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1、血液净化血液净化(jnghu)技术在技术在ICU中的应用中的应用第一页，共七十一页。血液(xuy)净化技术Bloodpurificationtechnic)作为一种急救技术除用在急慢性肾功能衰竭治疗上以外,在多种危重病:全身炎症反响综合征()、急性呼吸窘迫综合征()、多器官功能障碍综合征()、多器官衰竭()等也已被广泛应用。特别是技术是最有效的床旁血液净化技术,它已是危重病急诊医学的重要组成局部。第二页，共七十一页。一、常见一、常见(chnjin)的几种方式的几种方式一血液透析一血液透析HemodialysisHD)原理原理(yunl)血液透析系将患者血液引入透析器中，利用半渗透膜两血液透析系
2、将患者血液引入透析器中，利用半渗透膜两侧溶质浓度差，经渗透，扩散与超滤作用，到达去除侧溶质浓度差，经渗透，扩散与超滤作用，到达去除代谢产物及毒性物质，纠正水、电解质平衡紊乱的目代谢产物及毒性物质，纠正水、电解质平衡紊乱的目的的。适应证适应证第三页，共七十一页。1急性肾功能衰竭透析指征为急性肺水肿；高钾血症，血钾达6.5mmol/L以上；无尿或少尿达4天以上；二氧化碳结合力在15mmol/L以下。血尿素氮28.56mmol/L(80mg/dl),或每日上升10.7mmol/L(30mg/dl)；无尿或少尿2日以上，而伴有以下情况之一者：持续呕吐，体液过多，出现奔马律或中心静脉压持续高于正常(zh
3、ngchng)；血肌酐707.2mol/L(8mg/dl)；烦躁或嗜睡及心电图提示高钾图型者。第四页，共七十一页。2慢性肾功能衰竭透析指征为血尿素氮达36mmol/L(100mg/dl)具有明显的尿毒症表现者；血肌酐707.2mol/L(8mg/dl)以上：内生肌酐去除率10ml/分；合并充血性心力衰竭或有尿毒症性心包炎者；明显的神经系统病症(zhngzhung)；须施行较大手术的尿毒症患者，可用血液透析改善全身情况。第五页，共七十一页。3急性(jxng)中毒能通过透析膜的药物或毒物，如巴比妥类、眠尔通、安眠胴、副醛、利眠宁、水合氯醛、异烟肼、砷、汞、铜、氯化物、溴化物、氨、内毒素、硼酸、草蕈
4、碱、四氯化碳、三氯乙烯和链霉素、卡那霉素、新霉素、万古霉素、多粘菌素等。上述所致急性中毒均可施行透析治疗。第六页，共七十一页。禁忌证无绝对禁忌证，但应尽量防止在以下禁忌证无绝对禁忌证，但应尽量防止在以下情况下施行透析，以免发生意外。情况下施行透析，以免发生意外。1、休克或低血压、休克或低血压2、难于、难于(nny)控制的出血控制的出血3、显著的心脏扩大伴心肌严重受损、显著的心脏扩大伴心肌严重受损4、严重心律失常、严重心律失常5、未控制的严重糖尿病、脑溢血及年龄大、未控制的严重糖尿病、脑溢血及年龄大于于70岁者岁者第七页，共七十一页。二血液滤过二血液滤过Hemofiltration,HF原理原理
5、HF是一个对流过程。即血浆内水分在跨膜压力差作用下通过是一个对流过程。即血浆内水分在跨膜压力差作用下通过滤过膜时，溶液中小于膜孔的溶质也随着血浆水分被动地转滤过膜时，溶液中小于膜孔的溶质也随着血浆水分被动地转移到滤出液中，这就是溶质的对流转运。移到滤出液中，这就是溶质的对流转运。临床意义临床意义1HF对尿素氮、肌酐等小分子对尿素氮、肌酐等小分子(fnz)物质的去除略逊于物质的去除略逊于HD，但对中分子，但对中分子(fnz)物质的去除，纠正水、电解质及酸中毒，物质的去除，纠正水、电解质及酸中毒，治疗肾衰竭、肺水肿、心包炎、脑水肿却优于治疗肾衰竭、肺水肿、心包炎、脑水肿却优于HD。第八页，共七十一
6、页。2可明显改善贫血及甘油三脂血症，易控制高血压。3HD与HF联用谓之血液滤过透析，可提高血液净化的效率及缩短透析时间。4大量置换液的输入，易污染而致发热反响(fnyng)及败血症，宜注意。第九页，共七十一页。三血液三血液(xuy)灌流灌流Hemoperfusion,HP)原理原理HP是将患者动脉血引入储有吸附材料的血液灌流装置，是将患者动脉血引入储有吸附材料的血液灌流装置，通过接触血液使其中的毒物、代谢产物被吸附而净化，通过接触血液使其中的毒物、代谢产物被吸附而净化，然后再回输体内然后再回输体内临床意义临床意义HP能有效去除血液内肌酐、尿酸、中分子物质、酚类、能有效去除血液内肌酐、尿酸、中分
7、子物质、酚类、胍类、吲哚、有机酸及多种药物，但不能去除尿素、磷胍类、吲哚、有机酸及多种药物，但不能去除尿素、磷酸盐、水分及电解质，因此治疗尿毒症时，一般应与酸盐、水分及电解质，因此治疗尿毒症时，一般应与HD或或HF联用。联用。第十页，共七十一页。血血 液液 灌灌 流流(HP)(HP)适用于中大分子或环状小分子毒物，适用于中大分子或环状小分子毒物，特别是疏水亲脂基团有很高的吸附能力。特别是疏水亲脂基团有很高的吸附能力。对于绝大局部毒物来说，其进入体内对于绝大局部毒物来说，其进入体内(t(t ni)ni)均会同蛋白或酶类结合而发挥毒性作均会同蛋白或酶类结合而发挥毒性作用，不管毒物本身是否水溶性，其
8、结合用，不管毒物本身是否水溶性，其结合物多为脂溶性并且分子量变得很大。所物多为脂溶性并且分子量变得很大。所以对于绝大多数毒物来说，血液灌流效以对于绝大多数毒物来说，血液灌流效果优于血液透析。果优于血液透析。第十一页，共七十一页。血液灌流：血液灌流：是血液藉助体外循环，是血液藉助体外循环，引入装有固定吸附剂的容器中，引入装有固定吸附剂的容器中，以吸附去除某些外源性和内源性以吸附去除某些外源性和内源性的毒物，到达血液净化的一种治的毒物，到达血液净化的一种治疗方法。现在常见的吸附剂材料疗方法。现在常见的吸附剂材料(cilio)(cilio)有活性碳和树脂。有活性碳和树脂。第十二页，共七十一页。血液灌
9、流是血液净化方法中技血液灌流是血液净化方法中技术难度较小的一种净化方法，特术难度较小的一种净化方法，特别适合在基层医院及院内多个科别适合在基层医院及院内多个科室开展应用。室开展应用。血液灌流可以在普通的单泵、血液灌流可以在普通的单泵、透析机、血滤机、人工肝机、透析机、血滤机、人工肝机、CRRTCRRT机上单独或联合机上单独或联合(linh)(linh)使用。使用。一般血液一般血液(xuy)(xuy)灌流灌流120-150min120-150min左右左右血液灌流血液灌流(unli)的优点的优点第十三页，共七十一页。四血浆四血浆(xujing)置换疗法置换疗法PlasmaExchangether
10、apy,PE)原理原理PE系将患者血液引入血浆交换装置，将别离系将患者血液引入血浆交换装置，将别离出的血浆弃去，并补回一定量的血浆，藉以去出的血浆弃去，并补回一定量的血浆，藉以去除患者血浆中抗体，激活免疫反响的介质和免除患者血浆中抗体，激活免疫反响的介质和免疫复合物。疫复合物。第十四页，共七十一页。适应证适应证免疫复合物性肾小球肾炎和抗肾小球基膜免疫复合物性肾小球肾炎和抗肾小球基膜肾小球炎，如肺出血肾炎综合征等。风湿性肾小球炎，如肺出血肾炎综合征等。风湿性疾病和系统性红斑狼疮结节性动脉周围炎和疾病和系统性红斑狼疮结节性动脉周围炎和类风湿性关节炎等。类风湿性关节炎等。自身免疫溶血性贫血、自身免疫
11、溶血性贫血、溶血性尿毒症综合征和血栓性血小板减少溶血性尿毒症综合征和血栓性血小板减少(jinsho)性紫癜等。性紫癜等。重症肌无力、格林一重症肌无力、格林一巴利综合症。巴利综合症。肝昏迷。肝昏迷。毒蕈中毒。毒蕈中毒。重重症牛皮癣。症牛皮癣。肾移植后急性排异反响。肾移植后急性排异反响。高高脂血症。脂血症。第十五页，共七十一页。五腹膜透析五腹膜透析Peritonealdialysis原理原理腹膜透析是利用腹膜作为半渗透膜，根据多南膜平衡腹膜透析是利用腹膜作为半渗透膜，根据多南膜平衡原理，将配制好的透析液经导管灌入患者的腹膜腔，原理，将配制好的透析液经导管灌入患者的腹膜腔，这样，在腹膜两侧存在溶质的
12、浓度梯度差，高浓度一这样，在腹膜两侧存在溶质的浓度梯度差，高浓度一侧的溶质向低浓度一侧移动扩散作用；水分那么侧的溶质向低浓度一侧移动扩散作用；水分那么从低渗一侧向高渗一侧移动渗透作用。通过腹腔从低渗一侧向高渗一侧移动渗透作用。通过腹腔透析液不断地更换透析液不断地更换(gnhun)，以到达去除体内代谢产，以到达去除体内代谢产物、毒性物质及纠正水、电解质平衡紊乱的目的。物、毒性物质及纠正水、电解质平衡紊乱的目的。第十六页，共七十一页。适应证适应证同血液透析禁忌证禁忌证无绝对禁忌症，但不宜在下述情况下透析：广泛腹膜粘连、腹腔(fqing)内脏外伤、近期腹部大手术、结肠造瘘或粪瘘、腹壁广泛感染或蜂窝组
13、织炎、腹腔(fqing)内有弥漫性恶性肿瘤或病变不明者。膈疝、严重肺部病变伴呼吸困难者。妊娠。第十七页，共七十一页。六连续性肾脏替代治疗六连续性肾脏替代治疗cotinuousrenalreplacementtherapy，CRRT或连续性血液净化技术或连续性血液净化技术(cotinuousbloodpurificationtechnicCBPT)CRRT是指所有缓慢、连续去除体内水和溶质的一组治疗是指所有缓慢、连续去除体内水和溶质的一组治疗方式。包括：连续动静脉血液滤过方式。包括：连续动静脉血液滤过(lu)、连续静静脉血液滤过连续静静脉血液滤过(lu),、连续动连续动-静脉血液透析、连续动静脉
14、血液透析、连续动-静静脉血液透析滤过脉血液透析滤过(lu)、连续静、连续静-静脉静脉血液透析、连续静血液透析、连续静-静脉血液透析滤过静脉血液透析滤过(lu)、动、动-静脉缓慢连续超滤、静脉缓慢连续超滤、静静-静脉缓慢连续超滤及静脉缓慢连续超滤及连续高通量血液滤过连续高通量血液滤过(lu)。第十八页，共七十一页。适应证适应证1CRRT在重症在重症ARF中的应用中的应用1.1ARF伴有心血管功能伴有心血管功能(gngnng)衰竭衰竭1.2ARF合并脑水肿合并脑水肿1.3ARF伴有高分解代谢伴有高分解代谢2CRRT在非肾脏疾病中的应用在非肾脏疾病中的应用第十九页，共七十一页。目前目前CRRT在非肾
15、脏疾病中的应用仍有争议，它在非肾脏疾病中的应用仍有争议，它并不是标准血液透析的一种单纯简单的改进，并不是标准血液透析的一种单纯简单的改进，对重危患者的治疗也不同于一般肾脏疾病，前对重危患者的治疗也不同于一般肾脏疾病，前者病情往往危重，需要平稳渐进性治疗。另外，者病情往往危重，需要平稳渐进性治疗。另外，重症患者要实现内环境重症患者要实现内环境(hunjng)平衡，不仅平衡，不仅要行血液净化治疗，而且还要彻底纠正代谢紊要行血液净化治疗，而且还要彻底纠正代谢紊乱水电解质，酸碱平衡，营养支持，以及乱水电解质，酸碱平衡，营养支持，以及去除炎性介质去除炎性介质第二十页，共七十一页。近年来，已发现CRRT能
16、去除大量中大分子炎性介质，根据这一点，早期的治疗关键是去除这些特殊介质，如白细胞介素IIL-I，肿瘤坏死因子TNF，血小板活化因子PAF及心肌抑制因子myocardialdepressantsubstance，MDS，而这些介质是导致SIRS的危险因素。SIRS是发生MODS的根底，SIRS贯穿始终，SIRS到MODS整个过程的动态变化，不应局限于某个阶段，力求早期治疗，否那么，如患者开展到多器官功能衰竭阶段，那么治疗已晚，代价大，死亡率高。因此早期应用CRRT去除(qch)炎症介质和维持体液平衡，对SIRS，ARDS，MODS和急性坏死性胰腺炎等疾病的病理产生影响，从而扩大了CRRT临床应用
17、范围。第二十一页，共七十一页。2.1全身炎症反响综合征全身炎症反响综合征SIRS是由各种损伤引起的全身性反响，无论是由各种损伤引起的全身性反响，无论其原发病因，也无论有无感染存在，均称为其原发病因，也无论有无感染存在，均称为SIRS。SIRS是机体的炎症细胞被某种损害因是机体的炎症细胞被某种损害因子过度激活后产生大量的炎症介质，最终导致子过度激活后产生大量的炎症介质，最终导致机体对炎症反响失控而引起的一种临床综合征。机体对炎症反响失控而引起的一种临床综合征。近年来，研究近年来，研究SIRS的发病机制的发病机制(jzh)是一个热是一个热点，早期发现和有效干预点，早期发现和有效干预SIRS，通过调
18、控炎，通过调控炎症反响阻断其开展，可能是防治症反响阻断其开展，可能是防治MODS的关键的关键。第二十二页，共七十一页。2.2成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征ARDS是由于严重创伤，休克，脓毒血症等引起以呼吸困难，顽固性低氧血症，肺顺应性减低，广泛肺泡萎缩和透明膜形成为特点(tdin)的急性呼吸衰竭，为临床较常见和病死率极高的危重病。MODS是SIRS的最终结局。而ARDS是MODS在肺部的表现，因此它们的关系是SIRSARDSMODS。ARDS的治疗，强调尽早应用呼吸机，ICU病房监护，积极寻找有效的药物及新疗法。第二十三页，共七十一页。现已证实CRRT去除炎症介质可以改善ARDS的预后。
19、Cosentino等报道，对ARDS的患者用标准的支持疗法与CRRT随机治疗，提示血液滤过可以改善存活率，而气体交换参数比对照组更好，与血管外肺间质水肿(简称肺水)大量去除有关。血管外肺水的去除是CRRT治疗ARDS有效的另一种机制。CRRT时的低温，可使ARDS患者减少气体交换，从而使CO2产生减少，以防止由换气装置(zhungzh)导致的肺损伤。此外，CO2产生减少，与置换液中补充碳酸氢盐的碱化作用有关，有助于减轻高碳酸血症。第二十四页，共七十一页。2.3挤压综合征挤压综合征挤压综合征是指肌肉丰富的肢体或驱干，受外挤压综合征是指肌肉丰富的肢体或驱干，受外界重物界重物(如被倒塌的工事，房屋如
20、被倒塌的工事，房屋)挤压或固定体挤压或固定体位自压位自压1h以上而造成的肌肉组织创伤，肌肉发以上而造成的肌肉组织创伤，肌肉发生缺血坏死生缺血坏死(huis)，在此根底上出现肾脏的，在此根底上出现肾脏的缺血缺氧，肾血管痉挛，肌红蛋白可变成为不缺血缺氧，肾血管痉挛，肌红蛋白可变成为不可溶性的血红蛋白，沉淀于肾小管内，从而加可溶性的血红蛋白，沉淀于肾小管内，从而加速速ARF的开展。如处理不当，在解除挤压后，的开展。如处理不当，在解除挤压后，除了局部病变外，还可并发休克，形成危及生除了局部病变外，还可并发休克，形成危及生命的挤压综合征。命的挤压综合征。第二十五页，共七十一页。肌红蛋白分子量是17800
21、，血液滤过比其它(qt)血液净化方式能更有效的排除肌红蛋白15，可以预防挤压综合征患者发生ARF。挤压综合征属高分解代谢，CRRT应该早期充分透析，纠正电解质、酸碱失衡，加强营养支持，碱化尿液。另外，积极处理原发病，去除创伤挤压的坏死组织，纠正高钾血症也非常重要。第二十六页，共七十一页。2.4乳酸酸中毒乳酸酸中毒乳酸酸中毒乳酸酸中毒lacticacidosis是严重休克的是严重休克的代谢标志。休克是组织氧供与需求之间的失衡，代谢标志。休克是组织氧供与需求之间的失衡，组织缺氧后，丙酮酸氧化减少，乳酸生成增多。组织缺氧后，丙酮酸氧化减少，乳酸生成增多。葡萄糖代谢生成丙酮酸后，不能进入线粒体的葡萄糖
22、代谢生成丙酮酸后，不能进入线粒体的三羧酸循环三羧酸循环(xnhun)，在胞浆中生成乳酸，在胞浆中生成乳酸，1个分子葡萄糖只产生个分子葡萄糖只产生2个分子个分子ATP，另外产生，另外产生2个分子乳酸；而在有氧环境下生成个分子乳酸；而在有氧环境下生成38个分子个分子ATP。乳酸生成量代表器官的总缺氧量，低灌。乳酸生成量代表器官的总缺氧量，低灌注与休克的严重程度，且与预后有关。在循环注与休克的严重程度，且与预后有关。在循环(xnhun)休克的患者，血乳酸休克的患者，血乳酸4mmolL时，仅有时，仅有11存活，存活，MODS促进乳酸代谢异常。促进乳酸代谢异常。第二十七页，共七十一页。CRRT对酸碱平衡
23、的影响病情：脏器衰竭的数目、严重程度、蛋白质分解代谢的程度，有无混合性酸碱紊乱。CRRT的方式及治疗剂量：即以对流还是以对流与弥散联合去除溶质，这就涉及到CRRT时内源性HCO-3的去除率及经置换(zhhun)液或透析液进入体内的碱基量。CRRT时外源性碱基的代谢醋酸盐通过肝脏和骨骼肌以11转换成碳酸氢盐，多脏器衰竭时禁用醋酸盐。乳酸盐通过肝脏以11转换成碳酸氢盐。枸橼酸盐通过肝脏以13转换成碳酸氢盐。第二十八页，共七十一页。2.5急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎的发病机制是胰蛋白酶的大急性坏死性胰腺炎的发病机制是胰蛋白酶的大量活化，消化胰腺组织，同时胰蛋白酶进入血量活化，消化
24、胰腺组织，同时胰蛋白酶进入血液循环，作用于各种不同的细胞，释放出大量液循环，作用于各种不同的细胞，释放出大量血管活性物质血管活性物质5-羟色胺、组织胺、激肽酶，羟色胺、组织胺、激肽酶，导致导致(dozh)胰腺组织坏死，炎症反响，血管胰腺组织坏死，炎症反响，血管弥漫性损伤，血管张力改变，引起心血管、肝弥漫性损伤，血管张力改变，引起心血管、肝和肾脏功能不全。急性胰腺炎的治疗进展包括和肾脏功能不全。急性胰腺炎的治疗进展包括应用单克隆和多克隆抗体，中和各种炎症介质应用单克隆和多克隆抗体，中和各种炎症介质和毒素。在胰腺炎毒性物质未进入血液循环之和毒素。在胰腺炎毒性物质未进入血液循环之前采用前采用CRRT
25、，同时进行胸腔和腹腔灌洗。，同时进行胸腔和腹腔灌洗。第二十九页，共七十一页。2.6心肺旁路心肺旁路心肺旁路心肺旁路cardiopulminarybypass，CBP患者行患者行CRRT主要目的是去除过多主要目的是去除过多(udu)的容量负荷，减少肺的容量负荷，减少肺内分流。另外，内分流。另外，CBP也常伴有也常伴有SIRS。2.7慢性心力衰竭慢性心力衰竭慢性心力衰竭慢性心力衰竭chronicheartfialure，CHF患者对利尿患者对利尿剂和血管扩张剂无反响时，可用单纯性超滤去除水分，与剂和血管扩张剂无反响时，可用单纯性超滤去除水分，与使用大量利尿剂相比较，单纯超滤时有效血容量的改变更使用
26、大量利尿剂相比较，单纯超滤时有效血容量的改变更为稳定，患者更容易接受。血液滤过还可通过补充置换液为稳定，患者更容易接受。血液滤过还可通过补充置换液纠正其它的生化异常及电解质紊乱。纠正其它的生化异常及电解质紊乱。第三十页，共七十一页。2.8肝性脑病肝性脑病肝性脑病的发病机制尚未完全说明，多数学者肝性脑病的发病机制尚未完全说明，多数学者认为与血中氨、假性神经介质、芳香族氨基酸认为与血中氨、假性神经介质、芳香族氨基酸等含量增高或支链氨基酸与芳香族氨基酸比例等含量增高或支链氨基酸与芳香族氨基酸比例失调有关。早年人们应用血液灌流作为肝衰的失调有关。早年人们应用血液灌流作为肝衰的(人工肝人工肝)治疗系统，
27、能改善病症，但不能降低治疗系统，能改善病症，但不能降低(jingd)死亡率。死亡率。CRRT可以去除氨、假性神可以去除氨、假性神经传递介质经传递介质(如羟苯乙醇胺如羟苯乙醇胺)、游离脂肪酸、酚、游离脂肪酸、酚、硫醇、芳香族氨基酸硫醇、芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸、组苯丙氨酸、酪氨酸、组氨酸氨酸)，并可改变支链氨基酸与芳香族氨基酸，并可改变支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值，增加脑脊液中的比值，增加脑脊液中cAMP的含量，从而改的含量，从而改善脑内能量代谢，使肝性昏迷患者清醒。善脑内能量代谢，使肝性昏迷患者清醒。第三十一页，共七十一页。近年来，采用CRRT加血浆置换作为肝衰竭的支持疗法，因为肝衰时
28、细胞因子TNF-，IL-6产生明显增多，用CRRT、血浆置换及血液灌流均能有效去除细胞因子及毒素。CRRT能精确地控制容量、电解质和酸碱平衡(pnghng)，同时去除大量炎症介质，并可能有助于改善SIRS，改善病症，对提高存活率尚无明确结论。虽然，CRRT不能逆转肝脏病理变化，仅是提高肝病患者清醒率，但是可有足够的时间让肝组织再生，或为肝移植创造条件。第三十二页，共七十一页。2.9药物或毒物中毒药物或毒物中毒CRRT超滤液中有血浆中所有的药物，其含量取决于血浆药物浓度和蛋白结合的程度，一般来说，只有游离的药物才能被滤出。药物或毒物中毒时，当常规内科治疗不能缓解毒性(dxn)作用或伴有严重肝肾功
29、能损害威胁生命时，应不失时机的选择CRRT。HF效果优于常规血液透析和腹膜透析。第三十三页，共七十一页。在ICU中往往根据疾病的特点及所要去除(qngch)物质的特点来选择血液净化技术的方式。最常用的血液净化技术有HD、HF、HP、CRRT。二、二、ICU最常用最常用(chnyn)的血液净化技的血液净化技术术第三十四页，共七十一页。HDHD、HFHF、HP HP 治疗原理治疗原理(yunl)(yunl)吸附谱吸附谱弥散弥散(msn)对流对流(duli)吸附吸附500500 500050005000050000以上以上第三十五页，共七十一页。大大 血脂血脂LDL、HDL分分 蛋白蛋白 免疫免疫(
30、miny)球蛋白球蛋白IgG.M.A子子 免疫复合物免疫复合物 白蛋白白蛋白 内毒素内毒素 细胞因子细胞因子 炎症介质炎症介质中中 化学中毒化学中毒分分 胆红素胆红素子子 维生素维生素 尿素氮尿素氮 肌肌 酐酐小小 糖糖 水水分分 电解质电解质(Na、K、Ca、Cl)子子 水份水份H2O血血透透血血血血滤滤滤滤灌灌流流(un li)血血浆浆(xujing)置置换换双双重重过过滤滤吸吸附附疗疗法法各种血液净化技术去除的物质范围各种血液净化技术去除的物质范围第三十六页，共七十一页。主要介绍主要介绍CRRTCRRT的特点：的特点：血流动力学稳定血流动力学稳定溶质去除率高溶质去除率高加快急性肾衰竭的恢
31、复加快急性肾衰竭的恢复去除炎症介质去除炎症介质改善改善(gishn)组织氧代谢组织氧代谢提供充分的营养支持提供充分的营养支持保持水、电解质平衡保持水、电解质平衡第三十七页，共七十一页。CBPCBP治疗治疗(zhlio)(zhlio)方式方式CVVHDCVVHDCVVCVVCAVCAVCVVHFCVVHFCAVHDCAVHDCAVHFCAVHFCAVHDFCAVHDFCVVHDFCVVHDFHDHD HFHF HDFHDF第三十八页，共七十一页。抗凝剂的应用抗凝剂的应用在在CRRT早期实践中，出血并发症相当常见。因早期实践中，出血并发症相当常见。因为循环血流量、血路压力、抗凝药物药代动力为循环血
32、流量、血路压力、抗凝药物药代动力学、治疗时间等较常规血液透析有较大的变化。学、治疗时间等较常规血液透析有较大的变化。虽然目前有多种抗凝剂选择，但仍无一种理想虽然目前有多种抗凝剂选择，但仍无一种理想的抗凝方法。的抗凝方法。一肝素抗凝法一肝素抗凝法肝素是一种由硫酸肝素是一种由硫酸D-葡萄糖胺和葡萄糖胺和D-葡萄糖醛酸组葡萄糖醛酸组成的粘多糖，含多种硫酸根，其中的阴离子与成的粘多糖，含多种硫酸根，其中的阴离子与抗凝有关。肝素的阴离子活性基团与抗凝血酶抗凝有关。肝素的阴离子活性基团与抗凝血酶IIIAT-III的阳离子基团结合，加速抗凝血酶的阳离子基团结合，加速抗凝血酶-凝血酶复合体形成，因此产生凝血酶
33、复合体形成，因此产生(chnshng)抗凝效应。此外肝素还有催化抑制凝血因子抗凝效应。此外肝素还有催化抑制凝血因子X的作用。的作用。第三十九页，共七十一页。、常量肝素抗凝法：适用于无出血倾向(qngxing)的患者常量肝素抗凝有两种用法，一为常量肝素持续输入法，即首剂肝素静脉注射，追加量由肝素泵持续输入；二常量肝素间歇注入法，即首剂肝素静脉注射，根据需要间歇注入肝素。举例说明如下。1常量肝素持续输入法常用剂量为首次剂量予20Ukg；35分钟后，开始血滤，同时启动肝素泵，维持量为515Ukg*h或500Uh输入动脉血路；每小时监测凝血时间1次，调整肝素输入速率，以维持WBPTT或ACT在根底值加
34、80%范围内或LWCT在2030分钟；透析结束前1小时停止肝素输入。第四十页，共七十一页。2常量肝素间歇注入法首剂肝素4000IU静脉注射，每小时监测凝血时间1次，WBPTT或ACT小于根底值加80%或LWCT小于20分钟时，追加肝素10002000IU，30分钟后复查凝血时间。透析期间一般追加12次肝素。首剂肝素持续输入量下于间歇注入法，是因为持续输入法要求首剂肝素量延长WBPTT或ACT至根底值加80%，而间歇注入法那么要求首剂量(jling)一开始延长凝血时间在根底值加80%以上。第四十一页，共七十一页。2、边缘肝素化抗凝法：适用于中危出血倾向者CBP开始前以肝素盐水2000IU/L预冲
35、滤器及管路，闭路循环1530分钟，测根底ACT后，给予首剂量肝素750IU，35分钟后重测ACT，根据剂量-时间的线形关系追加(zhuji)适宜剂量肝素，使ACT较根底值延长40%；治疗过程中，肝素追加(zhuji)量平均600IU/h,保持ACT为根底值的140%。3、体外肝素化抗凝法：适用于活动性出血及高危出血倾向者第四十二页，共七十一页。边缘肝素化抗凝法是使滤器及动静脉管路抗凝，在血液回入患者体内之前，用硫酸鱼精蛋白中和肝素，以减少患者出血危险的方法。方法：1开始透析不给首剂肝素。2动脉端用肝素泵持续注入肝素，每小时肝素量mg0.003QB60QB为每分钟血流量，可维持透析器内LWCT在
36、30分钟左右。可维持透析器内LWCT在30分钟左右。3静脉端用注射泵持续注入鱼精蛋白，鱼精蛋白量根据中和试验，一般情况下，肝素与鱼精蛋白的比例在急性肾衰时为1:1，慢性肾衰时为1:1.21.5。透析中需根据反复测定的凝血时间，调节(tioji)剂量。第四十三页，共七十一页。缺点：1反跳现象根据研究，肝素鱼精蛋白复合物时一种不稳定的复合物，在血浆蛋白酶作用下，鱼精蛋白分解速度较肝素快。结果，游离的肝素抗凝作用再现，引起出血，此称反跳现象。多发生在透析34小时，可长达18小时。2鱼精蛋白的不良反响过量由抗凝作用引起出血，有时出现过敏性皮疹，注射(zhsh)过快可引起血压下降，脉搏缓慢和呼吸抑制。由
37、于局部肝素化有以上缺点，故已被更简单、平安和有效的其他抗凝技术所替代。第四十四页，共七十一页。二低分子肝素法二低分子肝素法目前，临床应用的标准肝素目前，临床应用的标准肝素Standardherparin，SH分子量在分子量在200025000，如，如用分级别离法，或亚硝酸解聚法后，可得到分用分级别离法，或亚硝酸解聚法后，可得到分子量子量40006000的低分子量肝素。低分子量的低分子量肝素。低分子量肝素抑制凝血因子肝素抑制凝血因子a、a和血管舒缓素，但和血管舒缓素，但对凝血酶、凝血因子对凝血酶、凝血因子、几无影响，因而局几无影响，因而局部凝血活酶时间和凝血酶时间很少延长，减少部凝血活酶时间和凝
38、血酶时间很少延长，减少了出血。了出血。具有较强的抗血栓作用，而抗凝血作用较弱，具有较强的抗血栓作用，而抗凝血作用较弱，具有出血危险性小、生物具有出血危险性小、生物(shngw)利用度高利用度高及使用方便等优点，是一种理想的抗凝剂。及使用方便等优点，是一种理想的抗凝剂。第四十五页，共七十一页。LMWHs主要应用于高危及有出血危险的患者(hunzh)。LMWHs首剂静注抗a活性1520Ukg，追加7.510Ukg。h。依据抗a因子水平调整剂量，而局部凝血酶原时间(PTT)对调整LMWHs剂量无帮助。LMWHs的缺点是用鱼精蛋白不能充分中和，监测手段较复杂。三无抗凝剂血滤：适用于活动性出血或有高度出
39、血危险，禁忌使用肝素的患者。第四十六页，共七十一页。1、肝素冲洗CBP开始前用含肝素3000IU/L的生理盐水预冲滤器(lq)及管路，闭路循环30分钟，开始血滤，放掉预冲液。2、高血流量只要患者能耐受，血流量尽可能高。3、定时生理盐水冲洗每3060min，用100250ml生理盐水开速冲洗滤器(lq)及管路一次。三其他抗凝法枸橼酸局部抗凝、前列环素、水蛭素等第四十七页，共七十一页。第四十八页，共七十一页。抗凝剂的检测抗凝剂的检测理想理想(lxing)的凝血试验必须时在治疗计量范围内，凝血的凝血试验必须时在治疗计量范围内，凝血时间延长与肝素剂量呈线性关系，凝血发生快而平安；试时间延长与肝素剂量呈
40、线性关系，凝血发生快而平安；试验要敏感，不仅反映常规剂量肝素作用，而且反映小剂量验要敏感，不仅反映常规剂量肝素作用，而且反映小剂量肝素的作用；试验出结果要快，能在床边做，很快能出报肝素的作用；试验出结果要快，能在床边做，很快能出报告。告。用于凝血试验检查的血样本应取自动脉血路，在输入肝素用于凝血试验检查的血样本应取自动脉血路，在输入肝素部位的近端，以反映患者体内而不是体外循环的凝血状态。部位的近端，以反映患者体内而不是体外循环的凝血状态。常用的指标：全血局部凝血活酶时间常用的指标：全血局部凝血活酶时间WBPTT、活化凝、活化凝血时间血时间ACT、凝血时间试管法、凝血时间试管法LWCT第四十九页
41、，共七十一页。第五十页，共七十一页。置换液置换液目前，大多数国家尚无商品性的固定置换目前，大多数国家尚无商品性的固定置换液，局部是由于置换液成分需因人而异。置液，局部是由于置换液成分需因人而异。置换液的电解质原那么上应接近换液的电解质原那么上应接近(jijn)人体细人体细胞外液成分，根据需要调节钠和碱基成分。胞外液成分，根据需要调节钠和碱基成分。碱基常用乳酸盐和醋酸盐，但碱基常用乳酸盐和醋酸盐，但MODS及败血及败血症伴乳酸酸中毒或合并肝功能障碍者显然不症伴乳酸酸中毒或合并肝功能障碍者显然不宜用乳酸盐。大量输入醋酸盐也会引起血流宜用乳酸盐。大量输入醋酸盐也会引起血流动力学不稳定。因此，近年来大
42、多数作者推动力学不稳定。因此，近年来大多数作者推荐用碳酸氢盐作缓冲剂。荐用碳酸氢盐作缓冲剂。第五十一页，共七十一页。置换液配方置换液配方、Port配方第一组为等渗盐水1000ml10氯化钙10ml；第二组为等渗盐水1000ml50硫酸镁1.6ml；第三组为等渗盐水1000ml；第四组为5%葡萄糖1000mlNaHCO3150mmol，此配方含钠量较高，是考虑到全静脉(jngmi)营养液中钠离子含量偏低的缘故。必要时可将1000ml等渗盐水换成0.45%盐水，钠可降低19mmolL。第五十二页，共七十一页。、南京军区南京总医院配方将等渗盐水3000ml5葡萄糖1000ml10氯化钙10ml50硫
43、酸镁1.6ml装入输液袋中(A液局部)与5%碳酸氢钠250mlB液局部用同一通道同步输入，但B液不能直接参加A液，以免离子沉淀(chndin)。最终的离子浓度分别为：Na143mmolL，Cl112mmolL，HCO334.8mmolL，Ca22.11mmolL，Mg21.56mmolL，葡萄糖65.0mmolL，根据需要参加10%KCl。碳酸氢钠在整个治疗过程中均衡补充使酸中毒逐渐纠正。超滤液以用过的输液袋(无菌)收集，置换液和超滤液量均以婴儿秤进行计量，以保证出入平衡。第五十三页，共七十一页。、林格乳酸盐溶液该溶液含钠135mmolL，乳酸盐25mmolL，钙1.53mmolL，并可根据需
44、要，另外(lnwi)补充钙、镁和钾离子。、Kaplan配方第一组为等渗盐水1000ml+10%氯化钙20ml；第二组为0.45%盐水1000mlNaHCO350mmol，交替输入。第五十四页，共七十一页。置换液输入方法置换液输入方法置换液输入途径有前、后稀释法两种。目前多置换液输入途径有前、后稀释法两种。目前多采用前稀释法。后稀释法虽有节省置换液用量、采用前稀释法。后稀释法虽有节省置换液用量、血液与滤过液溶质的浓度根本相同等优点，但血液与滤过液溶质的浓度根本相同等优点，但当红细胞压积大于当红细胞压积大于45%时不能采用，且易发生时不能采用，且易发生凝血。前稀释法滤过液中溶质浓度虽低于血浆，凝血
45、。前稀释法滤过液中溶质浓度虽低于血浆，但其超滤量大，足以弥补。此外但其超滤量大，足以弥补。此外(cwi)，前稀，前稀释法肝素用量小，出血发生率低，滤器使用时释法肝素用量小，出血发生率低，滤器使用时间显著延长。间显著延长。第五十五页，共七十一页。三、三、CBP常见常见(chnjin)的问题的问题一肝素诱发血小板减少问题、肝素诱发血小板减少常会发生于再次使用肝素的病人轻者12天后出现血小板少于80109/L，重者714天少于50109/L。骨髓巨核细胞增生(zngshng)，周围血小板崩解，免疫试验异常。、目前认为这主要与免疫有关。首先肝素使机体致敏，当再次使用肝素可激发免疫机制而产生抗体；此外肝
46、素可师为半抗原，与血小板膜结合形成全抗原。在特异性IgG作用下促使血小板分泌ADP和TXA2，并使血小板聚集和消耗。第五十六页，共七十一页。、亦有学者认为肝素激活非循环的血小板，释放PF4。PF4与血管内皮紧密结合，促使血小板聚集而导致血栓(xushun)形成。、肝素诱发的血小板减少与肝素的分子量有关，分子量低的肝素影响较轻。牛肺肝素的分子量比猪肠粘膜肝素的分子量大，诱发血小板减少亦较明显。肝素诱发血小板减少的诊断问题尚有待实验室重点研究。血小板聚集试验和释放试验有一定的特异性。应用肝素后的PTT异常亦有一定的诊断价值。有学者提出应用肝素后的纤维蛋白原小于2g/L。纤维蛋白降解产物大于110-
47、3g/L，可作为诊断标准。第五十七页，共七十一页。二病人时常用药物剂量调整二病人时常用药物剂量调整血液净化血液净化(jnghu)改变了患者体内药物代谢情况，尤其在危改变了患者体内药物代谢情况，尤其在危重患者中，如未能及时考虑此因素，调整用药方案，后果可重患者中，如未能及时考虑此因素，调整用药方案，后果可能不堪设想。能不堪设想。、从以下三方面评估血液净化患者的药动学。、从以下三方面评估血液净化患者的药动学。.药物性质药物性质肾脏在药物去除中所占比重：药物在机体中的总体去肾脏在药物去除中所占比重：药物在机体中的总体去除率是机体各器官系统去除药物能力的总和除率是机体各器官系统去除药物能力的总和,包括
48、肝脏、肾脏、包括肝脏、肾脏、以及其他代谢途径。如果药物主要通过肾脏去除，那么以及其他代谢途径。如果药物主要通过肾脏去除，那么CRRT也通常可去除局部，当体外去除也通常可去除局部，当体外去除/总体去除总体去除2530，就需要药物剂量调整。就需要药物剂量调整。第五十八页，共七十一页。蛋白结合率：游离的药物具有生物活性并可以被滤过去除，血浆蛋白结合率高的药物那么如洋地黄毒甙、华法林等很难被CRRT去除。蛋白结合率可被多种因素影响，理论数值可能与实际情况有一定差异(chy)分子量：小分子易以弥散方式通过透析膜孔，药物去除与分子大小成反比，大分子常以对流通过，除非其分子量超过膜孔大小，否那么去除与超滤率
49、相关。多数药物的分子量小于500Da，很少大于1500Da。高通量膜及延长透析时间可改善较大分子去除。第五十九页，共七十一页。分布容积Vd：代表药物在体内组织分布的广泛(gungfn)程度。Vd高代表药物组织结合率高，去除率就低。重症患者Vd可和理论值有很大差异，而且存在个体间差异。药物Vd1L/kg易去除，2L/kg难以去除。高流量IHD可将较高Vd的药物迅速从血浆中去除，降低血药浓度，但是一次透析去除只是体内药物一小局部，在两次透析之间，血药浓度会迅速上升。CRRT持续缓慢地去除高Vd药物，此过程中药物可从组织到血浆进行重分布，其在血浆浓度的改变很小。第六十页，共七十一页。药物电荷：滤过膜
50、常吸附阴离子，带负电荷，带正电荷的药物滤过减少，而带负电荷的药物滤过率增加(zngji)。药物筛选系数：指滤出液的药物浓度/血浆药物浓度，用于评价血浆中未结合的药物百分数，主要与蛋白结合率相关。筛选系数越接近1，表示药物可通过膜几乎完全滤出。.净化方式及滤过器第六十一页，共七十一页。血液净化原理包括三种方式：弥散，对流和吸附。弥散是最根本的透析方式，弥散对去除小分子溶质比较有效，而中大分子主要通过对流去除。CRRT中，超滤率决定(judng)了溶质去除率。和膜两边溶质的浓度无关，仅和膜孔径的大小有关。吸附能增加血浆中溶质去除，不同的滤器其吸附的能力不同。但吸附有一个饱和过程，它对药物去除的多少