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1、肾性骨病肾性骨病一、肾性骨病分类及定义二、肾性骨病流行病学三、身性骨病发病机制四、肾性骨病临床表现肾性骨病定义 以往用语：“肾性骨病”和“肾性骨营养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会（K/DIGO）召开的矿物质代谢及其骨病的会议上提出统一用语为“慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常”（Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKD-MBD）肾性骨病分类高转换骨病：甲旁亢所致的纤维性骨炎低转换：包括骨软化和非动力性骨病混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又有骨软化改变-M淀粉样变肾性骨病动态变化
2、非非动力性骨病力性骨病正常正常纤维性骨炎性骨炎轻度度混合性混合性 糖尿病、甲旁减、糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、三醇、铝磷、甲状旁腺功能亢磷、甲状旁腺功能亢进低低转转运运骨骨病病高高转转运运骨骨病病肾衰患者肾性骨病发生率纤维性骨炎发病机制 1、使破骨细胞数目增加，活性增强，促进骨的吸收，通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞分解2、使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤维组织形成PTH对骨的作用高转运并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢，当GFR60ml/min时，可能出现大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。继发甲旁亢发生的主要危险因素 进入透析治疗时
3、间长进入透析治疗时间长女性女性长期高磷血症长期高磷血症PTH对骨的作用高转运纤维性骨炎发病机制高磷血症高磷血症甲状旁腺细胞甲状旁腺细胞生长生长肠钙吸收肠钙吸收甲状旁腺对甲状旁腺对VDVD抵抗抵抗低钙血症低钙血症甲状旁腺素分泌甲状旁腺素分泌1-25-1-25-(OH)(OH)D骨骼对骨骼对PTHPTH抵抗抵抗纤维性骨炎发病机制1-25-(OH)1-25-(OH)D D 直接作用直接作用间接作用间接作用抑制抑制PTHPTH基因转录作用基因转录作用甲旁腺甲旁腺D D受体受体机制甲旁腺细胞增殖作用机制甲旁腺细胞增殖作用钙受体表达钙受体表达调节调节PTHPTH分泌钙定点分泌钙定点甲状旁腺功能异常甲状旁腺
4、功能异常肠吸收钙肠吸收钙骨骼对骨骼对PTHPTH作用抵抗作用抵抗低钙血症低钙血症甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进低转换型骨病发病机制骨软化骨软化 1-25-(OH)D缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病非动力性骨病非动力性骨病 机制未明，易患因素有老年，CAPD 糖尿病，甲状旁腺切除 过多使用1-25-(OH)D治疗 氟和铁中毒等CKD-MBD表现 是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上：1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素D代谢异常；2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；3.血管或其他软组织钙化SHPTPTHPTH加重加重Ca.P代代谢异常异常皮肤搔痒皮肤搔痒贫血血神
5、神经系系统异常异常心、血管病心、血管病变骨吸收增加，陷骨吸收增加，陷窝形成形成纤维组织增生增生新骨形成也增加新骨形成也增加骨痛，骨骼畸形骨痛，骨骼畸形全身多全身多脏器器损害害转移性移性钙化化继发性甲状旁腺功能亢性甲状旁腺功能亢进症症Secondary Hyperparathiyroidism (SHPT)CKD-MBD表现活性维生素D治疗有利于高转运性、高PTH型骨病的治疗有利于全身其它脏器损害的好转活性维生素D应用不当，会导致：PTH过度抑制，ABD发生率（Adynamic bone disease)血钙、磷过高，CaXP过高，转移性钙化活性维生素D是治疗SHPT的重要药物骨密度检查骨密度检查GFR70mi/min时骨密度减低即能发生（英）CKD合并骨折或骨质疏松病人，应进行双能X线吸收光度法（DEXA）骨密度检查（美）目前研究资料尚不足以推荐骨密度检查去诊断肾性骨病（印）谢谢观赏谢谢观赏