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1、急性(jxng)一氧化碳中毒第一页，共二十一页。第二页，共二十一页。概 念一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失(sngsh)携氧的能力和作用，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。第三页，共二十一页。病因1.工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。2.矿井打眼(d yn)放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。3.化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。第四页，共二十
2、一页。病因(bngyn)4.冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5.失火现场空气(kngq)中CO浓度可高达10%也可发生中毒。第五页，共二十一页。发病(f bng)机理 CO中毒(zhng d)主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb。一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200300倍，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。第六页，共二十一页。发病(f bng)机理一氧化碳中毒对机体造成三方面的影
3、响：1）抑制氧的运输2）降低(jingd)氧在组织中的释放3）妨碍组织对氧的利用第七页，共二十一页。病理变化 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化(runhu)灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。第八页，共二十一页。一氧化碳(yynghutn)中毒图解第九页，共二十一页。临床表现根据(gnj)临床症状严重程度及碳氧血红蛋白的含量，中毒程度可分为：轻度中毒中度中毒重度中毒迟发性脑病（神
4、经精神后发症）第十页，共二十一页。临床表现1.轻度中毒血液COHb浓度为10%-30%。可出现头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。此时若及时脱离(tul)中毒坏境，吸入新鲜空气，或氧疗，症状可较快消失。第十一页，共二十一页。临床表现2.中度中毒血液COHb浓度为30%-50%。除上述症状加重外，尚可(shn k)出现呼吸及脉搏增快，多汗、烦躁、走路不稳、颜面潮红、皮肤粘膜呈“樱桃红色”，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱等浅昏迷的表现.老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。第十二页，共二十一页。临床表现 3.重度中毒：血液COHb浓度大于
5、50%。病人出现深昏迷，各种(zhn)反射消失，常并发脑水肿、肺水肿、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗塞、惊厥、皮肤粘膜苍白或青紫，严重者呼吸循环衰竭而死亡，在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血，幸存者留有后遗症，如：迟发型脑病及神经精神并发症。第十三页，共二十一页。临床表现4.迟发性脑病：急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2-60天的假愈期，再出现中枢神经(zhngshshnjng)系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：1.神经意识障碍：出现幻觉、幻听，忧郁，烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。第十四页，共二十一页。临床表现2.锥体外系神经障碍：出现震颤
6、麻痹症，部分病人逐渐发生表情缺乏，肌张力增加，肌体震颤及运动迟缓。3.锥体系神经损害及大脑局灶性功能障碍：可发生肢体瘫痪、大小便失禁、失语(sh y)、失明等。第十五页，共二十一页。临床表现其它症状：还可出现脑外其它器官的异常，如受压部位皮肤可出现红肿和水泡、肌肉肿痛、心电图或肝肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等，这些(zhxi)异常均不如中枢神经症状出现的早，仅见于部分患者，或为一过性。第十六页，共二十一页。辅助(fzh)检查1.血液COHb测定：是诊断CO中毒的特异性指标。正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%10%，其中有少量来自内源性一氧化碳为0.4%0.7%，轻度一氧化碳中毒者血
7、中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时(jsh)，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。第十七页，共二十一页。辅助(fzh)检查2.心电图：中度中毒者心肌缺氧，出现S-T段及T波改变(gibin)，心律失常。也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。3.头部CT：可见脑部有病理性密度减低区 4.血气分析：急性一氧化碳中毒患者的动脉血中PaO2降低。第十八页，共二十一页。第十九页，共二十一页。第二十页，共二十一页。内容(nirng)总结急性一氧化碳中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。2.矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。对全身的组织细胞均有毒性(d xn)作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。各脏器充血水肿和点状出血，幸存者留有后遗症，如：迟发型脑病及神经精神并发症。急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2-60天的假愈期，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病第二十一页，共二十一页。