《休克的救治(简洁版)10169.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克的救治(简洁版)10169.pptx（55页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、休克的救治休克的救治承德医学院附属医院于健第一页，共五十五页。一、概一、概 述述 目前认为休克是各种致病因素造成机体有效血目前认为休克是各种致病因素造成机体有效血容量缺乏、心排血量降低、生命重要器官的微循环容量缺乏、心排血量降低、生命重要器官的微循环灌流量急剧减少，造成组织细胞供氧缺乏所引起的灌流量急剧减少，造成组织细胞供氧缺乏所引起的以代谢紊乱、细胞受损、脏器功能障碍为特征的临以代谢紊乱、细胞受损、脏器功能障碍为特征的临床综合病症。床综合病症。第二页，共五十五页。二、休克的病因二、休克的病因一失血与失液一失血与失液一失血与失液一失血与失液 1.1.1.1.失血失血失血失血 2.2.2.2.失
2、液失液失液失液二创伤二创伤二创伤二创伤 与失血、强烈的疼痛刺激有关与失血、强烈的疼痛刺激有关与失血、强烈的疼痛刺激有关与失血、强烈的疼痛刺激有关三感染三感染三感染三感染 细菌内毒素脂多糖细菌内毒素脂多糖细菌内毒素脂多糖细菌内毒素脂多糖LPSLPSLPSLPS四过敏四过敏四过敏四过敏 组胺、缓激肽组胺、缓激肽组胺、缓激肽组胺、缓激肽五强烈的神经刺激五强烈的神经刺激五强烈的神经刺激五强烈的神经刺激 血管运动中枢抑制血管运动中枢抑制血管运动中枢抑制血管运动中枢抑制六心脏和大血管病变六心脏和大血管病变六心脏和大血管病变六心脏和大血管病变第三页，共五十五页。三、休克的分类三、休克的分类1.1.按病因分类
3、按病因分类失液性休克失液性休克 创伤性休克创伤性休克 感染性休克、脓毒症休克感染性休克、脓毒症休克 过敏性休克过敏性休克 心源性休克心源性休克 神经源性休克神经源性休克 失血性休克失血性休克 第四页，共五十五页。1.1.1.1.低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克失血性、失液性、烧伤性休克失血性、失液性、烧伤性休克失血性、失液性、烧伤性休克失血性、失液性、烧伤性休克 2.2.2.2.分布异常性休克分布异常性休克分布异常性休克分布异常性休克感染性、过敏性、神经源性休克感染性、过敏性、神经源性休克感染性、过敏性、神经源性休克感染性、过敏性、神经源性休克3.3.3.3.心源性休克
4、心源性休克心源性休克心源性休克 心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克2.2.2.2.按休克发生的按休克发生的按休克发生的按休克发生的起始环节分类起始环节分类起始环节分类起始环节分类4.4.4.4.心外阻塞性休克心外阻塞性休克心外阻塞性休克心外阻塞性休克急性心包填塞、缩窄性心包炎、肺急性心包填塞、缩窄性心包炎、肺急性心包填塞、缩窄性心包炎、肺急性心包填塞、缩窄性心包炎、肺 栓塞、原发性肺动脉高压栓塞、原发性肺动脉高压栓塞、原发性肺动脉高压栓塞、原发性肺动脉高压第五页，共五十五页。高排低阻型休克高排低阻型休克高排低阻型休克高排低阻型休克 暖休克暖休克暖休克暖休克低排高阻型休克低排高阻型休克低排
5、高阻型休克低排高阻型休克 冷休克冷休克冷休克冷休克低排低阻型休克低排低阻型休克低排低阻型休克低排低阻型休克 失代偿表现失代偿表现失代偿表现失代偿表现 3.3.3.3.按血流动力按血流动力按血流动力按血流动力学特点分类学特点分类学特点分类学特点分类第六页，共五十五页。四、休克的开展过程和发病机制四、休克的开展过程和发病机制微循环学说微循环学说 休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减少导致交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿环血量减少导致交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命
6、器官血液灌流缺乏和细胞功能紊乱。灌流缺乏和细胞功能紊乱。第七页，共五十五页。微循环：微循环：微循环：微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最根本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功系统最根本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功系统最根本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功系统最根本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。能单位，主要受神经体液的调节。能单位，主要受神经体液的调节。能单位，主
7、要受神经体液的调节。图图图图 毛细血管灌流的局部反响调节示意图毛细血管灌流的局部反响调节示意图毛细血管灌流的局部反响调节示意图毛细血管灌流的局部反响调节示意图毛细血管前括约肌与毛细血管前括约肌与毛细血管前括约肌与毛细血管前括约肌与后微动脉收缩后微动脉收缩后微动脉收缩后微动脉收缩真毛细血管网血真毛细血管网血真毛细血管网血真毛细血管网血流减少流减少流减少流减少局部代谢产物及局部代谢产物及局部代谢产物及局部代谢产物及组胺聚集组胺聚集组胺聚集组胺聚集平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反响性降低物质反响性降低物质反响性降低物质反响性降低毛细血管前括约肌与毛细血管前括约肌与毛细血
8、管前括约肌与毛细血管前括约肌与后微动脉舒张后微动脉舒张后微动脉舒张后微动脉舒张真毛细血管网血真毛细血管网血真毛细血管网血真毛细血管网血流增加流增加流增加流增加 局部代谢产物局部代谢产物局部代谢产物局部代谢产物及组胺被去除及组胺被去除及组胺被去除及组胺被去除平滑肌对缩血管物质平滑肌对缩血管物质平滑肌对缩血管物质平滑肌对缩血管物质反响性增高反响性增高反响性增高反响性增高第八页，共五十五页。(一一一一)休克休克休克休克期微循环缺血缺氧期期微循环缺血缺氧期期微循环缺血缺氧期期微循环缺血缺氧期 亦称休克早期、休克代偿期。亦称休克早期、休克代偿期。1 1、微循环的改变：、微循环的改变：1 1毛细血管前阻力
9、增加。毛细血管前阻力增加。2 2真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少,血流速度减慢。血流速度减慢。3 3血液通过直捷通路和开放的动血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流。静脉吻合支回流。4 4组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。5 5组织呈缺血、缺氧状态。组织呈缺血、缺氧状态。2 2、微循环改变的机制：、微循环改变的机制：1 1交感交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。肾上腺髓质系统强烈兴奋。2 2缩血管物质的作用。缩血管物质的作用。第九页，共五十五页。3 3 3 3、微循环改变的代偿意义、微循环改变的
10、代偿意义、微循环改变的代偿意义、微循环改变的代偿意义 1 1 1 1血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反响不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌不同器官的血管对儿茶酚胺反响不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌不同器官的血管对儿茶酚胺反响不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌不同器官的血管对儿茶酚胺反响不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变保证主要保证主要保证主要保证主要生命器官心、脑的血液供给。
11、生命器官心、脑的血液供给。生命器官心、脑的血液供给。生命器官心、脑的血液供给。2 2 2 2“自身输血自身输血自身输血自身输血 肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩回心血量回心血量回心血量回心血量，称为自身，称为自身，称为自身，称为自身输血，有利于维持动脉血压。第一道防线输血，有利于维持动脉血压。第一道防线输血，有利于维持动脉血压。第一道防线输血，有利于维持动脉血压。第一道防线第十页，共五十五页。3 3 3 3、微循环改变的代偿意义、微循环改变的代偿意义、微循环改变的代偿意义、微
12、循环改变的代偿意义 3 3 3 3“自身输液自身输液自身输液自身输液 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感毛细血毛细血毛细血毛细血管前阻力大于后阻力管前阻力大于后阻力管前阻力大于后阻力管前阻力大于后阻力毛细血管中流体静压毛细血管中流体静压毛细血管中流体静压毛细血管中流体静压组织液回流血管组织液回流血管组织液回流血管组织液回流血管回心回心回心回心血量血量血量血量，称为自身输液。第二道防线，称为自身输液。第二道防线，称为自身输液。第二道
13、防线，称为自身输液。第二道防线 4 4 4 4交感交感交感交感-肾上腺髓质系统的兴奋肾上腺髓质系统的兴奋肾上腺髓质系统的兴奋肾上腺髓质系统的兴奋 交感交感交感交感-肾上腺髓质系统的兴奋肾上腺髓质系统的兴奋肾上腺髓质系统的兴奋肾上腺髓质系统的兴奋 心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力，外周血管阻力，外周血管阻力，外周血管阻力，外周血管阻力减轻血压下降程度。减轻血压下降程度。减轻血压下降程度。减轻血压下降程度。第十一页，共五十五页。4 4 4 4、主要临床表现休克的可逆期、主要临床表现休克的可逆期、主要临床表现休克的可逆期、主要临床表现休克的可逆期致休克的动因致休克的动因致休克的动因致休克的动
14、因交感交感交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 心率加快心肌心率加快心肌心率加快心肌心率加快心肌收缩力加强收缩力加强收缩力加强收缩力加强脉搏细速脉脉搏细速脉脉搏细速脉脉搏细速脉压减少压减少压减少压减少腹腔内脏、皮肤腹腔内脏、皮肤腹腔内脏、皮肤腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收等小血管强烈收等小血管强烈收等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺缩，腹腔内脏缺缩，腹腔内脏缺缩，腹腔内脏缺血血血血尿量减少肛尿量减少肛尿量减少肛尿量减少肛温降低温降低温降低温降低儿茶儿茶儿茶儿茶酚胺酚胺酚胺酚胺分泌分泌分泌分泌皮肤缺血皮肤缺血皮肤缺血皮肤缺血 脸色苍白四脸色苍白四脸色苍白四脸
15、色苍白四肢冰冷肢冰冷肢冰冷肢冰冷汗腺汗腺汗腺汗腺分泌分泌分泌分泌增加增加增加增加中枢神经中枢神经中枢神经中枢神经系统高级系统高级系统高级系统高级部位兴奋部位兴奋部位兴奋部位兴奋出汗出汗出汗出汗烦躁不安烦躁不安烦躁不安烦躁不安注意注意:血压变化，可正常、可降低血压变化，可正常、可降低第十二页，共五十五页。二休克二休克二休克二休克期微循环淤血性缺氧期期微循环淤血性缺氧期期微循环淤血性缺氧期期微循环淤血性缺氧期 亦称休克进展期、可逆性失代偿期亦称休克进展期、可逆性失代偿期 1 1、微循环的改变、微循环的改变特征是淤血特征是淤血 1 1微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血管前阻力微动脉和后微动
16、脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血管前阻力降低，血管运动现象减弱。降低，血管运动现象减弱。2 2真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。3 3静脉端阻力增加。静脉端阻力增加。4 4微循环血液灌多流少，多灌少流。微循环血液灌多流少，多灌少流。5 5毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。淤血性缺氧。第十三页，共五十五页。2 2、微循环改变的机制、微循环改变的机制 1 1酸中毒酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒缺血、缺氧致酸中毒,后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反响性降低。后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反
17、响性降低。2 2局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。生增加。3 3血液流变学改变血液流变学改变 血液流速明显降低。血液流速明显降低。4 4内毒素等的作用内毒素等的作用 LPS LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮NONO生成增多等途径引生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。第十四页，共五十五页。3 3 3 3、微循环改变的后果、微循环改变的后果、微循环
18、改变的后果、微循环改变的后果 1 1 1 1“自身输血、自身输血、自身输血、自身输血、“自身输液停止自身输液停止自身输液停止自身输液停止(1)(1)(1)(1)微循环血管床大量开放微循环血管床大量开放微循环血管床大量开放微循环血管床大量开放血液淤滞在外周血液淤滞在外周血液淤滞在外周血液淤滞在外周回心血量回心血量回心血量回心血量 心输出量和血压心输出量和血压心输出量和血压心输出量和血压“自身输血停止。自身输血停止。自身输血停止。自身输血停止。(2)(2)(2)(2)毛细血管后阻力大于前阻力毛细血管后阻力大于前阻力毛细血管后阻力大于前阻力毛细血管后阻力大于前阻力血管内流体静压血管内流体静压血管内流
19、体静压血管内流体静压“自身自身自身自身 输液停止。输液停止。输液停止。输液停止。2 2 2 2恶性循环的形成恶性循环的形成恶性循环的形成恶性循环的形成(1)(1)(1)(1)组胺、激肽、前列腺素组胺、激肽、前列腺素组胺、激肽、前列腺素组胺、激肽、前列腺素E E E E和心肌抑制因子和心肌抑制因子和心肌抑制因子和心肌抑制因子毛细血管通透毛细血管通透毛细血管通透毛细血管通透 性性性性血浆外渗血浆外渗血浆外渗血浆外渗血液浓缩血液浓缩血液浓缩血液浓缩 有效循环血量进一步有效循环血量进一步有效循环血量进一步有效循环血量进一步 加重恶性循环。加重恶性循环。加重恶性循环。加重恶性循环。(2)(2)(2)(2
20、)血压下降血压下降血压下降血压下降 心脑血管失去自身调节心脑血管失去自身调节心脑血管失去自身调节心脑血管失去自身调节冠状动脉和脑血管冠状动脉和脑血管冠状动脉和脑血管冠状动脉和脑血管 灌流缺乏灌流缺乏灌流缺乏灌流缺乏心脑功能障碍，甚至衰竭。心脑功能障碍，甚至衰竭。心脑功能障碍，甚至衰竭。心脑功能障碍，甚至衰竭。第十五页，共五十五页。4 4 4 4、主要临床表现、主要临床表现、主要临床表现、主要临床表现休克可逆期血压进行性下降休克可逆期血压进行性下降休克可逆期血压进行性下降休克可逆期血压进行性下降 图图图图 休克淤血性缺氧期的临床表现及机制休克淤血性缺氧期的临床表现及机制休克淤血性缺氧期的临床表现
21、及机制休克淤血性缺氧期的临床表现及机制微循环淤血微循环淤血微循环淤血微循环淤血肾淤血肾淤血肾淤血肾淤血回心血量回心血量回心血量回心血量 淤血血细胞淤血血细胞淤血血细胞淤血血细胞粘附粘附粘附粘附 心输出量心输出量心输出量心输出量 肾血流量肾血流量肾血流量肾血流量 动脉血压动脉血压动脉血压动脉血压 脑缺血脑缺血脑缺血脑缺血 神志冷淡昏迷神志冷淡昏迷神志冷淡昏迷神志冷淡昏迷 少尿无尿少尿无尿少尿无尿少尿无尿 皮肤紫绀皮肤紫绀皮肤紫绀皮肤紫绀出现花斑出现花斑出现花斑出现花斑 第十六页，共五十五页。亦称休克晚期、休克难治期。亦称休克晚期、休克难治期。1 1、微循环的改变、微循环的改变DICDIC期期1
22、1微血管反响性显著下降微血管反响性显著下降2 2DICDIC的发生的发生(1)(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。(2)(2)酸中毒的作用。酸中毒的作用。(3)(3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血。感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血。2 2、主要临床表现、主要临床表现 1 1循环衰竭循环衰竭 2 2毛细血管无复流现象毛细血管无复流现象 3 3重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭三休克三休克期微循环衰竭期期微循环衰竭期第十七页，共五十五页。图图图图 内毒素引起休克机制示意图内毒素引起休克机制示意图内毒素引起休克
23、机制示意图内毒素引起休克机制示意图PAFPAFPAFPAFLTBLTBLTBLTB4 4 4 4LTCLTCLTCLTC4 4 4 4LTELTELTELTE4 4 4 4PGsPGsPGsPGs单核巨噬细胞单核巨噬细胞单核巨噬细胞单核巨噬细胞 内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞 氧自由基氧自由基氧自由基氧自由基 溶酶体酶溶酶体酶溶酶体酶溶酶体酶 PMNPMNPMNPMN TNFTNFTNFTNF C3a C5aC3a C5aC3a C5aC3a C5a 内毒素内毒素内毒素内毒素 IL-1 IL-1 IL-1 IL-1 3 3、休克难治期的机制、休克难治期的机制 与与DICDIC发生有关发生有关
24、 与全身炎症反响综合征与全身炎症反响综合征SRISSRIS和代偿性抗炎反响综合征和代偿性抗炎反响综合征CARSCARS有关，导致多器官功能衰竭。有关，导致多器官功能衰竭。第十八页，共五十五页。五、休克的诊断及监测五、休克的诊断及监测1 1、有无休克、有无休克1 1要早期发现、早期诊断要早期发现、早期诊断 假设等血压下降到一定程度，病症很明显时才做出诊断，可能为时已假设等血压下降到一定程度，病症很明显时才做出诊断，可能为时已晚。采用晚。采用“一看神志变化、二摸脉搏、肢温、三测血压、四一看神志变化、二摸脉搏、肢温、三测血压、四量尿量的步骤，快速诊断休克。量尿量的步骤，快速诊断休克。第十九页，共五十
25、五页。2 2应重视休克的早期体征应重视休克的早期体征 特别是患者的心率增速、呼吸急促、表情紧张、尿量减少等，因特别是患者的心率增速、呼吸急促、表情紧张、尿量减少等，因这些病症或体征往往发生在微循环障碍或血压下降之前。血压是休克这些病症或体征往往发生在微循环障碍或血压下降之前。血压是休克的重要物理体征，但不是休克的同义词。的重要物理体征，但不是休克的同义词。3 3必须注意一些不典型的原发病必须注意一些不典型的原发病 特别是老年患者，免疫功能低下者的严重感染往往体温不升、白特别是老年患者，免疫功能低下者的严重感染往往体温不升、白细胞不高。又如不典型心肌堵塞往往以气急、晕厥、昏迷为主要表现。细胞不高
26、。又如不典型心肌堵塞往往以气急、晕厥、昏迷为主要表现。第二十页，共五十五页。2 2、休克的程度、休克的程度 初步诊断休克后，应根据对病史及检查结果的综合分析，特别初步诊断休克后，应根据对病史及检查结果的综合分析，特别是创伤性及失血性休克应迅速对休克的程度作出估计，并进行必是创伤性及失血性休克应迅速对休克的程度作出估计，并进行必要的特殊检查，以利于检测和治疗。要的特殊检查，以利于检测和治疗。3 3 3 3、血流动力学监测指标、血流动力学监测指标、血流动力学监测指标、血流动力学监测指标(1)(1)(1)(1)中心静脉压中心静脉压中心静脉压中心静脉压(CVP)(CVP)(CVP)(CVP)：正常值为
27、：正常值为：正常值为：正常值为5-12cmH2O5-12cmH2O5-12cmH2O5-12cmH2O。在低血。在低血。在低血。在低血 压情况下，压情况下，压情况下，压情况下，CVPCVPCVPCVP下降表示血容量缺乏；下降表示血容量缺乏；下降表示血容量缺乏；下降表示血容量缺乏；CVPCVPCVPCVP升高超过升高超过升高超过升高超过 15cmH2O 15cmH2O 15cmH2O 15cmH2O，那么提示心功能不全、静脉血管床过度收缩，那么提示心功能不全、静脉血管床过度收缩，那么提示心功能不全、静脉血管床过度收缩，那么提示心功能不全、静脉血管床过度收缩 或肺循环阻力增加；或肺循环阻力增加；或
28、肺循环阻力增加；或肺循环阻力增加；CVPCVPCVPCVP超过超过超过超过20cmH2O20cmH2O20cmH2O20cmH2O那么表示为充血性那么表示为充血性那么表示为充血性那么表示为充血性 心衰。心衰。心衰。心衰。(2)(2)(2)(2)肺动脉楔压：正常值为肺动脉楔压：正常值为肺动脉楔压：正常值为肺动脉楔压：正常值为6-15mmHg6-15mmHg6-15mmHg6-15mmHg，增高表示肺循，增高表示肺循，增高表示肺循，增高表示肺循 环阻力增加。此检查仅用于严重休克抢救而又必须时。环阻力增加。此检查仅用于严重休克抢救而又必须时。环阻力增加。此检查仅用于严重休克抢救而又必须时。环阻力增加
29、。此检查仅用于严重休克抢救而又必须时。第二十一页，共五十五页。3 3 3 3、血流动力学监测指标、血流动力学监测指标、血流动力学监测指标、血流动力学监测指标(3)(3)(3)(3)动脉血气分析：动脉血气分析：动脉血气分析：动脉血气分析：用以监测休克时呼吸功能改变，血氧用以监测休克时呼吸功能改变，血氧用以监测休克时呼吸功能改变，血氧用以监测休克时呼吸功能改变，血氧 分压降至分压降至分压降至分压降至60mmHg60mmHg60mmHg60mmHg时必须供氧。时必须供氧。时必须供氧。时必须供氧。(4)(4)(4)(4)动脉血乳酸盐测定：动脉血乳酸盐测定：动脉血乳酸盐测定：动脉血乳酸盐测定：乳酸盐过高
30、，表示病情严重。乳酸盐过高，表示病情严重。乳酸盐过高，表示病情严重。乳酸盐过高，表示病情严重。(5)(5)(5)(5)一般实验室检查：一般实验室检查：一般实验室检查：一般实验室检查：如如如如HbHbHbHb、RBCRBCRBCRBC计数及红细胞比容可了解计数及红细胞比容可了解计数及红细胞比容可了解计数及红细胞比容可了解 血容量和血浆丧失情况，血容量和血浆丧失情况，血容量和血浆丧失情况，血容量和血浆丧失情况，WBCWBCWBCWBC计数和分类可了解感染情计数和分类可了解感染情计数和分类可了解感染情计数和分类可了解感染情 况。另外还可监测血清电解质、血浆蛋白、血糖及肌况。另外还可监测血清电解质、血
31、浆蛋白、血糖及肌况。另外还可监测血清电解质、血浆蛋白、血糖及肌况。另外还可监测血清电解质、血浆蛋白、血糖及肌 酐、尿素氮等。酐、尿素氮等。酐、尿素氮等。酐、尿素氮等。(6)DIC(6)DIC(6)DIC(6)DIC的实验室检查的实验室检查的实验室检查的实验室检查以排除以排除以排除以排除DICDICDICDIC。第二十二页，共五十五页。一一般紧急处理一一般紧急处理一一般紧急处理一一般紧急处理1 1、有有重重点点地地询询问问病病史史和和进进行行体体检检，尽尽早早明明确确休休克克的的原原因因，严严密密观察病情变化，判断休克的程度并进行适当的处理。观察病情变化，判断休克的程度并进行适当的处理。2 2、
32、采采取取头头部部和和胸胸部部抬抬高高1010、下下肢肢抬抬高高2020的的卧卧位位可可增加下肢回心静脉血量，心源性休克半卧位。增加下肢回心静脉血量，心源性休克半卧位。3 3、给氧可采用面罩方法吸入氧气。、给氧可采用面罩方法吸入氧气。六、休克防治六、休克防治第二十三页，共五十五页。4 4、尽尽早早进进行行静静脉脉输输液液和和给给药药。如如周周围围静静脉脉萎萎陷陷、穿穿刺刺有有困困难难时时，可可经经锁锁骨骨下下或或颈颈内内静静脉脉穿穿刺刺中中心心静静脉脉插插管管，也也可可作作周围静脉切开插管输液。周围静脉切开插管输液。第二十四页，共五十五页。二必要的临床评估二必要的临床评估二必要的临床评估二必要的
33、临床评估l血常规l生化l血气l心电图l监测第二十五页，共五十五页。三疼痛控制三疼痛控制三疼痛控制三疼痛控制吗啡2-4mg静注第二十六页，共五十五页。晶体液205-500ml逐步输入，直到2000ml，输液速度依据临床指标调整。四容量复苏液体复苏四容量复苏液体复苏四容量复苏液体复苏四容量复苏液体复苏第二十七页，共五十五页。液体复苏l液体复苏是急危重病医学的重要组成局部。l液体复苏的根本目标就是纠正低血容量，增加有效循环血量，以保证有效的心输出量和器官的血流灌注。l液体复苏是一种诊断和治疗低血容量的有效方法之一。l液体复苏的失败往往会导致病人发生多器官功能不全综合征MODS，甚至死亡。第二十八页，
34、共五十五页。1液体复苏的时机l对感染性、过敏性、失液性休克也应尽可能早地进行液体复苏。即刻复苏l对合并颅脑损伤的多发创伤患者宜早期输液以维持收缩压 90 mm Hg(或平均动脉压 60 mm Hg)。l对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的患者，不主张行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，应给予少量的平衡盐液维持机体根本需要。延迟复苏第二十九页，共五十五页。2 2液体复苏的量和速度液体复苏的量和速度 以往的观点认为，对于失血性休克患者应尽快、尽早给予大剂量液体进行复苏，但近年来的大量研究显示出血后立即给与大量的液体复苏是不利的，能使出血加重，并增加死亡率。其原因可能是，大量液体复苏破坏了机
35、体的免疫功能；使已形成的凝血块脱落，出血量增加；大量输液还可稀释血液，损伤携氧能力和凝血功能；大量液体进入组织间隙，造成组织水肿和肺水肿，进而加重组织缺氧。有研究证实，缓慢的输液有利于改善失血性休克的预后。因此近年大量动物实验和临床研究结果提出了限制性液体复苏的概念，即伴有活动性出血的失血性休克患者在彻底止血之前，只给予必需的小容量液体进行复苏，使血压维持在适宜的低水平，以保证心、脑、肾、肺和肝等重要脏器的根本血液供给，又不会因为液体输入过多、过快影响机体的代偿机制和内环境，直到彻底止血后再进行积极的液体复苏。第三十页，共五十五页。3 3液体复苏的血压水平液体复苏的血压水平液体复苏的血压水平液
36、体复苏的血压水平 l传统复苏对失血性休克强调早期充分扩容，并早期给予胶体和全血，快速恢复血压至正常水平，即我们所说的正压复苏。l有些专家提出了低压复苏的概念，即在手术止血干预前实施低压措施，其目的是寻求复苏的一个平衡点，既能适当恢复组织器官的血液灌注，又不扰乱机体内环境和代偿机制，以到达更好的复苏目标。第三十一页，共五十五页。4 4液体种类的选择液体种类的选择液体种类的选择液体种类的选择l复苏液体包括晶体液和胶体液，晶体液主要包括生理盐水、林格液和乳酸钠溶液等。胶体液分天然胶体和人工合成胶体，天然胶体主要包括白蛋白、血浆和各种血液制品；人工胶体主要包括明胶类、羟乙基淀粉类和右旋糖苷等。l目前尚
37、无足够的证据说明晶体液与胶体液用于急危重症患者液体复苏的疗效与平安性方面有明显差异。第三十二页，共五十五页。5 5液体复苏的终点液体复苏的终点液体复苏的终点液体复苏的终点l传统复苏的最终目标是心率、血压、尿量恢复正常。但在满足上述目标后，仍可发生低灌注，长时间的低灌注可导致MODS。l复苏的目标应是：维持有效循环血容量为准那么，在24小时内恢复这些反映组织灌注的指标到正常值水平。第三十三页，共五十五页。五纠正酸中毒五纠正酸中毒五纠正酸中毒五纠正酸中毒1 1、休克时缺血和缺氧，必然导致乳酸血症性酸中毒，、休克时缺血和缺氧，必然导致乳酸血症性酸中毒，临床应根据酸中毒的程度及时补碱纠酸。临床常用的临
38、床应根据酸中毒的程度及时补碱纠酸。临床常用的有有5 5碳酸氢钠溶液，按计算公式量给予碳酸氢钠溶液，按计算公式量给予1/21/2。2-2-4ml/kg4ml/kg2 2、5%5%碳酸氢钠毫升碳酸氢钠毫升=正常正常BE-BE-测得测得BE*BE*体重体重kg*0.4kg*0.43 3、在治疗中一般应遵循、在治疗中一般应遵循“宁酸勿碱的原那么。宁酸勿碱的原那么。七、休克防治七、休克防治七、休克防治七、休克防治第三十四页，共五十五页。六合理使用血管活性药物六合理使用血管活性药物六合理使用血管活性药物六合理使用血管活性药物1 1、血管活性药物分为缩血管药物、血管活性药物分为缩血管药物(阿拉明、去甲肾上腺
39、素、新阿拉明、去甲肾上腺素、新 福林等福林等)和扩血管药物和扩血管药物(阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、异阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、异 丙肾上腺素和酚妥拉明等丙肾上腺素和酚妥拉明等)。2 2、血管活性药物，必须在纠正酸中毒的根底上使用，从微循、血管活性药物，必须在纠正酸中毒的根底上使用，从微循 环学说的观点，选用血管活性药物的目的必须提高组织微环学说的观点，选用血管活性药物的目的必须提高组织微 循环血液灌流量。循环血液灌流量。3 3、反对单纯追求升压而过长时间大量使用血管收缩剂，导致、反对单纯追求升压而过长时间大量使用血管收缩剂，导致 灌流量明显下降。灌流量明显下降。七、休克防治七、休克防治七、
40、休克防治七、休克防治第三十五页，共五十五页。多巴胺：多巴胺具有兴奋、受体和多巴胺受体作用，视剂量大小而异:当剂量为每分钟2-5ug/kg.min时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尿量增加;剂量为6-15ug/kg.min时，主要兴奋受体，使心缩增强，心输出量增加，而对心率的影响较小，较少引起心律失常;当剂量超过每分钟20ug/kg时，那么主要起受体兴奋作用，对2受体的作用较弱，可使血管收缩，应予注意。为目前应用较多的抗休克药物，对伴有心肌收缩力减弱，尿量减少已补足的休克患者疗效较好，但近年认为小剂量对肾脏并无保护作用。常用血管活性药物的使用常用血管活性药物的使用第三十六页，共五十五页。去
41、甲肾上腺素:作用与间羟胺相同，但作用比较快而维持时间短，渗出血管外易引起局部组织损伤及坏死。可用0.5-1.0mg参加5%葡萄糖100ml中静脉滴注0.5-30ug/min。如参加酚妥拉明0.5-1.Omg，可减轻本药血管外溢时引起的局部组织损伤;如参加3-5mg那么可对抗其肾上腺素能受体兴奋作用，而保存其对肾上腺素能受体的兴奋作用。第三十七页，共五十五页。肾上腺素：冲动、受体，低剂量0.005-0.02ug/kg.min主要冲动受体，超过此剂量都冲动。主要应用于过敏性休克。第三十八页，共五十五页。(八八八八)病因学防治病因学防治病因学防治病因学防治 消除导致休克的病因是治疗休克的关键。消除导
42、致休克的病因是治疗休克的关键。休克本身并非诊断，是疾病的一个病理阶段，故在进行初休克本身并非诊断，是疾病的一个病理阶段，故在进行初始和继续治疗同时应积极寻找病因，保护和增加组织灌注。始和继续治疗同时应积极寻找病因，保护和增加组织灌注。1 1、心律失常可导致低心排出量，心动过缓可用阿托品或行起搏、心律失常可导致低心排出量，心动过缓可用阿托品或行起搏 治疗，心动过速治疗，心动过速(如房颤、房扑如房颤、房扑)伴血流动力学异常时需行心伴血流动力学异常时需行心 脏电复律。脏电复律。2 2、静脉输液扩容无效或伴、静脉输液扩容无效或伴CVPCVP高的休克应考虑肺栓塞或心脏压高的休克应考虑肺栓塞或心脏压 塞可
43、能，行塞可能，行ECG ECG 检查可资鉴别并尽早开始针对性治疗。检查可资鉴别并尽早开始针对性治疗。七、休克防治七、休克防治七、休克防治七、休克防治第三十九页，共五十五页。3 3、张力性气胸也是引起严重循环衰竭重要原因，对休克患者初期进行、张力性气胸也是引起严重循环衰竭重要原因，对休克患者初期进行 呼吸评价时应警惕其存在。如机械通气或中心静脉置管术后可发生呼吸评价时应警惕其存在。如机械通气或中心静脉置管术后可发生 张力性气胸。张力性气胸。4 4、对于脓毒性休克患者在复苏室内便应早期使用适当的抗生素，对需、对于脓毒性休克患者在复苏室内便应早期使用适当的抗生素，对需 行紧急手术引流脓液或外置肠穿孔
44、肠段的患者，急诊手术前短时间行紧急手术引流脓液或外置肠穿孔肠段的患者，急诊手术前短时间 积极复苏十分有益。积极复苏十分有益。5 5、对无低血容量、心源性、脓毒症和过敏性原因的休克，应考虑更少、对无低血容量、心源性、脓毒症和过敏性原因的休克，应考虑更少 见病因。见病因。6 6、对液体复苏和正性肌力药物治疗无效的休克患者应考虑肾上腺危、对液体复苏和正性肌力药物治疗无效的休克患者应考虑肾上腺危 象，应静脉推注氢化可的松，并于推注前抽血检测皮质醇水平。象，应静脉推注氢化可的松，并于推注前抽血检测皮质醇水平。(八八八八)病因学防治病因学防治病因学防治病因学防治七、休克防治七、休克防治七、休克防治七、休克
45、防治第四十页，共五十五页。过敏性休克救治 过敏性休克过敏性休克anaphylactic shock是由于一般对人体无害的特异性过敏原是由于一般对人体无害的特异性过敏原作用于过敏病人，导致以急性周围循环作用于过敏病人，导致以急性周围循环灌注缺乏为主的全身性速发变态反响。灌注缺乏为主的全身性速发变态反响。除引起休克的表现外，常伴有喉头水肿，除引起休克的表现外，常伴有喉头水肿，气管痉挛，肺水肿等，如不紧急处理，气管痉挛，肺水肿等，如不紧急处理，常可短时间内死亡。常可短时间内死亡。第四十一页，共五十五页。1.即刻制止过敏物进入，置病人抗休克救治状态，建立三条救命通道：有效供氧与有效静脉通道。2.立即依
46、病情选用抗过敏休克药物：0.1%肾上腺素 0.5-1.0ml皮下注射 地塞米松静注 苯海拉明25mg肌注3.补充血容量：宜选用平衡液复方氯化钠液低分子右旋糖酐，注意补液速度，注意防止肺水肿。第四十二页，共五十五页。4.保持呼吸道通畅，有效供氧。严重喉头水肿应立即行气管切开术或环甲膜穿刺术。严重而又未能缓解的支气管痉挛即可行气管内插管应用呼吸机。5.酌情应用升压药：常用药物间羟胺或多巴胺。第四十三页，共五十五页。6.加强抗过敏治疗：可选用异丙嗪25-50mg肌注，10%葡萄糖酸钙10-20ml缓慢静注。7.防治并发症：过敏性休克可并发肺水肿、脑水肿、心跳骤停或代谢性酸中毒等。8.严密观察病情变化
47、，尤其是根底生命体征：神态、呼吸、血压、血氧饱和度、心电、心律。第四十四页，共五十五页。脓毒性休克脓毒性休克脓毒性休克脓毒性休克 1 1、控制感染、控制感染 包括必要的外科干预包括必要的外科干预(坏死组织器官切除、切开引流坏死组织器官切除、切开引流)和抗生素使用。和抗生素使用。由于感染性休克病情危急，而病原菌常无法在短期内检出，因此，在由于感染性休克病情危急，而病原菌常无法在短期内检出，因此，在感染性休克临床诊断初步确定后，立即留取血或其他标本送培养，同时应感染性休克临床诊断初步确定后，立即留取血或其他标本送培养，同时应根据病人的根底疾病、原发感染灶、致病菌人侵途径和临床特征，估计致根据病人的
48、根底疾病、原发感染灶、致病菌人侵途径和临床特征，估计致病菌的种类和耐药性，及时给予经验治疗。而一旦病原菌明确，应根据药病菌的种类和耐药性，及时给予经验治疗。而一旦病原菌明确，应根据药敏结果再适当调整用药。敏结果再适当调整用药。通常选用兼顾革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌抗菌药物联合应用，可选广谱通常选用兼顾革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌抗菌药物联合应用，可选广谱青霉素青霉素(如哌拉西林、替卡西林如哌拉西林、替卡西林)或第二、三代头抱菌素联合氨基糖苷类抗生素。或第二、三代头抱菌素联合氨基糖苷类抗生素。如果是严重免疫功能低下者的医院感染，应多考虑金葡菌、表葡菌、假单胞菌，如果是严重免疫功能低下者的医院感染，
49、应多考虑金葡菌、表葡菌、假单胞菌，可给予万古霉素联合头孢他啶或头饱吡呋、亚胺培南治疗，无效者尚需考虑真可给予万古霉素联合头孢他啶或头饱吡呋、亚胺培南治疗，无效者尚需考虑真菌败血症可能，而应用两性霉素菌败血症可能，而应用两性霉素B B或氟康唑、伊曲康唑静脉治疗。或氟康唑、伊曲康唑静脉治疗。九、常见休克的治疗九、常见休克的治疗九、常见休克的治疗九、常见休克的治疗进展进展进展进展第四十五页，共五十五页。2 2、液体复苏、液体复苏 大量的人体和动物实验证明积极地血容量复苏是脓毒大量的人体和动物实验证明积极地血容量复苏是脓毒性休克治疗的焦点。性休克治疗的焦点。3 3、应用血管活性药物、应用血管活性药物
50、液体复苏疗效欠佳的病人考虑使用血管活性药物。液体复苏疗效欠佳的病人考虑使用血管活性药物。第四十六页，共五十五页。4 4、抗炎炎症介质策略、抗炎炎症介质策略 是针对炎性失控学说提出的崭新治疗原那么。是针对炎性失控学说提出的崭新治疗原那么。传统的观点认为脓毒性休克皮质激素的用量宜大，可达正常用传统的观点认为脓毒性休克皮质激素的用量宜大，可达正常用量的量的1O1O2O2O倍。但是最近的研究发现大剂量的皮质激素抗炎效果并倍。但是最近的研究发现大剂量的皮质激素抗炎效果并不理想，相反中等剂量的皮质激素能收到良好甜疗效如改善循环状不理想，相反中等剂量的皮质激素能收到良好甜疗效如改善循环状态，提高生存率。态，