神经外科手术麻醉管理精选课件.ppt

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1、关于神经外科手术麻醉管理第一页，本课件共有26页脑生理及麻醉药与技术的影响n n脑血流的调节n n麻醉药物对脑血流量和脑代谢率的影响麻醉药物对脑血流量和脑代谢率的影响n n麻醉药物对脑生理的其他影响n n病理状态下的脑生理第二页，本课件共有26页脑血流的调节 成人大脑约重成人大脑约重1350g1350g，占体重的，占体重的2%2%，脑血，脑血流量却占心排出量的流量却占心排出量的12%15%12%15%，反映了脑代，反映了脑代谢率很高。静息时，脑平均耗氧量谢率很高。静息时，脑平均耗氧量 3.5ml/3.5ml/（10100g0g minmin），全脑氧耗（），全脑氧耗（13.53.5=47ml/

2、min13.53.5=47ml/min）占全身氧耗的占全身氧耗的20%20%。第三页，本课件共有26页化学调节化学调节 大脑生化环境变化（大脑生化环境变化（CMRCMR、PaCOPaCO2 2和和PaOPaO2 2)引起引起CBFCBF调节发生变化。调节发生变化。脑代谢率脑代谢率：大脑的血流：大脑的血流-代谢偶联是一复杂的生理过称，不是由单一机制调节，而是受代谢、代谢偶联是一复杂的生理过称，不是由单一机制调节，而是受代谢、胶质、神经和血管多种因素调节。神经外科中，胶质、神经和血管多种因素调节。神经外科中，CMRCMR受神经系统的受神经系统的功能状态功能状态功能状态功能状态、麻醉药麻醉药麻醉药麻

3、醉药和和温度温度温度温度这几个因素影响。这几个因素影响。功能状态功能状态功能状态功能状态 睡眠时睡眠时CMRCMR下降，感官刺激、脑力活动和任何原因引起的觉醒状态都使下降，感官刺激、脑力活动和任何原因引起的觉醒状态都使CMRCMR增增加。癫痫发作时，加。癫痫发作时，CMRCMR极度增加。昏迷时极度增加。昏迷时CMRCMR显著降低。显著降低。麻醉药麻醉药麻醉药麻醉药 绝大多数麻醉药物均抑制绝大多数麻醉药物均抑制CMRCMR（氯胺酮和氧化亚氮除外），可能抑制与电生理（氯胺酮和氧化亚氮除外），可能抑制与电生理功能相关的功能相关的CMRCMR。一些麻醉药如：巴比妥类、异氟烷、七氟烷、地氟烷、丙泊酚和依

4、托咪。一些麻醉药如：巴比妥类、异氟烷、七氟烷、地氟烷、丙泊酚和依托咪酯，随血浆浓度增加，对酯，随血浆浓度增加，对EEGEEG和和CMRCMR抑制逐渐增强，但达到抑制逐渐增强，但达到EEGEEG等电位线时，等电位线时，CMRCMR不随麻醉不随麻醉药物增加而进一步受抑制。静脉麻醉药不改变与维持细胞稳态的有关的药物增加而进一步受抑制。静脉麻醉药不改变与维持细胞稳态的有关的CMRCMR。温度温度温度温度 温度每下降温度每下降1 1，CMRCMR下降下降6%7%6%7%。约。约1820 1820 时，引起时，引起EEGEEG完全抑制。与药完全抑制。与药物不同，达到物不同，达到EEGEEG等电位线时等电位

5、线时CMRCMR继续下降，因为低温抑制维持细胞稳态的有关的继续下降，因为低温抑制维持细胞稳态的有关的CMRCMR。高。高温对脑生理影响相反，在温对脑生理影响相反，在3742 3742 时时CBFCBF和和CMRCMR增加，增加，42 42，脑氧耗急剧下降，提示高温，脑氧耗急剧下降，提示高温毒性反应导致蛋白（酶）降解。毒性反应导致蛋白（酶）降解。PaCOPaCO2 2：PaCOPaCO2 2在生理范围内变化对在生理范围内变化对CBFCBF影响最显著，影响最显著，PaCOPaCO2 2改变改变1mmHg1mmHg，CBFCBF相应改变相应改变12ml/12ml/（100g100g minmin）。

6、低于）。低于25mmHg25mmHg时反应减轻。虽然时反应减轻。虽然PaCOPaCO2 2的改变使的改变使CBFCBF发生迅速改变，发生迅速改变，但并不持久，约但并不持久，约68h CBF68h CBF恢复正常。恢复正常。注意：当快速使注意：当快速使PaCOPaCO2 2恢复正常时，原有低碳酸血症恢复正常时，原有低碳酸血症患者会出现明显患者会出现明显CSFCSF酸中毒，酸中毒，CBFCBF增加，同时依赖于颅内顺应性的颅压增加，同时依赖于颅内顺应性的颅压ICPICP也升高；原有高也升高；原有高碳酸血症患者会导致碱中毒，理论上有脑缺血的危险。碳酸血症患者会导致碱中毒，理论上有脑缺血的危险。第四页，

7、本课件共有26页PaOPaO2 2：在在60300mmHg60300mmHg范围内对范围内对CBFCBF无影响。低于无影响。低于60mmHg60mmHg，CBFCBF迅速增加，低氧时迅速增加，低氧时ATPATP依赖的依赖的K+K+通道开放引起血管平滑肌超极化，导致血管扩张。低氧引起的血管扩张反应与通道开放引起血管平滑肌超极化，导致血管扩张。低氧引起的血管扩张反应与高碳酸血症及酸中毒引起的反应具有协同作用。高高碳酸血症及酸中毒引起的反应具有协同作用。高PaOPaO2 2时时CBFCBF轻度下降。轻度下降。肌源性调节（自身调节）肌源性调节（自身调节）指平均动脉压（指平均动脉压（MAPMAP）在一定

8、范围内波动时，脑）在一定范围内波动时，脑循环有调节其血管阻力而维持循环有调节其血管阻力而维持CBFCBF不变的能力。不变的能力。正常人自身调节限度是正常人自身调节限度是MAP 70150mmHgMAP 70150mmHg，以，以往认为自身调节低限是往认为自身调节低限是MAP 50mmHgMAP 50mmHg，但某些数，但某些数据表明人类的低限应更高。据表明人类的低限应更高。神经源性调节神经源性调节主要体现在较大脑血管上，神经支配包括颅内外胆碱能（副交感和非副交感）、肾上腺素主要体现在较大脑血管上，神经支配包括颅内外胆碱能（副交感和非副交感）、肾上腺素能（交感和非交感）、能（交感和非交感）、5-

9、5-羟色胺能和血管活性肠肽（羟色胺能和血管活性肠肽（VIPVIP）能系统。颅外交感神经影响来自）能系统。颅外交感神经影响来自颈上交感神经节，副交感神经支配来自蝶颚神经节。颈上交感神经节，副交感神经支配来自蝶颚神经节。第五页，本课件共有26页血管活性药物对血管活性药物对CBFCBF影响影响全身性血管扩张药：全身性血管扩张药：大多数药物（包括硝普钠、硝酸甘油、肼屈嗪、腺苷和钙通道阻断剂）大多数药物（包括硝普钠、硝酸甘油、肼屈嗪、腺苷和钙通道阻断剂）也引起脑血管扩张，脑血流量增加或维持用药前水平。血管紧张素转化酶抑制剂依那普利也引起脑血管扩张，脑血流量增加或维持用药前水平。血管紧张素转化酶抑制剂依那

10、普利对对CBFCBF无明显影响。无明显影响。儿茶酚胺激动儿茶酚胺激动/拮抗剂：拮抗剂：儿茶酚胺受体（儿茶酚胺受体（1 1、2 2、和多巴胺受体）的药物对脑生理影响和多巴胺受体）的药物对脑生理影响 依赖于基础血压，血压变化程度与药物、自身依赖于基础血压，血压变化程度与药物、自身 调节机制的状态和血脑屏障状态有关。基础血调节机制的状态和血脑屏障状态有关。基础血 压在自身调节范围内，血压升高不会对压在自身调节范围内，血压升高不会对CBFCBF有明有明 显影响。显影响。第六页，本课件共有26页血液黏度对血液黏度对CBFCBF影响影响 血细胞比容是血液黏度最重要的决定因素。正常范围内变化的血细胞比容（血

11、细胞比容是血液黏度最重要的决定因素。正常范围内变化的血细胞比容（35%45%35%45%），对，对CBFCBF影响微小。超出这一范围，影响微小。超出这一范围，CBFCBF变化显著。贫血时，脑血管阻力下降，变化显著。贫血时，脑血管阻力下降，CBFCBF增加（血增加（血液黏度下降和血液携氧能力下降协同作用）。液黏度下降和血液携氧能力下降协同作用）。局部脑缺血局部脑缺血时，血液稀释降低血液黏度，可使时，血液稀释降低血液黏度，可使缺血区域缺血区域CBFCBF增加，血细胞比容保持在增加，血细胞比容保持在30%34%30%34%，可获得最理想的供氧效果。，可获得最理想的供氧效果。但改变急性但改变急性缺血性

12、卒中患者的血液黏度，对降低脑损伤的程度无益，除非血细胞比容超过缺血性卒中患者的血液黏度，对降低脑损伤的程度无益，除非血细胞比容超过55%55%。年龄年龄 随年龄增加，随年龄增加，CBFCBF和和CMROCMRO2 2进行性下降，可能说明神经元数量随年龄增加而减少。进行性下降，可能说明神经元数量随年龄增加而减少。第七页，本课件共有26页麻醉药物对脑血流量和脑代谢率的影响静脉麻醉药静脉麻醉药一般来说，绝大多数静脉麻醉药引起一般来说，绝大多数静脉麻醉药引起CMRCMR和和CBFCBF平行下降，平行下降，氯胺酮引起氯胺酮引起CMRCMR和和CBFCBF增加。静脉麻醉药降低增加。静脉麻醉药降低CBFCB

13、F主要是主要是由于降低由于降低CMRCMR引起平行改变。但不同药物的引起平行改变。但不同药物的CBF/CMRCBF/CMR比值比值并不一样，所以可能还有对血管平滑肌的直接作用（如并不一样，所以可能还有对血管平滑肌的直接作用（如血管收缩、血管扩张、自身调节功能改变）。血管收缩、血管扩张、自身调节功能改变）。静脉麻醉药静脉麻醉药对自身调节和对自身调节和COCO2 2反应无明显影响。反应无明显影响。第八页，本课件共有26页吸入性麻醉药吸入性麻醉药所有挥发性麻醉药可降低所有挥发性麻醉药可降低CMRCMR，但其对血管平滑肌的直接作用引起脑血管扩张。，但其对血管平滑肌的直接作用引起脑血管扩张。因此，因此，

14、CMRCMR抑制引起的抑制引起的CBFCBF下降和脑血管扩张作用的平衡决定了下降和脑血管扩张作用的平衡决定了CBFCBF的增减。的增减。确切的说挥发性麻醉确切的说挥发性麻醉药改变（增加）了药改变（增加）了CBF/CMRCBF/CMR比值，此作用呈剂量相关性。在低于比值，此作用呈剂量相关性。在低于1.0MAC1.0MAC，CBFCBF无明显变无明显变化；超过化；超过1.0MAC1.0MAC，直接扩张脑血管引起，直接扩张脑血管引起CBFCBF增加，增加，MACMAC水平越高血液灌注越多。其重要的水平越高血液灌注越多。其重要的临床后果是临床后果是CBFCBF和和CBVCBV的增加引起的增加引起ICP

15、ICP的增加。的增加。常用挥发性麻醉药扩张血管效能：常用挥发性麻醉药扩张血管效能：氟烷氟烷恩氟烷恩氟烷地氟烷地氟烷 异氟烷异氟烷七氟烷七氟烷氧化亚氮氧化亚氮：N N2 2O O引起引起CBFCBF、CMRCMR和和ICPICP增加。单增加。单独使用时，独使用时，CBFCBF和和ICPICP明显增加；与静脉麻醉明显增加；与静脉麻醉药合用时，脑血管扩张作用减弱或完全抑制；药合用时，脑血管扩张作用减弱或完全抑制；与挥发性麻醉药合用时，与挥发性麻醉药合用时，CBFCBF轻度升高。轻度升高。第九页，本课件共有26页肌肉松弛药肌肉松弛药非去极化肌松药非去极化肌松药：其对脑血管的作用中，唯一公认的是促组胺释

16、放作用。甲筒箭毒、阿曲：其对脑血管的作用中，唯一公认的是促组胺释放作用。甲筒箭毒、阿曲库铵和米氯库铵引起组胺释放，除非大剂量应用快速插管，否则无临床意义。顺式阿曲库库铵和米氯库铵引起组胺释放，除非大剂量应用快速插管，否则无临床意义。顺式阿曲库铵的组胺释放作用最弱。大剂量维库溴铵对脑肿瘤患者脑生理无明显影响。派库溴铵和罗铵的组胺释放作用最弱。大剂量维库溴铵对脑肿瘤患者脑生理无明显影响。派库溴铵和罗库溴铵无相关研究，也没不良事件报道。库溴铵无相关研究，也没不良事件报道。琥珀胆碱琥珀胆碱：浅麻醉下可增加人的：浅麻醉下可增加人的ICPICP。维库溴铵的肌松作用和甲筒箭毒的。维库溴铵的肌松作用和甲筒箭毒

17、的“去肌颤去肌颤”作用可防作用可防止止ICPICP增高。增高。尽管琥珀胆碱能增加尽管琥珀胆碱能增加ICPICP，但需快速肌松时，不必视为禁忌。，但需快速肌松时，不必视为禁忌。第十页，本课件共有26页麻醉药物对脑生理的其他影响脑脊液动力学脑脊液动力学血血-脑脊液屏障脑脊液屏障大多数情况下，麻醉药很少影响大多数情况下，麻醉药很少影响BBBBBB的功能。但急性高血压可破坏的功能。但急性高血压可破坏BBBBBB，部，部分麻醉药可促进这一现象发生。分麻醉药可促进这一现象发生。致癫痫性致癫痫性恩氟烷和七氟烷恩氟烷和七氟烷：恩氟烷可能有致癫痫性，癫痫倾向或阻塞性血管疾病患者应避免使用，：恩氟烷可能有致癫痫性

18、，癫痫倾向或阻塞性血管疾病患者应避免使用，特别使用高浓度和伴有低碳酸血症时。七氟烷有发生癫痫的报道，癫痫患者应慎用。特别使用高浓度和伴有低碳酸血症时。七氟烷有发生癫痫的报道，癫痫患者应慎用。美索巴比妥美索巴比妥：有时出现肌肉痉挛，常用于激活癫痫灶进行皮层定位。：有时出现肌肉痉挛，常用于激活癫痫灶进行皮层定位。氯胺酮氯胺酮：能又发有癫痫倾向患者的癫痫发作。：能又发有癫痫倾向患者的癫痫发作。第十一页，本课件共有26页病理状态下的脑生理n n脑氧和底物储备能力有限，并对脑氧和底物储备能力有限，并对CBFCBF减少极为敏感。减少极为敏感。CBFCBF严重降低至严重降低至10ml/10ml/（100g.

19、min100g.min）以下时可）以下时可致神经元快速死亡。缺血性损伤的特征为早期兴奋性中毒和延迟凋亡。致神经元快速死亡。缺血性损伤的特征为早期兴奋性中毒和延迟凋亡。n n巴比妥类药、丙泊酚、氯胺酮和挥发性麻醉药有脑保护作用，并可减轻缺血性脑损伤。挥发性麻巴比妥类药、丙泊酚、氯胺酮和挥发性麻醉药有脑保护作用，并可减轻缺血性脑损伤。挥发性麻醉药减轻脑损伤作用是短暂的，没有长期保护作用。依托咪酯引起局部醉药减轻脑损伤作用是短暂的，没有长期保护作用。依托咪酯引起局部CBFCBF降低，可加重缺血性脑降低，可加重缺血性脑损伤。损伤。第十二页，本课件共有26页神经外科手术麻醉的一般问题n n颅内压控制n

20、nPaCO2 2 的管理n n利尿药使用n n抗惊厥药n n监测n n血管内液体管理n n麻醉中的紧急事件 第十三页，本课件共有26页颅内压的控制n n麻醉中必须防止颅内压（麻醉中必须防止颅内压（ICPICP）增高，或降低已增高的）增高，或降低已增高的ICPICP，维持足够的脑，维持足够的脑灌注压（灌注压（CCPCCP）CCP=MAP-ICP CCP=MAP-ICP n nICPICP增高的临床表现：头痛、恶心、呕吐、视力模糊、嗜睡和视乳头增高的临床表现：头痛、恶心、呕吐、视力模糊、嗜睡和视乳头水肿水肿第十四页，本课件共有26页 临床上可将颅内空间分为四部分：临床上可将颅内空间分为四部分：细胞

21、细胞（包括神经元、神经胶质细胞、肿瘤和外（包括神经元、神经胶质细胞、肿瘤和外渗性积血），渗性积血），体液体液（细胞内液和细胞外液），（细胞内液和细胞外液），脑脊液脑脊液（CSFCSF）和）和血液血液（静脉血和动脉血）。（静脉血和动脉血）。变量相互作用可引起或加重颅内压，临床医师面对问题是处理增高的变量相互作用可引起或加重颅内压，临床医师面对问题是处理增高的ICPICP，目的是减少颅内容物体积。，目的是减少颅内容物体积。1.1.细胞部分细胞部分 此部分很大程度属于外科领域此部分很大程度属于外科领域2.2.脑脊液部分脑脊液部分 尚无药物学方法可控制尚无药物学方法可控制CSFCSF腔隙的大小，减少腔

22、隙的大小，减少CSFCSF容量唯一手段是引流容量唯一手段是引流3.3.体液部分体液部分 可用类固醇激素和利尿剂处理可用类固醇激素和利尿剂处理4.4.血液部分（此部分是麻醉医师最关注的，因为血液最容易快速变化）血液部分（此部分是麻醉医师最关注的，因为血液最容易快速变化）静脉血静脉血 静脉充血常是静脉充血常是ICPICP升高和手术野状态不良的原因，但很大程度上静脉是被动扩张，应避免升高和手术野状态不良的原因，但很大程度上静脉是被动扩张，应避免头部姿势不当或头颈部周围受压所致的静脉系统阻塞（气管导管扭曲或部分阻塞、张力头部姿势不当或头颈部周围受压所致的静脉系统阻塞（气管导管扭曲或部分阻塞、张力性 气

23、 胸、气 管 导 管 引 起 的 咳 嗽性 气 胸、气 管 导 管 引 起 的 咳 嗽/痉 挛、支 气 管 痉 挛 所 致 的 窒 息）痉 挛、支 气 管 痉 挛 所 致 的 窒 息）动脉血动脉血 常规重视麻醉药物和操作对脑血流量常规重视麻醉药物和操作对脑血流量(CBF)(CBF)的影响，一般而言脑血流量增加与脑血容量（的影响，一般而言脑血流量增加与脑血容量（CBVCBV）增加是一致的。）增加是一致的。（低血压或血管堵塞的脑缺血例外，（低血压或血管堵塞的脑缺血例外，CBFCBF突然减少导致脑内血管扩张时，突然减少导致脑内血管扩张时，CBVCBV可能增加）可能增加）第十五页，本课件共有26页麻醉

24、药物的选择麻醉药物的选择麻醉药物的选择麻醉药物的选择静脉药物静脉药物静脉药物静脉药物 通常静脉麻醉药、镇痛药和镇静药可降低通常静脉麻醉药、镇痛药和镇静药可降低CBFCBF和脑代谢率（和脑代谢率（CMRCMR），但对），但对ICPICP没有没有不利影响（氯胺酮例外），对大多数静脉药而言，静脉麻醉期间，脑自主调节和不利影响（氯胺酮例外），对大多数静脉药而言，静脉麻醉期间，脑自主调节和COCO2 2的反的反应存在。应存在。挥发性麻醉药挥发性麻醉药挥发性麻醉药挥发性麻醉药 挥发性麻醉药导致剂量依赖的闹血管扩张，扩张程度顺序：氟烷挥发性麻醉药导致剂量依赖的闹血管扩张，扩张程度顺序：氟烷 恩氟烷恩氟烷 异

25、氟烷异氟烷 地氟烷地氟烷 七氟烷，异氟烷、地氟烷和七氟烷引起的七氟烷，异氟烷、地氟烷和七氟烷引起的ICPICP改变不明显。改变不明显。氧化亚氮氧化亚氮氧化亚氮氧化亚氮（N N2 2O O）是一种脑血管舒张剂，单独使用时）是一种脑血管舒张剂，单独使用时CBFCBF变化最大，与镇痛药、丙泊酚或变化最大，与镇痛药、丙泊酚或苯二氮卓类合用时最小，和挥发性麻醉药合用时，苯二氮卓类合用时最小，和挥发性麻醉药合用时，CBFCBF变化中等。变化中等。吸入麻醉药对神经外科手术是完全可以接受的，然而，当吸入麻醉药对神经外科手术是完全可以接受的，然而，当ICPICP持续升高（头颅未打开），或手持续升高（头颅未打开）

26、，或手术野持续紧张时，应认为术野持续紧张时，应认为N N2 2O O 和挥发性麻醉药是潜在原因，改用静脉麻醉药物。和挥发性麻醉药是潜在原因，改用静脉麻醉药物。肌松药肌松药肌松药肌松药 可释放组胺的药物（如箭毒、甲筒箭毒、米库氯铵、阿曲库铵）应少量分次可释放组胺的药物（如箭毒、甲筒箭毒、米库氯铵、阿曲库铵）应少量分次给予。琥珀胆碱可轻微、短暂的升高给予。琥珀胆碱可轻微、短暂的升高ICPICP，预先给予非去极化肌松药可防止，预先给予非去极化肌松药可防止ICPICP增加，增加，临床上琥珀胆碱可用于快速肌松控制和保护气道。临床上琥珀胆碱可用于快速肌松控制和保护气道。第十六页，本课件共有26页解决急性解

27、决急性ICPICP升高或手术野条件恶化等的临床操作程序升高或手术野条件恶化等的临床操作程序1.1.术野紧张时，术者可通过穿刺侧脑室术野紧张时，术者可通过穿刺侧脑室引出引出CSFCSF来改善。幕上结构导致压力下传来改善。幕上结构导致压力下传引起后颅窝状态差时，引起后颅窝状态差时，CSFCSF引流是关键。引流是关键。2.2.320mOsm/L320mOsm/L的渗透压上限限制利尿的渗透压上限限制利尿药使用，然而急危重情况下，渗透药使用，然而急危重情况下，渗透性利尿常应重复使用直到有效。性利尿常应重复使用直到有效。3.3.巴比妥类要用于降低巴比妥类要用于降低CMRCMR，使，使CBFCBF成成倍下降

28、，致倍下降，致CBVCBV降低。降低。4.4.降低降低MAPMAP可减轻血管冲血，减少脑组可减轻血管冲血，减少脑组织容量。织容量。第十七页，本课件共有26页颅内高压病理生理变化颅内高压病理生理变化第十八页，本课件共有26页PaCO2 2的管理 低炭酸血症常伴有低炭酸血症常伴有CBFCBF和和CBVCBV的减少，使的减少，使ICPICP降低或降低或“脑松弛脑松弛”,但不增加氧代谢率。但需要但不增加氧代谢率。但需要考虑：考虑：低炭酸血的脑血管收缩效应某些情况可引起脑缺血低炭酸血的脑血管收缩效应某些情况可引起脑缺血；降低降低CBFCBF的效应不是持久不变的效应不是持久不变。低炭酸血症诱导的脑缺血低炭

29、酸血症诱导的脑缺血 有研究提示过度通气有研究提示过度通气PaCO220mmHgPaCO220mmHg的志愿者的志愿者EEGEEG异常和感觉异常，可能缺血所致。异常和感觉异常，可能缺血所致。PaCO2=1012mmHgPaCO2=1012mmHg的猫体实验发现，脑内磷酸肌酸水平的猫体实验发现，脑内磷酸肌酸水平下降，乳酸升高，下降，乳酸升高，ATPATP正常，可能正常，可能pHpH值相关的酶功能改变，而非缺血所致。值相关的酶功能改变，而非缺血所致。低炭酸血症有防止脑疝，保持低炭酸血症有防止脑疝，保持ICP20mmHgICP20mmHg，降低牵开器张力，利于手术进行，但有证据表明在头，降低牵开器张力

30、，利于手术进行，但有证据表明在头颅损伤，尤其颅损伤，尤其CBFCBF低时，过度通气能导致脑缺血。尤其蛛网膜下腔出血低时，过度通气能导致脑缺血。尤其蛛网膜下腔出血(SAH(SAH）时，过度通气可导致低）时，过度通气可导致低CBCBF F。所以过度通气不能作为每例手术的常规，存在副作用，应规定相应适应症：在所以过度通气不能作为每例手术的常规，存在副作用，应规定相应适应症：在ICPICP升高或无法确定升高或无法确定ICICP P，或需要改善手术野情况，或同时存在两种情况时。，或需要改善手术野情况，或同时存在两种情况时。当当PaCO22025mmHgPaCO22025mmHg时并不能进一步改善颅内时并

31、不能进一步改善颅内顺应性，手术前碳酸水平正常的患者，应尽量避免顺应性，手术前碳酸水平正常的患者，应尽量避免PaCO225mmHgPaCO225mmHg。过度通气初期过度通气初期CBFCBF急剧下降，急剧下降，CSFCSF的的pHpH值升高，值升高，618h618h后均后均回归正常。已行过度通气一段时间（如回归正常。已行过度通气一段时间（如ICUICU持续通气持续通气2 2天）的患者，天）的患者，PCO2PCO2应由应由25mmHg25mmHg缓慢恢复至正常水平缓慢恢复至正常水平建议建议：预防性过度通气（预防性过度通气（PaCO225mmHgPaCO225mmHg）应避免在严重脑外伤）应避免在严

32、重脑外伤的的2424小时内使用，因其能降低小时内使用，因其能降低CBFCBF。急性神经状况恶化是，可短暂。急性神经状况恶化是，可短暂时间使用过度通气；如果颅内高压用其他方法难以控制时，可较长时间使用过度通气；如果颅内高压用其他方法难以控制时，可较长时间使用过度通气。时间使用过度通气。第十九页，本课件共有26页动脉血压的管理动脉血压的管理 在神经外科手术中应将血压维持在一适宜范围。在急性神经系统损伤时，某些脑区在神经外科手术中应将血压维持在一适宜范围。在急性神经系统损伤时，某些脑区CBFCBF非常低，尤其是脑损伤和非常低，尤其是脑损伤和SAHSAH后，原因：脑组织对血压下降的自主调节反应可能不完

33、善；后，原因：脑组织对血压下降的自主调节反应可能不完善；局部组织受压减少有效的灌注压。一般认为：在急性中枢神经系统损伤后和大部分颅脑手局部组织受压减少有效的灌注压。一般认为：在急性中枢神经系统损伤后和大部分颅脑手术中，脑灌注压（术中，脑灌注压（CPPCPP）应维持正常甚至高于正常水平。）应维持正常甚至高于正常水平。(CPP=MAP-ICP)(CPP=MAP-ICP)第二十页，本课件共有26页类固醇激素类固醇激素类固醇激素可减少或限制脑水肿形成，已证实可减轻肿瘤引起的水肿，效应相对较为迅类固醇激素可减少或限制脑水肿形成，已证实可减轻肿瘤引起的水肿，效应相对较为迅速，虽然不足以应对术中紧急事件。择

34、期手术前速，虽然不足以应对术中紧急事件。择期手术前48h48h使用类固醇激素可减轻水肿形成和改使用类固醇激素可减轻水肿形成和改善开颅手术迁建的临床症状。术中和术后一般使用激素，维持使用激素的效果。善开颅手术迁建的临床症状。术中和术后一般使用激素，维持使用激素的效果。（对照实验显示，成年人颅脑损伤患者使用激素没有任何有利或有害影响，故这类患者已不在使用类固（对照实验显示，成年人颅脑损伤患者使用激素没有任何有利或有害影响，故这类患者已不在使用类固醇激素。小儿头颅外伤是否使用意见不一。）醇激素。小儿头颅外伤是否使用意见不一。）利尿剂利尿剂利尿剂可减少组织细胞内液和细胞外液的容量，临床常用的有渗透性和

35、襻利尿剂，渗透性利尿剂可减少组织细胞内液和细胞外液的容量，临床常用的有渗透性和襻利尿剂，渗透性利尿剂（主要是甘露醇）因快速有效而更常用。甘露醇能有效地控制严重头部外伤后颅内利尿剂（主要是甘露醇）因快速有效而更常用。甘露醇能有效地控制严重头部外伤后颅内高压。甘露醇用量：高压。甘露醇用量：0.25g/Kg100g0.25g/Kg100g，最常用，最常用1g/Kg1g/Kg，可重复间断性（弹丸式）使用。，可重复间断性（弹丸式）使用。注意：甘露醇仅在血注意：甘露醇仅在血-脑脊液屏障未受损是才有效。因为由于完整的脑脊液屏障未受损是才有效。因为由于完整的BBBBBB能阻断渗透性药物能阻断渗透性药物进入脑内

36、，保持渗透梯度，故此其从脑中移出水分比其他器官的多得多。但当进入脑内，保持渗透梯度，故此其从脑中移出水分比其他器官的多得多。但当BBBBBB被打被打破，他能快速进入脑内并提高脑渗透压，把水分拉回脑内。破，他能快速进入脑内并提高脑渗透压，把水分拉回脑内。抗惊厥药抗惊厥药大脑皮质的任何刺激包括急性神经系统疾病如脑损伤和大脑皮质的任何刺激包括急性神经系统疾病如脑损伤和SAHSAH，切开皮层和刺激脑组织，都，切开皮层和刺激脑组织，都可能导致惊厥。可能导致惊厥。苯妥英钠苯妥英钠苯妥英钠苯妥英钠在没有禁忌症时，对与多数幕上开颅手术及脑损伤、在没有禁忌症时，对与多数幕上开颅手术及脑损伤、SAHSAH的患者的

37、患者可常规使用防止术后惊厥，通常可常规使用防止术后惊厥，通常 50mg/min320mOsm/L320mOsm/L）都可能导致反跳性脑水肿。）都可能导致反跳性脑水肿。第二十四页，本课件共有26页麻醉中的紧急事件 提倡平稳麻醉，即提倡平稳麻醉，即避免出现咳嗽、紧张、和高血压避免出现咳嗽、紧张、和高血压。在脑血管自主调节功能降低时，高。在脑血管自主调节功能降低时，高血压可通过血管充血导致血压可通过血管充血导致ICPICP升高。同理，咳嗽、紧张可使升高。同理，咳嗽、紧张可使ICPICP升高，胸内压突然升高传递升高，胸内压突然升高传递到动静脉，引起脑动静脉压力一过性升高，导致水肿、出血和到动静脉，引起

38、脑动静脉压力一过性升高，导致水肿、出血和ICPICP升高。升高。特定手术中关注咳嗽：经蝶窦行垂体手术，咳嗽可因突然大幅度增加特定手术中关注咳嗽：经蝶窦行垂体手术，咳嗽可因突然大幅度增加CSFCSF压力影响关闭蛛网膜；损伤前压力影响关闭蛛网膜；损伤前颅窝板的操作时，咳嗽使空气进入脑膜下形成单向阀门，导致脑积气。颅窝板的操作时，咳嗽使空气进入脑膜下形成单向阀门，导致脑积气。手术的最后阶段处理高血压常预防性或针对性用血管活性药物，多用拉贝洛尔和艾司洛手术的最后阶段处理高血压常预防性或针对性用血管活性药物，多用拉贝洛尔和艾司洛尔，依那普利、地尔硫卓也很有效。术中或结束前尔，依那普利、地尔硫卓也很有效。

39、术中或结束前3060min3060min用右旋美托咪啶也可减少紧急用右旋美托咪啶也可减少紧急情况下高血压发生。情况下高血压发生。防止咳嗽和紧张，可于手术结束前应用不影响自主呼吸的麻醉性镇痛药（可待因及其防止咳嗽和紧张，可于手术结束前应用不影响自主呼吸的麻醉性镇痛药（可待因及其相关化合物具有镇咳性，还有抑制气道反射作用）。停用吸入性麻醉药应避免麻醉相关化合物具有镇咳性，还有抑制气道反射作用）。停用吸入性麻醉药应避免麻醉“全或无全或无”时相，发生在时相，发生在0.20.3MAC0.20.3MAC吸入麻醉药下受刺激时。用利多卡因吸入麻醉药下受刺激时。用利多卡因1.5mg/kg1.5mg/kg静注，是

40、麻醉静注，是麻醉变浅时减轻气道反应性和防止咳嗽变浅时减轻气道反应性和防止咳嗽/屏气的有效措施。可尽可能晚应用肌松拮抗剂。屏气的有效措施。可尽可能晚应用肌松拮抗剂。*应警惕此类紧急事件有时不是发生在手术过程，而是头部包扎时由于气管导管移动引起。应警惕此类紧急事件有时不是发生在手术过程，而是头部包扎时由于气管导管移动引起。*大多数情况下，这些有效方法适用于拔管时，某些情况下，可在意识完全清醒前拔管。大多数情况下，这些有效方法适用于拔管时，某些情况下，可在意识完全清醒前拔管。*注意外科手术使神经损伤或低位神经功能障碍时可使意识恢复延迟，最好等患者意识恢复或能合作注意外科手术使神经损伤或低位神经功能障碍时可使意识恢复延迟，最好等患者意识恢复或能合作且气道反应性恢复时拔管。且气道反应性恢复时拔管。第二十五页，本课件共有26页感感谢谢大大家家观观看看第二十六页，本课件共有26页