度增加未测定阳离子浓度增加 高钾、钙、镁血症高钾、钙、镁血症 多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤实验误差实验误差 低估血钠低估血钠 高估血氯高估血氯 第二十八页，共六十七页。(Classification of acid-base disturbances)v 酸中毒酸中毒v 碱中毒碱中毒v 代谢性代谢性v 呼吸呼吸(hx)(hx)性性 第二十九页，共六
13、十七页。HCO3-HCO3-PaCO2PaCO2第三十页，共六十七页。l酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)(pnghng)(pnghng)(pnghng)紊乱的类紊乱的类型型1.1.单纯单纯(dnchn)(dnchn)(dnchn)(dnchn)型型代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸呼吸呼吸呼吸(hx)(hx)性酸中毒性酸中毒性酸中毒性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代偿性代偿性代偿性代偿性失代偿性失代偿性2.2.混合型混合型第三十一页，共六十七页。双重性酸碱失衡双重性酸碱失衡 呼酸合并呼酸合并(hbng)(hbng)代酸代酸 呼酸合并代碱呼酸合并代碱 呼
14、碱合并代酸呼碱合并代酸 呼碱合并代碱呼碱合并代碱 代酸合并代碱代酸合并代碱三重性酸碱失衡三重性酸碱失衡 呼酸合并高呼酸合并高AGAG代酸代酸+代碱代碱 呼碱合并高呼碱合并高AGAG代酸代酸+代碱代碱第三十二页，共六十七页。代谢性酸中毒临床代谢性酸中毒临床(ln chun)(ln chun)特点特点代谢性酸中毒可发生在代谢性酸中毒可发生在H+产生增多和产生增多和(或或)排出受阻排出受阻(shu z)并积聚时。前者主要发生在组织血流减少并积聚时。前者主要发生在组织血流减少(如如休克休克)、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭。全或衰竭。代谢性酸中毒
15、亦可发生在代谢性酸中毒亦可发生在HCO3丢失过多时，例如丢失过多时，例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时。肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时。体内缓冲碱体内缓冲碱(Buf-、HCO-3、BE)减少。减少。作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，导致作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，导致PaCO2下降，从而可减轻下降，从而可减轻pH下降的幅度。因此，这种病下降的幅度。因此，这种病人的人的AB、SB均下降，但均下降，但ABSBABSB。作为代偿，当作为代偿，当PaCOPaCO2 2升高时，通过肾脏升高时，通过肾脏H H+被排出，被排出，HCOHCO3 3则被再吸收，因此体内则被再吸收，因此体内HCOH
16、CO3 3增加，但这一作增加，但这一作用的完成需要时间，急性用的完成需要时间，急性PaCOPaCO2 2增加时增加时HCOHCO3 3无显著无显著改变，改变，pHpH常随着的常随着的PaCOPaCO2 2增加而相应下降。增加而相应下降。当慢性当慢性PaCOPaCO2 2增加时，因增加时，因HCOHCO3 3增加，增加，pHpH的下降幅的下降幅度翻刻减少，此时度翻刻减少，此时SBSB升高，升高，BEBE增加，但增加，但ABAB仍大于仍大于SBSB。第三十五页，共六十七页。呼吸性碱中毒临床呼吸性碱中毒临床(ln chun)(ln chun)特点特点呼吸性碱中毒起因于过度通气呼吸性碱中毒起因于过度通
17、气(tng q)(tng q)，此时体内，此时体内COCO2 2排出增多，排出增多，PaCOPaCO2 2下降。因此体内下降。因此体内HCOHCO3 3减少减少(AB)(AB)，而而BufBuf-会则会增加，因此会则会增加，因此ABAB下降，下降，ABSBABSB。由于临床上慢性呼碱是很少见的，因此肾的代偿由于临床上慢性呼碱是很少见的，因此肾的代偿作用常不明显，所以作用常不明显，所以pHpH常随常随PaCOPaCO2 2的下降而上升。的下降而上升。当当HCOHCO3 3 无改变时，无改变时，PaCOPaCO2 2每下降每下降10mmHg10mmHg，pHpH大致大致升高升高0 00808单位。
18、单位。第三十六页，共六十七页。各型酸碱平衡紊乱指标各型酸碱平衡紊乱指标(zhbio)(zhbio)的变化的变化 代酸呼酸呼酸急性慢性 代碱代碱呼碱呼碱急性慢性PaCO2pHABSBBE第三十七页，共六十七页。血气分析(fnx)结果的判断及临床应用第三十八页，共六十七页。酸碱失衡的诊断(zhndun)标准酸血症 pH7.45代谢性酸中毒 BE-3mmol/L 或SB3mmol/L或SB27mmol/L呼吸(hx)性酸中毒 PaCO245mmHg呼吸性碱中毒 PaCO235mmHg 第三十九页，共六十七页。酸碱失衡的判断酸碱失衡的判断(pndun)方法方法判断血气报告有无误差判断血气报告有无误差判
19、断急性或慢性改变判断急性或慢性改变分清分清(fn qng)原发与继发（代偿）变化原发与继发（代偿）变化分析单纯性和混合性酸碱失衡分析单纯性和混合性酸碱失衡用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断结合临床表现、病史综合判断结合临床表现、病史综合判断第四十页，共六十七页。首先核对首先核对(h du)实验有无误差实验有无误差pH、PCO2、HCO3-符合符合(fh)公式（公式（Henderson)：H+=24PCO2/HCO3-第四十一页，共六十七页。HCO3-、PCO2任何任何(rnh)变量的原发变化均可引变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化起另一个变量的同向
20、代偿变化原发原发HCO3-，必有代偿，必有代偿PCO2 原发原发HCO3-，必有代偿，必有代偿PCO2反之亦相同反之亦相同分清原发和继发（代偿分清原发和继发（代偿(di chn)）变化）变化HCO3-和和PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。存在。HCO3-和和PCO2明显异常明显异常(ychng)同时伴同时伴pH正常，应正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。考虑有混合性酸碱失衡存在。第四十二页，共六十七页。7.40 pH 7.40原发失衡原发失衡(sh hn)：碱中：碱中毒毒原发失衡原发失衡(sh hn)：酸：酸中毒中毒原发失衡变化原发失衡变化(binhu)必
21、大于代偿变化必大于代偿变化(binhu)原发失衡决定了原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱。值是偏酸抑或偏碱。第四十三页，共六十七页。例：例：pH 7.32、HCO3-15mmol/L、PaCO2 30mmHg分析：分析：PaCO2 30mmHg40mmHg.可能可能(knng)呼呼碱碱 HCO3-1524mmol/L.可能代酸可能代酸 Ph 7.32 40mmHg可能呼酸可能呼酸 HCO3-32 24mmol/L.可能代碱可能代碱 Ph 7.45 7.40.偏碱偏碱 结论：结论：代碱代碱第四十五页，共六十七页。分清分清(fn qng)单纯性和混合性酸碱失衡单纯性和混合性酸碱失衡PaCO2 同时
22、伴有同时伴有HCO3-，必定为呼酸并代酸。必定为呼酸并代酸。PaCO2 同时伴有同时伴有HCO3-，必定为呼碱并代碱。必定为呼碱并代碱。单纯性酸碱失衡应该是单纯性酸碱失衡应该是PaCO2 和和HCO3-同时同时或或并并 pH值偏酸或偏碱。值偏酸或偏碱。PaCO2 和和HCO3-同时同时或或并并pH值正常，应考虑值正常，应考虑(kol)混合性酸碱失衡的可能，进一步确定可用单混合性酸碱失衡的可能，进一步确定可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式。纯性酸碱失衡预计代偿公式。第四十六页，共六十七页。PaCO2 同时同时(tngsh)伴有伴有HCO3-必定为呼酸并代酸必定为呼酸并代酸例：例：pH 7.22 Pa
23、CO2 50mmHg HCO3-20mmol/L分析分析(fnx)：PaCO2 50mmHg 40mmHg.呼酸呼酸 HCO3-20 24 mmol/L.代酸代酸 pH 7.22 7.40.偏酸偏酸 结论：呼酸并代酸结论：呼酸并代酸第四十七页，共六十七页。PaCO2 同时同时(tngsh)伴有伴有HCO3-必定为呼碱并代碱必定为呼碱并代碱例：例：Ph 7.57、PaCO2 32mmHg HCO3-28mmol/L分析分析(fnx)：PaCO2 32 24 mmol/L代碱代碱 pH 7.57 7.40碱中毒碱中毒结论：呼碱并代碱结论：呼碱并代碱第四十八页，共六十七页。PaCO2 和和 HCO3
24、-同时增高或降低并同时增高或降低并pH值正值正 常应考虑混合性酸碱失衡的可能常应考虑混合性酸碱失衡的可能(knng)进一步确定可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式进一步确定可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式第四十九页，共六十七页。呼吸与肾代偿的幅度呼吸与肾代偿的幅度(fd)和限度和限度代酸时：代酸时：HCOHCO3 3 每减少每减少1mmol/L1mmol/L时，时，PaCOPaCO2 2可降低可降低1.2mmHg.1.2mmHg.代碱时：代碱时：HCOHCO3 3 每升高每升高1mmol/L1mmol/L时，时，PaCOPaCO2 2约升高约升高1.2mmHg.1.2mmHg.呼酸时：呼酸时：PaCO
25、PaCO2 2每急性增加每急性增加10mmHg10mmHg，HCOHCO3 3 增加增加1mmol/L.PaCO1mmol/L.PaCO2 2每慢性增加每慢性增加10mmHg10mmHg，HCOHCO3 3 增加增加3.5mmol/L.3.5mmol/L.呼碱时：呼碱时：PaCO PaCO2 2每急性减少每急性减少10mmHg10mmHg，HCOHCO3 3 减少减少2mmol/L.PaCO2mmol/L.PaCO2 2每慢性减少每慢性减少10mmHg10mmHg，HCOHCO3 3 减少减少5.6mmol/L.5.6mmol/L.代偿一般代偿一般(ybn)(ybn)以以PaCOPaCO2 2
26、15-20mmHg15-20mmHg或或60mmHg60mmHg和和BEBE+15mmol/L15mmol/L作为极限值。作为极限值。第五十页，共六十七页。常用酸碱失衡常用酸碱失衡(sh hn)(sh hn)预计代偿公式预计代偿公式原发失衡原发失衡 原发变化原发变化 代偿反应代偿反应(fnyng)预计代偿公式预计代偿公式 代偿极限代偿极限 代代 酸酸 HCO3-PaCO2 PaCO2=1.5HCO3-+82 10mmHg 代代 碱碱 HCO3-PaCO2 PaC02=40+0.9(HC03-24)5 55mmHg 呼呼 酸酸 PCO2 HCO3-急性急性 HCO3-=(PaCO2-40)0.0
27、7+241.5 30mmol/L 慢性慢性 HCO3-=(PaCO2-40)0.35+245.58 42-45mmol/L 呼呼 碱碱 PCO2 HCO3-急性急性 HCO3-=24 (40-PaCO2)0.22.5 18mmol/L 慢性慢性 HCO3-=24 (40-PaCO2)0.52.5 12-15mmol/L第五十一页，共六十七页。例例1：pH 7.37 PaCO2 75mmHg HCO3-42mmol/L分析：分析：PaCO2 75mmHg明显明显 40mmHg HCO3-42mmol/L明显明显 24mmol/L pH 在正常在正常(zhngchng)范围范围混混合合(hnh)酸
28、酸碱碱失失衡衡 用单纯性酸碱失衡用单纯性酸碱失衡(sh hn)公式判断公式判断PaCO2 75mmHg 40mmHg呼酸呼酸HCO3-=0.35*PaCO25.58=0.35*(75-40)5.58 =36.25 5.58=41.83-30.67实测实测HCO3-42 41.83mmol/L.提示代碱存在提示代碱存在结论：呼酸并代碱结论：呼酸并代碱第五十二页，共六十七页。例例2：pH 7.39 PaCO2 24mmHg HCO3-14mmol/L分析分析(fnx)：HCO3-14 24mmol/L PaCO2 24 40mmHg pH 7.39 7.40代酸代酸 代酸的预计代偿代酸的预计代偿(
29、di chn)公式公式 PaCO2=1.5*HCO3-+8 2=1.5*14+82=292=2731 实测实测PaCO2 24 mmHg 27mmHg呼碱存在呼碱存在 虽然虽然pH 7.39正常正常(zhngchng)范围范围,.呼碱并代酸呼碱并代酸第五十三页，共六十七页。结合临床结合临床(ln chun)综合判断综合判断血气分析单血气分析单临床实际情况：病史临床实际情况：病史(bn sh)、临床表现、临床表现、化验检查、治疗情况及多次血气分析的化验检查、治疗情况及多次血气分析的动态观察。动态观察。第五十四页，共六十七页。意义：意义：1.可确定可确定(qudng)和区分代酸及其类型和区分代酸及
30、其类型(如高如高AG型代酸和型代酸和AG正常型代酸正常型代酸)2.有助于诊断混合型酸碱紊乱和三有助于诊断混合型酸碱紊乱和三重酸碱失衡重酸碱失衡 3.可提供诊断某些疾病的重要线索可提供诊断某些疾病的重要线索.第五十五页，共六十七页。三重三重(sn zhn)酸碱失衡酸碱失衡 （triad acid-base disarrange,TABD)概念概念(ginin)：指呼吸性酸碱失衡：指呼吸性酸碱失衡+代碱代碱+高高阴离阴离 子间隙（子间隙（AG）代酸。）代酸。呼酸型呼酸型TABD 呼酸呼酸+代碱代碱+代酸代酸呼碱型呼碱型TABD 呼碱呼碱+代碱代碱+代酸代酸第五十六页，共六十七页。总结总结(zngj
31、i):分析血气步骤分析血气步骤一一.看看pH定原发变化定原发变化(binhu)是酸还是碱是酸还是碱二二.看继发变化定单纯性还是混合性看继发变化定单纯性还是混合性 PaCO2、HCO3-方向相反肯定是混合性方向相反肯定是混合性酸碱紊乱酸碱紊乱,方向相同可能是单纯性酸碱紊方向相同可能是单纯性酸碱紊乱乱,也有可能是混合性酸碱紊乱。用代偿也有可能是混合性酸碱紊乱。用代偿公式看是否在代偿范围内定混合。公式看是否在代偿范围内定混合。三三.看看AG定代酸定代酸第五十七页，共六十七页。酸碱平衡失常(shchng)的治疗治疗原则病因治疗占首要地位；发生危及生命的酸碱失常时，应及时(jsh)调节至安全的范围；对于
32、慢性酸碱失常，应逐步将其调节至适合生存的水平；同时注意水、电解质的平衡。第五十八页，共六十七页。代谢性酸中毒的治疗代谢性酸中毒的治疗(zhlio)(zhlio)AG增高型增高型强调病因治疗强调病因治疗(zhlio)；AG正常型正常型病因治疗病因治疗+HCO3的补充和的补充和H+的排出的排出轻度酸中毒轻度酸中毒 适当补充体液，如适量的平适当补充体液，如适量的平衡液。衡液。第五十九页，共六十七页。严重酸中毒严重酸中毒 指指pHa7.20，SBE-6mmol/L，HCO3-8mmol/L，则需用，则需用碱性药物治疗。碱性药物碱性药物治疗。碱性药物mmol=BE0.25kg(体重体重)=（目标（目标H
33、CO3-实测实测HCO3-)0.4体重。体重。纠正缺水、防治电解质紊乱纠正缺水、防治电解质紊乱特殊的代酸的治疗特殊的代酸的治疗 如酮症和乳酸如酮症和乳酸(r sun)酸酸中毒，主要取决于原发病的治疗。中毒，主要取决于原发病的治疗。第六十页，共六十七页。代谢性碱中毒的治疗代谢性碱中毒的治疗(zhlio)(zhlio)治疗原则：病因治疗；纠正电解质紊乱治疗原则：病因治疗；纠正电解质紊乱（低钾、低氯）；严重（低钾、低氯）；严重(ynzhng)碱中毒可直碱中毒可直接补酸。接补酸。轻、中度者轻、中度者 主要是治疗原发病。主要是治疗原发病。严重者严重者 A首选生理盐水首选生理盐水(pH7.0)，以补，以补
34、足为原则足为原则B氯化铵氯化铵C稀盐酸稀盐酸D其他酸性盐等其他酸性盐等 第六十一页，共六十七页。呼吸呼吸(hx)(hx)性酸中毒的治疗性酸中毒的治疗原则：治疗原发病因，改善通气功能原则：治疗原发病因，改善通气功能急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒 A积极处理病因，保持呼吸道通畅积极处理病因，保持呼吸道通畅(tngchng)B确保给氧；确保给氧；C呼吸中枢抑制者可使用呼吸中枢兴奋呼吸中枢抑制者可使用呼吸中枢兴奋剂；剂；D不主张补碱性药物；不主张补碱性药物；E注意防止二氧化碳排出综合征注意防止二氧化碳排出综合征第六十二页，共六十七页。慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒 A病因治疗；病因治疗；B通气治疗
35、；应缓慢降低通气治疗；应缓慢降低PaCO2，同时，同时注意注意(zh y)肾代偿的撤出需要时间，防治碱肾代偿的撤出需要时间，防治碱血症和低钾血症，适当补充钾和氯离子血症和低钾血症，适当补充钾和氯离子 C一般不主张给碱性药物一般不主张给碱性药物第六十三页，共六十七页。呼吸呼吸(hx)(hx)性碱中毒的治疗性碱中毒的治疗以治疗原发病为主以治疗原发病为主非中枢系统疾病者，可用二氧化碳复吸非中枢系统疾病者，可用二氧化碳复吸入疗法入疗法必要时使用肌松药并用必要时使用肌松药并用(bn yn)呼吸机调节呼吸机调节控制呼吸控制呼吸防治电解质紊乱，补防治电解质紊乱，补K+第六十四页，共六十七页。血气分析血气分析
36、(fnx)对预后的判断对预后的判断阜外医院：阜外医院：8771例次血气例次血气(xuq)分析：分析：pH 7.20组，死亡率组，死亡率81%，2日内死亡占日内死亡占44.8%；BE +20mmol/L组组,死亡率死亡率93.3%,2日死亡占日死亡占13.3%；PaCO2 100mmHg组，死亡率组，死亡率87.5%,2日内死亡日内死亡 25%；PaCO231mmHg 组，死亡率组，死亡率77.8%,2日内死亡日内死亡22.5%；第六十五页，共六十七页。第六十六页，共六十七页。内容(nirng)总结酸碱平衡失常(Acid-base disturbances)。酸中毒：凡是由原发HCO3-下降或PaCO2升高，引起H升高的病理生理过程。碱中毒：凡是由原发HCO3-升高或PaCO2下降，引起H下降的病理生理过程。因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液(ty)酸碱度稳定性失衡的病理过程。肾脏的调节：排酸或保碱维持HCO3-浓度，调节pH相对恒定。原发HCO3-，必有代偿PCO2。谢谢第六十七页，共六十七页。