《医学专题—抗心绞痛药与抗动脉粥样硬化药16498.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题—抗心绞痛药与抗动脉粥样硬化药16498.ppt（67页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、第一页，共六十七页。第二页，共六十七页。第三页，共六十七页。第四页，共六十七页。第五页，共六十七页。l药物治疗心绞痛的目的：药物治疗心绞痛的目的：l1控制症状，控制症状，心肌损害心肌损害l2预防预防(yfng)发作发作第六页，共六十七页。心舒张心舒张(shzhng)期长期长短短供供O2需需O2冠状冠状A灌注压灌注压*心肌收缩力心肌收缩力冠冠A口径口径心率心率心室内压心室内压心室壁张力心室壁张力心室容积心室容积侧枝循环侧枝循环每分钟射血时间每分钟射血时间血管血管(xugun)外压力外压力第七页，共六十七页。缺血性心脏病：缺血性心脏病：供供O2/需需O2供供O2需需O2冠冠A粥样硬化粥样硬化心力心
2、力冠冠A痉挛痉挛心率心率冠冠A血栓形成血栓形成（运动（运动(yndng)、情绪改变）、情绪改变）临床上以临床上以“三项乘积三项乘积”或或“二项乘积二项乘积”评估评估心肌耗氧量心肌耗氧量第八页，共六十七页。第九页，共六十七页。第十页，共六十七页。第十一页，共六十七页。第十二页，共六十七页。第十三页，共六十七页。剂量（剂量（g/kgmin-1）舒舒张（血管）张（血管）0.5V与大的冠与大的冠A5.0外周血管外周血管20.0心肌阻力血管心肌阻力血管低剂量则显著抑制低剂量则显著抑制(yzh)血小板的聚集血小板的聚集 第十四页，共六十七页。CGMP松弛血管松弛血管(xugun)机制：机制：Nitrogl
3、ycerinSHNO或或SNO（亚硝巯基）亚硝巯基）+鸟苷酸环化酶鸟苷酸环化酶+抑血小板抑血小板Ca2+内流内流Ca2+外流外流激活蛋白激酶激活蛋白激酶血管平滑肌胞内血管平滑肌胞内Ca2+血管舒张血管舒张 第十五页，共六十七页。l抗心绞痛机制：抗心绞痛机制：l1心肌耗心肌耗O2：l（1）舒张）舒张V回心血量回心血量心室舒张末期心室舒张末期压力压力心室心室心室容积心室容积壁张力壁张力(zhngl)l（2）扩张动脉）扩张动脉心室射血阻力心室射血阻力第十六页，共六十七页。2改善缺血区心肌供血改善缺血区心肌供血（1）心前负荷心前负荷心室舒张末期压力心室舒张末期压力利于血利于血从心外膜下区流向心内膜下区
4、从心外膜下区流向心内膜下区（2）选择性舒张冠）选择性舒张冠A输送血管，并舒张狭窄血管，输送血管，并舒张狭窄血管，利利于血液流入狭窄远心端于血液流入狭窄远心端;舒张非缺血区输送血管舒张非缺血区输送血管利于血经侧枝分流利于血经侧枝分流向缺血区向缺血区;（3）剌激侧枝血管的生成，舒张侧枝血管）剌激侧枝血管的生成，舒张侧枝血管;注意：血管舒张注意：血管舒张BP反射性兴奋心脏反射性兴奋心脏心力心力、心率心率(xnl)耗耗O2部份抵消其有益作用部份抵消其有益作用.第十七页，共六十七页。第十八页，共六十七页。体内过程：体内过程：口服具有明显的首过效应口服具有明显的首过效应,其生物利用度仅其生物利用度仅8%不
5、宜口服给药；不宜口服给药；舌下含服起效快舌下含服起效快(1-2min)，但作用但作用(zuyng)持续短持续短(30min),常作急救用常作急救用第十九页，共六十七页。Clinicaluses1各型心绞痛：各型心绞痛：速效、高效、方便、经济、能迅速控制发作，增加运动速效、高效、方便、经济、能迅速控制发作，增加运动耐量，改善缺血心电图，耐量，改善缺血心电图，运动时心律失常的发生运动时心律失常的发生.一般舌下含一般舌下含0.30.6mg或喷雾剂每次或喷雾剂每次0.4mg，必要时必要时min再给一次再给一次.预防：贴膜片剂或其他预防：贴膜片剂或其他(qt)长效硝酸酯类长效硝酸酯类与与受体阻断药合用可
6、提高疗效受体阻断药合用可提高疗效第二十页，共六十七页。第二十一页，共六十七页。4.临床应用时注意的问题：临床应用时注意的问题：(1)置密闭棕色瓶，保存有效期置密闭棕色瓶，保存有效期6个月个月(2)失效：失效：a.无疗效无疗效b.无头胀感无头胀感c.舌下无麻剌感或烧灼感舌下无麻剌感或烧灼感(3)发作前数发作前数min用药效果最好用药效果最好(4)患者取半卧位效果更佳，但可能患者取半卧位效果更佳，但可能(knng)头晕头晕(5)出现诱因应预防给药出现诱因应预防给药第二十二页，共六十七页。局局部部全全身身面、颈皮肤潮红面、颈皮肤潮红BP反射性心悸反射性心悸诱发心绞痛诱发心绞痛头晕、头痛头晕、头痛颅内
7、压颅内压体位性体位性BP晕厥晕厥眼内压眼内压（？）（？）Adversereactions长期长期(chngq)大剂量可致高铁血红蛋白血症大剂量可致高铁血红蛋白血症第二十三页，共六十七页。快速耐药性：快速耐药性：持续持续(chx)给药给药2448h即可产生耐药性，短时停药即即可产生耐药性，短时停药即可恢复可恢复短效制剂一般少出现耐药性，如舌下给药短效制剂一般少出现耐药性，如舌下给药23次次/天天2周，疗效不周，疗效不Contraindications脑颅外伤、脑出血、严重贫血、低脑颅外伤、脑出血、严重贫血、低BP、低血容量、过低血容量、过敏（禁）；眼内压敏（禁）；眼内压（慎）（慎）第二十四页，共
8、六十七页。硝酸异山梨醇酯硝酸异山梨醇酯（IsosorbideDinitrate）特点：特点：起效较慢，较弱，较持久起效较慢，较弱，较持久(chji)5-单硝酸异山梨醇酯单硝酸异山梨醇酯（Isosorbide-5-mononitrate）疗效与硝酸异山梨醇酯相似疗效与硝酸异山梨醇酯相似第二十五页，共六十七页。第二十六页，共六十七页。第二十七页，共六十七页。第二十八页，共六十七页。第二十九页，共六十七页。第三十页，共六十七页。第三十一页，共六十七页。第三十二页，共六十七页。第三十三页，共六十七页。第三十四页，共六十七页。第三十五页，共六十七页。第三十六页，共六十七页。第三十七页，共六十七页。第二节
9、第二节 抗动脉粥样硬化药抗动脉粥样硬化药 AntiatherosclerosicsAntiatherosclerosics Briefdescription 动动脉粥样硬化（脉粥样硬化（AS）是动脉硬化中常见而重要的类型，）是动脉硬化中常见而重要的类型，为一种进展缓慢的慢性动脉疾病，是心肌梗死和脑梗死的为一种进展缓慢的慢性动脉疾病，是心肌梗死和脑梗死的主要主要(zhyo)(zhyo)病因才，产生原因与脂质代谢紊乱和血脂过高有病因才，产生原因与脂质代谢紊乱和血脂过高有关。关。动脉粥样硬化是动脉的一种非炎症性、退行性和增生动脉粥样硬化是动脉的一种非炎症性、退行性和增生性的病变，可引起动脉的增厚、变
10、硬、失去弹性，最终性的病变，可引起动脉的增厚、变硬、失去弹性，最终可导致管腔狭窄，多见于老年人。大、中、小动脉均可可导致管腔狭窄，多见于老年人。大、中、小动脉均可受累。受累。动粥植根于青少年，发展在中年，发生在老年人。动粥植根于青少年，发展在中年，发生在老年人。动粥植根于青少年，发展在中年，发生在老年人。动粥植根于青少年，发展在中年，发生在老年人。第三十八页，共六十七页。Antiatherosclerosics病因病因 血脂异常：血脂异常：血脂异常：血脂异常：1.血脂：血脂：血脂：血脂：以胆固醇（以胆固醇（CE）和甘油三酯（）和甘油三酯（TGTG）为核心，外包）为核心，外包胆固醇（胆固醇（CH
11、）和磷脂（）和磷脂（PL）构成）构成）构成）构成(guchng)(guchng)，与载脂蛋白，与载脂蛋白，与载脂蛋白，与载脂蛋白（apoapo）结合形成脂蛋白溶于血浆而运输和代谢。）结合形成脂蛋白溶于血浆而运输和代谢。2.2.脂蛋白：脂蛋白：脂蛋白：脂蛋白：乳糜微粒（乳糜微粒（乳糜微粒（乳糜微粒（CMCM）极低密度脂蛋白（极低密度脂蛋白（极低密度脂蛋白（极低密度脂蛋白（VLDLVLDL）中间密度脂蛋白（中间密度脂蛋白（中间密度脂蛋白（中间密度脂蛋白（IDLIDL）低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDLLDL）高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDL
12、HDL）脂蛋白脂蛋白脂蛋白脂蛋白a a。血浆中血浆中血浆中血浆中VLDL.IDL.LDL.apoBVLDL.IDL.LDL.apoB高于正常值高于正常值高于正常值高于正常值,HDL.apoA,HDL.apoA低于正常值易于发低于正常值易于发低于正常值易于发低于正常值易于发生动脉粥样硬化生动脉粥样硬化生动脉粥样硬化生动脉粥样硬化.第三十九页，共六十七页。l l 氧自由基氧自由基氧自由基氧自由基（oxygenfreeradicals,OFRoxygenfreeradicals,OFR）：）：）：）：OFROFR是体内氧化代谢的异常产物，主要是体内氧化代谢的异常产物，主要是体内氧化代谢的异常产物，主
13、要是体内氧化代谢的异常产物，主要(zhyo)(zhyo)有有有有:超氧阴离子自超氧阴离子自超氧阴离子自超氧阴离子自由基（由基（由基（由基（O*-O*-）、羟自由基）、羟自由基）、羟自由基）、羟自由基(HO*)(HO*)、过氧化氢、过氧化氢、过氧化氢、过氧化氢(H2O2)(H2O2)和过氧化和过氧化和过氧化和过氧化脂质脂质脂质脂质(ROOH)(ROOH)等。等。等。等。OFROFR的作用：的作用：的作用：的作用：产生大量脂质过氧化产物（产生大量脂质过氧化产物（产生大量脂质过氧化产物（产生大量脂质过氧化产物（LPOLPO），导致膜的流动性和通透），导致膜的流动性和通透），导致膜的流动性和通透），导
14、致膜的流动性和通透性发生改变。性发生改变。性发生改变。性发生改变。直接氧化直接氧化直接氧化直接氧化LDLLDL，通过产生，通过产生，通过产生，通过产生ox-LDLox-LDL对内皮细胞造成损伤和促对内皮细胞造成损伤和促对内皮细胞造成损伤和促对内皮细胞造成损伤和促进泡沫细胞形成等一系列病理过程，促进动脉粥样硬化的进泡沫细胞形成等一系列病理过程，促进动脉粥样硬化的进泡沫细胞形成等一系列病理过程，促进动脉粥样硬化的进泡沫细胞形成等一系列病理过程，促进动脉粥样硬化的病变形成。病变形成。病变形成。病变形成。第四十页，共六十七页。l l 其他原因有其他原因有:高血压高血压高血压高血压(冠心病患者中冠心病患
15、者中冠心病患者中冠心病患者中60%70%70%有高血压有高血压););吸烟吸烟吸烟吸烟(吸烟者冠心病发病率和死亡率较不吸烟者吸烟者冠心病发病率和死亡率较不吸烟者高高1.6倍倍倍倍；心肌梗死的发病率高；心肌梗死的发病率高2.32.3倍倍倍倍););糖尿病糖尿病(冠状动脉硬化被认为是胰岛素依赖性和冠状动脉硬化被认为是胰岛素依赖性和冠状动脉硬化被认为是胰岛素依赖性和冠状动脉硬化被认为是胰岛素依赖性和非依赖性糖尿病的主要并发症非依赖性糖尿病的主要并发症非依赖性糖尿病的主要并发症非依赖性糖尿病的主要并发症););年龄年龄(老年人易患老年人易患);性别性别性别性别(xngbi)(xngbi)(男性为冠心病
16、的易患因素男性为冠心病的易患因素)第四十一页，共六十七页。第四十二页，共六十七页。第四十三页，共六十七页。第四十四页，共六十七页。发病机制 脂质脂质浸润(jnrn)(jnrn)学说：学说：血浆中增高的脂质即以血浆中增高的脂质即以LDL和和和和VLD经动脉内膜表面脂蛋白酶的作用而分解成残片的形式侵经动脉内膜表面脂蛋白酶的作用而分解成残片的形式侵经动脉内膜表面脂蛋白酶的作用而分解成残片的形式侵经动脉内膜表面脂蛋白酶的作用而分解成残片的形式侵入动脉壁入动脉壁入动脉壁入动脉壁,形成粥样斑块。形成粥样斑块。血栓形成和血小板聚集学说：血栓形成和血小板聚集学说：动脉内膜表面血栓形成，血栓中的血小板和白细胞崩
17、动脉内膜表面血栓形成，血栓中的血小板和白细胞崩解而释放出脂质和其他活性物质等，逐渐形成粥样斑块。解而释放出脂质和其他活性物质等，逐渐形成粥样斑块。始于动脉内膜损伤，血小板活化因子始于动脉内膜损伤，血小板活化因子(PAF)增多，血小增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓。血栓。第四十五页，共六十七页。动脉粥样硬化的消退：动脉粥样硬化的消退：动物经喂养形成的动脉粥样硬化，停止喂饲高脂、高胆固动物经喂养形成的动脉粥样硬化，停止喂饲高脂、高胆固醇饲料醇饲料(slio)(slio)或给予降脂药物后，粥样硬化病变可以消退；或给予降
18、脂药物后，粥样硬化病变可以消退；对于病人应用降低血胆固醇和低密度脂蛋白的治疗措施，对于病人应用降低血胆固醇和低密度脂蛋白的治疗措施，处于各种阶段的粥样硬化病变可有不同程度的消退。处于各种阶段的粥样硬化病变可有不同程度的消退。第四十六页，共六十七页。临床表现临床表现1.一般表现：脑力和体力衰退，体表动脉可发现一般表现：脑力和体力衰退，体表动脉可发现(fxin)(fxin)变宽、变宽、变长、迂曲和变硬变长、迂曲和变硬2.主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化3.3.冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化4.4.脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化5.5.肾动脉粥
19、样硬化肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化6.6.肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化7.7.四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化第四十七页，共六十七页。预防和治疗预防和治疗1.1.一般防治措施：一般防治措施：一般防治措施：一般防治措施：合理合理(hl)(hl)膳食、适量运动、戒烟戒酒、膳食、适量运动、戒烟戒酒、心态平衡心态平衡作为四大健康基石。作为四大健康基石。作为四大健康基石。作为四大健康基石。2.药物治疗：扩张血管药物（见心绞痛的治疗）和调整血药物治疗：扩张血管药物（见心绞痛的治疗）和调整血药物治疗：扩张血管药物（见心绞痛的治疗）和调整血药物治疗：扩张血管药物（见心绞痛的治疗）和调整血
20、脂药物脂药物脂药物脂药物第四十八页，共六十七页。调血脂药高血脂症分型 分型分型脂蛋白变化脂蛋白变化血脂变化血脂变化 CM TG TC a LDL TC b VLDL及LDL TG TC IDL TG TC VLDL TG CM 及VLDL TG TC 第四十九页，共六十七页。l调脂药物四类型，降脂贝特与他汀l抗氧化剂用维E，多烯脂酸多海生l黏多糖与多糖类，天然肝素(n s)有前景。第五十页，共六十七页。一、一、HMG-CoAHMG-CoA还原酶抑制还原酶抑制(yzh)(yzh)(yzh)(yzh)药药 （他汀类，（他汀类，statin）药物：美伐他汀（药物：美伐他汀（mevastatin）洛伐
21、他汀（洛伐他汀（lovastatin）普伐他汀（普伐他汀（pravastatin）辛伐他汀（辛伐他汀（simvastatin）氟伐他汀氟伐他汀（fluvastatin）第五十一页，共六十七页。Pharmacologicalactions1.1.抑制抑制抑制抑制HMG-CoAHMG-CoA还原酶，阻断还原酶，阻断还原酶，阻断还原酶，阻断HMG-CoA向甲羟戊酸转化；向甲羟戊酸转化；向甲羟戊酸转化；向甲羟戊酸转化；2.抑制肝脏胆固醇的合成，肝脏抑制肝脏胆固醇的合成，肝脏LDL受体表达增加，加速受体表达增加，加速LDL和和IDLIDL的廓清，使血胆固醇及的廓清，使血胆固醇及的廓清，使血胆固醇及的廓清
22、，使血胆固醇及LDL和和ApoBApoB下降；下降；3.3.使三酰甘油使三酰甘油(nyu)(nyu)和和VLDL下降，而下降，而HDL和和和和apoA1增高，增高，增高，增高，对对对对Lp(a)Lp(a)则无影响。则无影响。4.抑制细胞分裂及免疫抑制作用。抑制细胞分裂及免疫抑制作用。抑制细胞分裂及免疫抑制作用。抑制细胞分裂及免疫抑制作用。第五十二页，共六十七页。ClinicalusesClinicaluses原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血症、原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血症、原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血症、原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血症、型型
23、高脂蛋白血症、糖尿病性和肾性高脂血症等均为首选；高脂蛋白血症、糖尿病性和肾性高脂血症等均为首选；对纯合子家族性高胆固醇血症可降低对纯合子家族性高胆固醇血症可降低VLDL。AdversereactionsAdversereactions肌痛、胃肠道症状、失眠肌痛、胃肠道症状、失眠肌痛、胃肠道症状、失眠肌痛、胃肠道症状、失眠(shmin)(shmin)、皮疹、血转氨酶和肌酸激酶增、皮疹、血转氨酶和肌酸激酶增、皮疹、血转氨酶和肌酸激酶增、皮疹、血转氨酶和肌酸激酶增高等。高等。高等。高等。第五十三页，共六十七页。二、影响胆固醇吸收药二、影响胆固醇吸收药（胆汁酸结合（胆汁酸结合(jih)(jih)树脂）
24、树脂）也称胆酸隔出剂也称胆酸隔出剂（bileacidsequestrants）药物：考来稀胺（药物：考来稀胺（cholestyramine）考来替泊（考来替泊（colestipol）第五十四页，共六十七页。作用特点：作用特点：为阴离子交换为阴离子交换(jiohun)(jiohun)树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断胆酸胆酸胆酸胆酸的肝肠循环的肝肠循环的肝肠循环的肝肠循环，亦加速肝中胆固醇的分解为胆酸，与肠内，亦加速肝中胆固醇的分解为胆酸，与肠内胆酸一起排出体外，血胆固醇因而下降。胆酸一起排出体外，血胆固醇因而下降。用于用于a型高脂血症及动脉粥样硬化。型高脂血症及动脉粥样硬
25、化。型高脂血症及动脉粥样硬化。型高脂血症及动脉粥样硬化。第五十五页，共六十七页。Adversereactions有便秘、反流性食管炎和恶心等，并影响脂溶性维生素、有便秘、反流性食管炎和恶心等，并影响脂溶性维生素、有便秘、反流性食管炎和恶心等，并影响脂溶性维生素、有便秘、反流性食管炎和恶心等，并影响脂溶性维生素、华法林、洋地黄类、噻嗪类利尿药和华法林、洋地黄类、噻嗪类利尿药和华法林、洋地黄类、噻嗪类利尿药和华法林、洋地黄类、噻嗪类利尿药和 受体阻断受体阻断(zdun)(zdun)药药的吸收。的吸收。第五十六页，共六十七页。三、影响胆固醇和甘油三脂代谢三、影响胆固醇和甘油三脂代谢(dixi)(di
26、xi)(dixi)(dixi)药药 烟酸（烟酸（nicotinicacid）为为为为维生素维生素维生素维生素B族中的一种。族中的一种。1.1.大剂量应用可抑制肝脏合成和释放出极低密度脂蛋白；大剂量应用可抑制肝脏合成和释放出极低密度脂蛋白；大剂量应用可抑制肝脏合成和释放出极低密度脂蛋白；大剂量应用可抑制肝脏合成和释放出极低密度脂蛋白；2.2.抑制脂肪细胞释出游离脂肪酸，从而降低血三酰甘油、抑制脂肪细胞释出游离脂肪酸，从而降低血三酰甘油、抑制脂肪细胞释出游离脂肪酸，从而降低血三酰甘油、抑制脂肪细胞释出游离脂肪酸，从而降低血三酰甘油、胆固醇和低密度脂蛋白；胆固醇和低密度脂蛋白；胆固醇和低密度脂蛋白；
27、胆固醇和低密度脂蛋白；3.增高高密度脂蛋白；增高高密度脂蛋白；4.4.扩张血管。扩张血管。扩张血管。扩张血管。第五十七页，共六十七页。制剂制剂(zhj)(zhj)烟酸烟酸烟酸烟酸0.1g，3 3次次/d/d，饭后服；，饭后服；阿西莫司阿西莫司（acipimox）,0.25g,0.25g，3 3次次次次/d；烟酸肌醇酯烟酸肌醇酯（inositalhexanicotinate），0.40.6g0.40.6g，3次次次次/d d。Uses各种高脂血症各种高脂血症,也用于心肌梗死也用于心肌梗死.第五十八页，共六十七页。苯氧酸类苯氧酸类制剂制剂(zhj)(zhj)非诺贝特（非诺贝特（fenofibrat
28、efenofibrate）,3,3,3,3次次次次/d,/d,/d,/d,每次每次100mg100mg；苯扎贝特（苯扎贝特（苯扎贝特（苯扎贝特（bezafibrate）,3,3次次次次/d,/d,每次每次200mg200mg200mg200mg；吉非罗齐（吉非罗齐（gemfibrozilgemfibrozil）,2,2,2,2次次/d,/d,每次每次600mg600mg600mg600mg；环丙贝特（环丙贝特（ciprofibrateciprofibrate）,1,1次次/d,/d,/d,/d,每次每次50-100mg50-100mg50-100mg50-100mg；第五十九页，共六十七页。作
29、用点：作用点：1.1.增强脂蛋白脂酶的活性而降低血三酰甘油，也降低游增强脂蛋白脂酶的活性而降低血三酰甘油，也降低游离脂肪酸和胆固醇，并使高密度脂蛋白胆固醇增高。离脂肪酸和胆固醇，并使高密度脂蛋白胆固醇增高。2.2.减少组织胆固醇沉积、降低血小板粘附性、增加纤维减少组织胆固醇沉积、降低血小板粘附性、增加纤维蛋白蛋白(xinwidnbi)(xinwidnbi)溶解活性和减低纤维蛋白溶解活性和减低纤维蛋白(xinwidnbi)(xinwidnbi)原浓原浓度，从而有抑制血凝的作用。度，从而有抑制血凝的作用。第六十页，共六十七页。Uses降低降低降低降低TG.VLDL.IDLTG.VLDL.IDL为主
30、为主为主为主,用于用于b.b.型高脂血症型高脂血症.Adversereactions胃肠道症状、皮肤发痒、一过性转氨酶增高胃肠道症状、皮肤发痒、一过性转氨酶增高胃肠道症状、皮肤发痒、一过性转氨酶增高胃肠道症状、皮肤发痒、一过性转氨酶增高(znggo)(znggo)和肾功能改和肾功能改和肾功能改和肾功能改变等。变等。变等。变等。第六十一页，共六十七页。抗氧化剂抗氧化剂OFR直接损伤血管内皮，还可氧化直接损伤血管内皮，还可氧化LDL，通过产生，通过产生ox-LDL对内皮细胞造成损伤和促进泡沫细胞形成对内皮细胞造成损伤和促进泡沫细胞形成等一系列病理过程，促进动脉粥样硬化的病变形成。等一系列病理过程，
31、促进动脉粥样硬化的病变形成。因此，抗氧化剂如因此，抗氧化剂如维生素维生素E等具有等具有(jyu)(jyu)一定的防治意一定的防治意义。义。第六十二页，共六十七页。普罗布考（普罗布考（probucol）1.阻碍肝脏中胆固醇乙酸酯生物合成阶段，降低血胆固醇阻碍肝脏中胆固醇乙酸酯生物合成阶段，降低血胆固醇阻碍肝脏中胆固醇乙酸酯生物合成阶段，降低血胆固醇阻碍肝脏中胆固醇乙酸酯生物合成阶段，降低血胆固醇和低密度脂蛋白，但也降低高密度脂蛋白；和低密度脂蛋白，但也降低高密度脂蛋白；和低密度脂蛋白，但也降低高密度脂蛋白；和低密度脂蛋白，但也降低高密度脂蛋白；2.2.抑制抑制抑制抑制LDL的氧化修饰的氧化修饰的
32、氧化修饰的氧化修饰(xish)(xish)；3.3.剂量：剂量：500mg，每日，每日2 2次口服；次口服；次口服；次口服；4.不良反应：胃肠道不适、头痛、眩晕、短暂性转氨不良反应：胃肠道不适、头痛、眩晕、短暂性转氨酶增高等。酶增高等。第六十三页，共六十七页。五五 多烯脂肪酸类多烯脂肪酸类也称不饱和脂肪酸也称不饱和脂肪酸（unstaturatedfattyacid）1.-3多价不饱和脂肪酸多价不饱和脂肪酸（-亚麻油酸，亚麻油酸，亚麻油酸，亚麻油酸，alpha-linolenicalpha-linolenicacid,ALAacid,ALA），），如如20碳碳碳碳5稀酸（稀酸（eicosapen
33、taenoicacid,EPAeicosapentaenoicacid,EPA）和和和和2222碳碳碳碳6稀酸（稀酸（docosahexaenoic,DHA），如鱼油），如鱼油），如鱼油），如鱼油(yyu)(yyu)（鱼、鲸等）（鱼、鲸等）（鱼、鲸等）（鱼、鲸等）和海洋生物藻及贝类等；和海洋生物藻及贝类等；第六十四页，共六十七页。2.2.-6-6单价不饱和脂肪酸单价不饱和脂肪酸（亚油酸，（亚油酸，linoleicacidlinoleicacid，LA），如），如2020碳碳3 3烯酸和花生四烯烯酸和花生四烯烯酸和花生四烯烯酸和花生四烯酸等，如植物油酸等，如植物油酸等，如植物油酸等，如植物油（玉
34、米油、亚麻（玉米油、亚麻（玉米油、亚麻（玉米油、亚麻(ym)(ym)籽油和月见草油）籽油和月见草油）籽油和月见草油）籽油和月见草油）含有较含有较多。多。第六十五页，共六十七页。作用点：作用点：1.1.抑制脂质在肠道的吸收和胆汁酸的再吸收；抑制脂质在肠道的吸收和胆汁酸的再吸收；抑制脂质在肠道的吸收和胆汁酸的再吸收；抑制脂质在肠道的吸收和胆汁酸的再吸收；2.2.抑制肝脏脂质和脂蛋白的合成，促进胆固醇从粪便中排出。抑制肝脏脂质和脂蛋白的合成，促进胆固醇从粪便中排出。抑制肝脏脂质和脂蛋白的合成，促进胆固醇从粪便中排出。抑制肝脏脂质和脂蛋白的合成，促进胆固醇从粪便中排出。3.3.降低降低降低降低(jin
35、gd)(jingd)血血血血TGTG、VLDLVLDL、胆固醇、胆固醇、胆固醇、胆固醇、LDLLDL；4.4.增高增高增高增高HLDHLD的作用。的作用。的作用。的作用。5.5.抑制血小板功能、减少血栓形成。抑制血小板功能、减少血栓形成。抑制血小板功能、减少血栓形成。抑制血小板功能、减少血栓形成。但是有些研究表明鱼油使低密度脂蛋白易于氧化。但是有些研究表明鱼油使低密度脂蛋白易于氧化。但是有些研究表明鱼油使低密度脂蛋白易于氧化。但是有些研究表明鱼油使低密度脂蛋白易于氧化。第六十六页，共六十七页。内容(nirng)总结药物治疗心绞痛的目的：。缺血性心脏病：供O2/需O2。从心外膜下区流向心内膜下区。糖尿病(冠状动脉硬化被认为是胰岛素依赖性和非依赖性糖尿病的主要并发症)。2.药物治疗：扩张(kuzhng)血管药物（见心绞痛的治疗）和调整血脂药物。但是有些研究表明鱼油使低密度脂蛋白易于氧化第六十七页，共六十七页。