《医学专题—第16章-抗充血性心力衰竭药3588.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题—第16章-抗充血性心力衰竭药3588.ppt（49页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、第第16章章 抗慢性抗慢性(mn xng)(mn xng)心功能不全药心功能不全药药理学教研室药理学教研室第一页，共四十九页。教学教学(jio xu)目的目的1.掌握强心苷的药理作用、临床应用、掌握强心苷的药理作用、临床应用、2.不良反应及防治。不良反应及防治。2.熟悉熟悉ACEI、AT1受体阻断药、血管扩张药受体阻断药、血管扩张药治疗心衰的药理依据治疗心衰的药理依据(yj)和意义。和意义。3.了解慢性心功能不全的病理生理改变及了解慢性心功能不全的病理生理改变及治疗药物的分类。治疗药物的分类。第二页，共四十九页。慢性心功能不全慢性心功能不全又称又称充血性心力衰竭充血性心力衰竭（CHF)是多种病
2、因所引起的各种心脏病的终末阶段。指是多种病因所引起的各种心脏病的终末阶段。指在静脉在静脉回流正常的情况下，回流正常的情况下，由于由于(yuy)(yuy)心肌收缩力降低心肌收缩力降低,心脏排出血心脏排出血量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一种量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。病理状态。第三页，共四十九页。一、一、CHFCHF时神经内分泌变化时神经内分泌变化 1 1交感神经系统活性增高交感神经系统活性增高 早期的代偿早期的代偿(di chn)(di chn)机制，但久后心肌氧耗量增加，后负荷机制，但久后心肌氧耗量增加，后负荷增加，反使病情恶化，形成恶性循环
3、增加，反使病情恶化，形成恶性循环CHFCHF的病理的病理(bngl)(bngl)生理生理学学第四页，共四十九页。2.2.肾素肾素-血管血管(xugun)(xugun)紧张素紧张素-醛固酮系统活性增加醛固酮系统活性增加 早期有一定的代偿作用。早期有一定的代偿作用。长期则引起心脏的负荷增加，心肌肥厚、心室重构长期则引起心脏的负荷增加，心肌肥厚、心室重构 加重加重CHFCHF。第五页，共四十九页。二、心脏结构变化二、心脏结构变化1 1心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡2 2心肌细胞外基质的变化心肌细胞外基质的变化 心肌组织心肌组织(zzh)(zzh)纤维化纤维化3 3心肌肥厚与重构（又称心脏构形重建）心肌肥厚
4、与重构（又称心脏构形重建）出现心肌细胞肥大、心肌组织纤维化、并最终发出现心肌细胞肥大、心肌组织纤维化、并最终发展为心力衰竭。展为心力衰竭。第六页，共四十九页。第七页，共四十九页。正性肌力药正性肌力药 强心苷类：强心苷类：地高辛、毛花苷地高辛、毛花苷C C（西地兰）、毒毛花（西地兰）、毒毛花苷苷K K（毒毛旋花子苷（毒毛旋花子苷K K）、洋地黄毒苷）、洋地黄毒苷 非强心苷类：非强心苷类：扎莫特罗、多巴酚丁胺、米力农扎莫特罗、多巴酚丁胺、米力农减轻心脏负荷药减轻心脏负荷药 利尿药：利尿药：噻嗪类噻嗪类 扩血管药：扩血管药：硝普钠硝普钠肾素血管紧张肾素血管紧张(jnzhng)(jnzhng)素醛固酮
5、系统抑制药素醛固酮系统抑制药 血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素受体血管紧张素受体阻断药阻断药受体阻断药受体阻断药三、常用三、常用(chn yn)抗抗CHF药药物物第八页，共四十九页。第第1 1节节 正性肌力正性肌力(j l)(j l)药药一、强心苷类一、强心苷类1.1.定义定义(dngy)(dngy)：是具有强心作用，选择性作用于心肌，是具有强心作用，选择性作用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合物。加强心肌收缩力的苷类化合物。2.2.来源来源(liyun)：玄参科和夹竹桃科植物如紫花玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄，毛花洋地黄，黄花
6、夹竹桃等，故又称洋地黄类洋地黄类(digitalis)药物药物。第九页，共四十九页。口服口服(kuf)吸收率吸收率 蛋白结合率蛋白结合率 肝肠循环肝肠循环 肾排出肾排出 血浆血浆 (%)(%)(%)(%)t1/2 洋地黄毒苷洋地黄毒苷 90100 97 26 10 7d 地高辛地高辛 6085 25 7 6090 1.5d 毒毛花苷毒毛花苷K 25 5 少少 90100 19h体内体内(t ni)过程过程不同不同(b tn)(b tn)强心苷体内过程比较表强心苷体内过程比较表第十页，共四十九页。药理作用药理作用A A 加快加快(ji kui)(ji kui)心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷，收心肌
7、收缩速度，使心肌收缩敏捷，收 缩期缩短，舒张期相对延长。缩期缩短，舒张期相对延长。1.1.正性肌力正性肌力(j l)(j l)作用作用（1 1）特点）特点(tdin)(tdin):B.B.降低衰竭心肌耗氧量降低衰竭心肌耗氧量C.C.增加衰竭心脏的心输出量增加衰竭心脏的心输出量第十一页，共四十九页。影响心肌耗氧量的因素影响心肌耗氧量的因素(yn s)(yn s)：衰竭心脏衰竭心脏 用强心苷后用强心苷后 收缩力收缩力 心率心率 心室壁张力心室壁张力 总耗氧量总耗氧量 第十二页，共四十九页。强心苷强心作用与抑制心肌细强心苷强心作用与抑制心肌细胞膜上胞膜上NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶，使心肌
8、细酶，使心肌细胞内胞内CaCa2+2+浓度浓度增加增加(zngji)(zngji)有关。有关。抑制抑制Na+-K+-ATP酶，胞内酶，胞内Na+，促进促进Na+-Ca2+交换机制，使交换机制，使Ca2+内内流流，导致胞内，导致胞内Ca2+浓度增加浓度增加(zngji)及肌及肌浆网摄浆网摄Ca2+增多而产生强心作用。增多而产生强心作用。强心作用强心作用(zuyng)(zuyng)(zuyng)(zuyng)机制机制 强心苷为什么能使心肌强心苷为什么能使心肌胞内胞内CaCa2+2+增加呢增加呢?第十三页，共四十九页。钠泵钠泵钠钙交换钠钙交换AP2K+3Na+K+iNa+iCa2+i强心苷的作用强心
9、苷的作用(zuyng)(zuyng)机机制制强心苷强心苷（）第十五页，共四十九页。中毒量重度抑制中毒量重度抑制Na-K-ATP酶，使胞内酶，使胞内Na+、Ca2大量增加，大量增加，K+减少而致各种减少而致各种(zhn)心律失常。心律失常。第十六页，共四十九页。2.2.减慢心率作用（负性频率减慢心率作用（负性频率(pnl)(pnl)）间接间接 机制：机制：心输出量心输出量窦弓压力感受器窦弓压力感受器反射反射(fnsh)(fnsh)性兴奋迷走神经性兴奋迷走神经心率心率；第十七页，共四十九页。心率心率，心脏作功，心脏作功，耗，耗O O2 2心率心率，舒张期延长，心脏休息充分，舒张期延长，心脏休息充分
10、心率心率，舒张期延长，舒张期延长，回心血回心血(xnxu)(xnxu)量量心搏量心搏量心率心率，舒张期延长，舒张期延长，冠冠A A血液灌注时间血液灌注时间，心肌自身，心肌自身供血供血有有利利于于心心功功能能恢恢复复(huf)第十八页，共四十九页。3.3.负性传导作用负性传导作用 治治疗疗量量 迷迷走走神神经经活活性性增增强强，使使房房室室结结、蒲蒲肯肯野野纤纤维维传传导导减减慢慢，不不应应期期延延长长，但但是是心心房房的的不不应应期期缩缩短短，可可阻阻止过多的室上性冲动下传到心室，减慢心室率。止过多的室上性冲动下传到心室，减慢心室率。大剂量大剂量 可直接抑制可直接抑制(yzh)(yzh)窦房结
11、、房室结和蒲肯野纤维窦房结、房室结和蒲肯野纤维传导，使部分心房冲动不能到达心室。传导，使部分心房冲动不能到达心室。第十九页，共四十九页。4 4、对血管和肾脏、对血管和肾脏(shnzng)(shnzng)作用作用强心苷可提高迷走神经的活性，降低外周阻力而强心苷可提高迷走神经的活性，降低外周阻力而增加组织的血液供应。增加组织的血液供应。对肾脏是利尿作用。对肾脏是利尿作用。通过通过(tnggu)(tnggu)正性肌力作用，心排出量正性肌力作用，心排出量，肾血流量，肾血流量利尿。利尿。抑制肾小管抑制肾小管NaNa+、K K+-ATP-ATP酶，抑制肾小管对酶，抑制肾小管对NaNa+的重吸收，排的重吸收
12、，排NaNa+利尿。利尿。第二十页，共四十九页。5 5、对神经、对神经(shnjng)(shnjng)和内分泌系统的作用和内分泌系统的作用中毒量：中毒量：中毒量则增强交感神经活性，同时重度抑制中毒量则增强交感神经活性，同时重度抑制Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶，使胞内酶，使胞内Na+Na+、Ca2+Ca2+大量增加，大量增加，K+K+减少减少(jinsho)(jinsho)而致各种心律失常。而致各种心律失常。治疗治疗(zhlio)(zhlio)量量:兴奋迷走神经，抑制交感神经和兴奋迷走神经，抑制交感神经和RAASRAAS禁钙补钾禁钙补钾第二十一页，共四十九页。1.1.治疗治疗(zh
13、lio)(zhlio)（充血性心力衰竭，充血性心力衰竭，CHF CHF）【临床【临床(ln chun)应应用】用】1.1.伴有房颤及心室率快：伴有房颤及心室率快：疗效最好疗效最好2.2.继发于瓣膜病、先心、高心：继发于瓣膜病、先心、高心：疗效较好疗效较好 3.3.继发于能量代谢障碍甲亢、严重贫血、继发于能量代谢障碍甲亢、严重贫血、vitBvitB1 1缺缺 乏：乏：较差较差4.4.继发于肺心病、心肌炎、风湿活动期，严重心肌损伤继发于肺心病、心肌炎、风湿活动期，严重心肌损伤(snshng)(snshng)疗效差疗效差5.对严重心瓣膜病、缩窄性心包炎无效。对严重心瓣膜病、缩窄性心包炎无效。对严重心
14、瓣膜病、缩窄性心包炎无效。对严重心瓣膜病、缩窄性心包炎无效。第二十二页，共四十九页。2.2.治疗某些治疗某些(mu xi)(mu xi)心律失常心律失常 （1 1）心房颤动）心房颤动 心房心房(xnfng)(xnfng)率率350-600次次/分，不规则分，不规则。CG通过抑制房室传导，使较多的心房通过抑制房室传导，使较多的心房(xnfng)冲冲动不能下传到心室，从而减慢心室率，增加心动不能下传到心室，从而减慢心室率，增加心输出量，改善循环障碍。输出量，改善循环障碍。第二十三页，共四十九页。（2 2）心房扑动）心房扑动 心房率心房率250-300次次/分，规则分，规则 （3 3）阵发性室上性心
15、动过速）阵发性室上性心动过速 迷走神经活性增强，使房室迷走神经活性增强，使房室(fn sh)结传导减慢，不应期延结传导减慢，不应期延长，可阻止过多的室上性冲动下传到心室，减慢心室率。长，可阻止过多的室上性冲动下传到心室，减慢心室率。CG可缩短心房的有效不应期，使扑动变成颤动，进而通可缩短心房的有效不应期，使扑动变成颤动，进而通过治疗房颤的机制产生过治疗房颤的机制产生(chnshng)疗效。疗效。第二十四页，共四十九页。安全安全安全安全(nqun)(nqun)范围小，个体差异大，易中毒。范围小，个体差异大，易中毒。范围小，个体差异大，易中毒。范围小，个体差异大，易中毒。强心苷类的毒性反应强心苷类
16、的毒性反应 1 1 胃肠道反应：胃肠道反应：胃肠道反应：胃肠道反应：恶心，呕吐，腹泻，厌食。是中毒的早恶心，呕吐，腹泻，厌食。是中毒的早恶心，呕吐，腹泻，厌食。是中毒的早恶心，呕吐，腹泻，厌食。是中毒的早 期表现。但要与心衰引起的胃肠道反应期表现。但要与心衰引起的胃肠道反应期表现。但要与心衰引起的胃肠道反应期表现。但要与心衰引起的胃肠道反应 进行鉴别。进行鉴别。进行鉴别。进行鉴别。2 2 神经系统反应及视觉障碍：神经系统反应及视觉障碍：神经系统反应及视觉障碍：神经系统反应及视觉障碍：失眠，头晕失眠，头晕失眠，头晕失眠，头晕(tu yn)(tu yn)，疲乏，视，疲乏，视，疲乏，视，疲乏，视觉障
17、碍（视力模糊，复视，黄视，绿视症）觉障碍（视力模糊，复视，黄视，绿视症）觉障碍（视力模糊，复视，黄视，绿视症）觉障碍（视力模糊，复视，黄视，绿视症）【不良反应】【不良反应】第二十五页，共四十九页。3.3.心脏心脏(xnzng)(xnzng)毒性：毒性：1)1)快速型心律失常快速型心律失常:室早室早(33%)、二联律、三联律一般、二联律、三联律一般(ybn)出现较早，为中毒先兆，停药指征之一。出现较早，为中毒先兆，停药指征之一。3)3)窦性心动过缓：窦性心动过缓：心率降低至心率降低至6060次次/min,/min,中毒中毒(zhng(zhng d)d)先兆，停药指征之一。先兆，停药指征之一。2)
18、2)房室传导阻滞房室传导阻滞第二十六页，共四十九页。1、预防：、预防：（1）避免诱发中毒的各种因素）避免诱发中毒的各种因素电解质紊乱：低电解质紊乱：低K+、低、低Mg2+、高、高Ca2+等。等。疾病因素：甲低、严重心衰、严重心肌损害疾病因素：甲低、严重心衰、严重心肌损害(snhi)等。等。肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。（2）识别中毒先兆，了解停药指征）识别中毒先兆，了解停药指征 如：室性早搏、心动过缓、色视障碍。如：室性早搏、心动过缓、色视障碍。（3）监测血药浓度，避免中毒发生）监测血药浓度，避免中毒发生【中毒【中毒(zhng d)防治】防治】第二十七页，
19、共四十九页。钾离子能与强心苷竞争心肌细胞膜上钾离子能与强心苷竞争心肌细胞膜上Na-K-ATP酶，减少强心苷与酶的结合酶，减少强心苷与酶的结合(jih)，从而减轻或阻，从而减轻或阻止毒性的发生和发展。止毒性的发生和发展。治疗(zhlio)：立即停用强心苷及排立即停用强心苷及排K+利尿药利尿药 1.快速型心律失常：快速型心律失常：（1）补钾）补钾第二十八页，共四十九页。（2）苯妥英钠）苯妥英钠 强心苷类中毒引起的快速性心律失常疗效较好。强心苷类中毒引起的快速性心律失常疗效较好。（3）利多卡因）利多卡因 强心苷类中毒导致的室性心动过速和心室颤动；强心苷类中毒导致的室性心动过速和心室颤动；（4）严重中
20、毒者）严重中毒者 地高辛特异抗体地高辛特异抗体(kngt)Fab片段片段i.v，能结合并中和，能结合并中和地高辛。抗体地高辛。抗体(kngt)Fab每每80mg能拮抗能拮抗1mg地高地高辛，辛，20min起效，起效，80 min效应达高峰。效应达高峰。第二十九页，共四十九页。2.缓慢型心律失常缓慢型心律失常 可选用可选用(xunyng)阿托品或异丙肾上腺素治疗。阿托品或异丙肾上腺素治疗。第三十页，共四十九页。给药方法给药方法(fngf)1.传统给药方法（洋地黄化传统给药方法（洋地黄化-维持维持(wich)法）法）2.现代给药方法（逐日恒量给药法）现代给药方法（逐日恒量给药法）第三十一页，共四十
21、九页。1、传统给药方法（洋地黄化、传统给药方法（洋地黄化-维持法）维持法）(1)(1)全效量法全效量法：即先在短期内给予能充分发挥效应：即先在短期内给予能充分发挥效应而不致中毒的剂量，使达而不致中毒的剂量，使达“洋地黄化洋地黄化”，即全，即全效量。然后再给予效量。然后再给予维持量维持量，以补充每日排出的，以补充每日排出的药量而维持疗效。全效量分为速给法及缓给法药量而维持疗效。全效量分为速给法及缓给法两种。两种。速给法：适用于病情紧急速给法：适用于病情紧急(jnj)(jnj)，两周内未用过，两周内未用过强心苷者。在强心苷者。在2424小时内达全效量。小时内达全效量。第三十二页，共四十九页。缓给法
22、：适用于病情不急的病例缓给法：适用于病情不急的病例(bngl)(bngl)，于，于3-4d3-4d内达全效量。内达全效量。（2 2）维持量：达全效量后，每日应使用一定剂量以）维持量：达全效量后，每日应使用一定剂量以维持疗效。地高辛、洋地黄毒苷均能口服，作用维持疗效。地高辛、洋地黄毒苷均能口服，作用持久，均适用于作维持给药。持久，均适用于作维持给药。第三十三页，共四十九页。2、现代给药方法（逐日、现代给药方法（逐日(zhr)恒量给药法）恒量给药法）每日维持量法每日维持量法：近年来证明，对病情不急或两周：近年来证明，对病情不急或两周内未用过强心苷者，不必先给全效量，而是采用内未用过强心苷者，不必先
23、给全效量，而是采用无负荷量的维持量法，可减少中毒发生率。常选无负荷量的维持量法，可减少中毒发生率。常选用地高辛用地高辛0.25mg/d0.25mg/d，6 67 7天可达到稳态血浓度。天可达到稳态血浓度。洋地黄毒苷因半衰期过长而不适用。洋地黄毒苷因半衰期过长而不适用。第三十四页，共四十九页。2.2.抗心律失常抗心律失常(xn l sh chn)(xn l sh chn)药提高地高辛的血药浓度药提高地高辛的血药浓度3.拟肾上腺素药能提高拟肾上腺素药能提高(t go)(t go)心肌的敏感性心肌的敏感性1.1.与排钾利尿药合用与排钾利尿药合用(hyng)(hyng)易中毒易中毒【相互作用相互作用】
24、第三十五页，共四十九页。二二.非强心苷类非强心苷类（一）（一）受体激动药受体激动药 扎莫特罗扎莫特罗 选择性选择性1受体激动药，对交感神经有双向调节作用。受体激动药，对交感神经有双向调节作用。轻度轻度CHF:CHF:发挥激动药作用，引发发挥激动药作用，引发效应；效应；重度重度CHFCHF或在患者运动或在患者运动(yndng)(yndng)、激动时：起、激动时：起受体阻断作用，受体阻断作用，降级降级受体兴奋对心脏的效应。受体兴奋对心脏的效应。对轻、中度对轻、中度CHFCHF患者疗效较好患者疗效较好 第三十六页，共四十九页。（二）多巴胺类药（二）多巴胺类药 药理作用药理作用 主要兴奋主要兴奋1受体
25、，增强心肌收缩受体，增强心肌收缩(shu su)性，使性，使心输出量增加、左室充盈压下降、室壁张力降低，而心心输出量增加、左室充盈压下降、室壁张力降低，而心肌耗氧量增加不明显。肌耗氧量增加不明显。临床应用临床应用 顽固性心力衰竭、心肌梗死后心力衰竭及顽固性心力衰竭、心肌梗死后心力衰竭及急性左心衰竭。急性左心衰竭。不良反应不良反应 小剂量：较少小剂量：较少 大剂量：室性心律失常，长期可致心肌坏死，加重心衰。大剂量：室性心律失常，长期可致心肌坏死，加重心衰。第三十七页，共四十九页。二二.非强心苷类非强心苷类（三）磷酸二酯酶抑制药（三）磷酸二酯酶抑制药（PDEIPDEI）米力农（米力农（milrin
26、one)milrinone)作用机制作用机制(jzh)(jzh)：1 1、抑制磷酸二酯酶、抑制磷酸二酯酶，细胞内，细胞内cAMPcAMP，心肌细胞内，心肌细胞内CaCa2+2+增增多，心肌收缩多，心肌收缩。2 2、血管平滑肌细胞内细胞内、血管平滑肌细胞内细胞内cAMPcAMP，CaCa2+2+减少，血管减少，血管扩张。扩张。第三十八页，共四十九页。第第2节节 减轻减轻(jinqng)心脏负荷药心脏负荷药一.利尿药 不良反应不良反应 电解质、代谢电解质、代谢(dixi)(dixi)紊乱。紊乱。抗心衰机制抗心衰机制:1 1、排钠利尿，减少血容量，减轻心脏、排钠利尿，减少血容量，减轻心脏(xnzng
27、)(xnzng)前负荷。前负荷。2 2、长期用药，血管平滑肌细胞、长期用药，血管平滑肌细胞Na+Na+减少，减少，NaNa+-Ca-Ca2+2+交交换减少，细胞内换减少，细胞内Ca2+减少，血管扩张。减少，血管扩张。噻嗪类：用于轻、中度噻嗪类：用于轻、中度CHFCHF呋噻米：呋噻米：用于重度用于重度CHF CHF 第三十九页，共四十九页。二二.血管血管(xugun)扩张药扩张药抗心衰机制抗心衰机制(jzh)(jzh)：1 1、舒张、舒张V-V-回心血量回心血量 前负荷前负荷。2 2、舒张小、舒张小A-A-外周阻力外周阻力 后负荷后负荷。常用药物：常用药物：硝酸酯类硝酸酯类 扩张扩张V；扩张心外
28、膜血管，增加冠脉血流量；扩张心外膜血管，增加冠脉血流量；易耐受。易耐受。适用于伴有心肌缺血的适用于伴有心肌缺血的CHF者者 第四十页，共四十九页。肼屈嗪肼屈嗪 扩张小扩张小A-A-心输出量心输出量.肾血流量，肾血流量，适用于伴有肾功能不良或不能耐受适用于伴有肾功能不良或不能耐受(nai shu)(nai shu)ACE ACE 抑制药的患者抑制药的患者 硝普钠硝普钠 扩张扩张(kuzhng)(kuzhng)小小V.V.小小A-A-控制危急的控制危急的CHFCHF第四十一页，共四十九页。卡托普利、依那普利卡托普利、依那普利（1）抑制抑制(yzh)血管紧张素转化酶血管紧张素转化酶（2 2）抑制心肌
29、抑制心肌(xnj)(xnj)及血管重构及血管重构1 1、治疗、治疗CHFCHF的作用的作用(zuyng)(zuyng)机制机制（一）（一）.血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药三、三、肾素肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素系统抑制药第四十二页，共四十九页。（1 1）轻度）轻度CHFCHF可单独可单独(dnd)(dnd)用用ACEIACEI。（2 2）中、重度）中、重度CHFCHF与利尿药、地高辛合用。与利尿药、地高辛合用。临床临床(ln chun)(ln chun)应用应用第四十三页，共四十九页。（二）（二）.血管紧张血管紧张(jnzhng)(jnzhng)素素受体阻断药受体阻断药
30、氯沙坦（氯沙坦（losartar）,缬沙坦（缬沙坦（valsartan）抗抗CHF作用类似作用类似ACEI，不良反应较少，不易，不良反应较少，不易(b y)引引起咳嗽、血管神经性水肿等。起咳嗽、血管神经性水肿等。第四十四页，共四十九页。一、强心苷的作用、不良反应及中毒的防治一、强心苷的作用、不良反应及中毒的防治措施。措施。二、肾上腺素能加强二、肾上腺素能加强(jiqing)心肌收缩力，为心肌收缩力，为什么不能用于治疗心力衰竭？什么不能用于治疗心力衰竭？思考题思考题第四十七页，共四十九页。Thank you!第四十八页，共四十九页。内容(nirng)总结第16章 抗慢性心功能不全药。抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶。然后再给予维持(wich)量，以补充每日排出的药量而维持(wich)疗效。（2）维持(wich)量：达全效量后，每日应使用一定剂量以维持(wich)疗效。临床应用 顽固性心力衰竭、心肌梗死后心力衰竭及急性左心衰竭。1、舒张V-回心血量前负荷。2、舒张小A-外周阻力后负荷。扩张小V.小A-控制危急的CHF。Thank you第四十九页，共四十九页。