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1、细菌性痢疾细菌性痢疾（bacillary dysentery，简称菌痢）由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病。临床上以畏寒高热、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重等，严重者可出现感染性休克和/或中毒性脑病为特征。肠道的病变部位结肠，以乙状结肠和直肠最为显著。以炎症和溃疡为主要病理变化。乙类传染病第1页/共53页【病原学】痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属(shigella)，革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。营养要求不高，在普通培养基上即可生长。依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即痢疾、福氏、鲍氏及宋内志痢疾杆菌，以及43个血清型。志贺菌的流行类型随地区差异及时间推移有较大变化。国外自六
2、十年代后期逐渐以D群占优势，我国目前仍以B群为主(占62.877.3%），D群次之，近年局部地区A群有增多趋势。第2页/共53页【病原学】痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，D群B群A群。日光照射30、加热至6010或1001分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活12周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。第3页/共53页【病原学】各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素（脂多糖）。A群可产生外毒素（志贺毒素，shiga toxin，ST），该外毒素具有神经毒素、细胞毒素与肠毒素作用，导致相应的临床表现。痢疾杆菌对抗药物是产生耐
3、药性，耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。第4页/共53页【病原学】R质粒使细菌产生特异酶 抗菌药物失效。当微量诱导物（少量抗菌药物）存在时即可产生大量特异酶，增加细菌耐药性，为此，临床应用抗生素必须足量，切忌少量或局部使用抗菌药物，以防耐药菌株产生。第5页/共53页【流行病学】传染源：传染源包括急性、慢性菌痢病人和带菌者。非典型病人、慢性病人及带菌者在流行病学中具有重要意义。传播途径：消化道（粪-口途径）人群易感性：普遍易感。病后可获得一定的免疫力，但持续时间短，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫 ，易于反复感染。第6页/共53
4、页【流行病学】流行病学特征流行病学特征：全年散发，夏秋多见，1、气温条件适合痢菌生长繁殖。2、苍蝇多，传播媒介多。3、天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品。4、胃肠道防御功能降低（如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，抵御痢菌能力下降）。5、卫生条件及设施差时易致流行。年龄分布两个高峰，一为学龄前儿童，二为青壮年第7页/共53页发病机制 Pathogenesis 志贺菌致病必须具备3个条件：1、具有介导细菌吸附的光滑型脂多糖具有介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原抗原 2、具有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力具有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力 3、侵袭、繁殖后可产生毒素、侵袭、繁殖后可产生毒素第8页/共5
5、3页发病机理 大部分胃酸杀死痢疾杆菌 胃 少部分入肠正常菌群拮抗作 用、分泌型IgA阻止不发病 人体免疫力 细菌侵入后在肠粘膜上皮细胞和固有层中繁殖，释放内毒素，引起肠粘膜炎症反应和固有层小血管循环障碍，粘膜出现坏死和溃疡。少数情况下入血 入血 腹痛、腹泻、脓血。第9页/共53页发病机理 内毒素肾上腺髓质、刺激交感神经系统和网状内皮系统 释放各种血管活性物质，引起急性微循环障碍畏寒、发热感染性休克、中毒性脑病发热和毒血症第10页/共53页病理变化累及结肠，以乙状结肠与直肠为显著急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，形成浅表溃疡；很少并发肠出血和肠穿孔。慢性期肠粘膜水肿及肠壁增厚；中毒型肠腔局部病变
6、轻，全身多脏器的微血管痉挛或通透性增加。第11页/共53页临床表现 Clinical feature 潜伏期数小时至7天，多数为1-3天。痢疾志贺氏菌感染的表现一般较重；宋内菌引起者较轻，非典型病例多；福氏菌感染排菌时间长，易转变为慢性。急性菌痢病前多有不洁饮食史。第12页/共53页临床分型 急性菌痢急性菌痢分为：普通型、轻型和中毒型（休克型、脑型 及混合型）。慢性菌痢慢性菌痢分为：慢性迁延型、急性发作型及慢性隐匿型。第13页/共53页急性典型菌痢起病急，畏寒、发热，多为3839以上，全身中毒症状：头昏、头痛、恶心等腹部症状和体征：腹痛、腹泻，粘液脓血便，伴里急后重。每天排便十余次至数十次，初
7、为稀便或水样便，1-2天后转为粘液脓血便，量少。左下腹压痛明显肠鸣音亢进，可触及痉挛的肠索。自然病程约12周，及时治疗，多数病人1周左右痊愈，少数转为慢性。第14页/共53页急性非典型菌痢（轻型）全身毒血症症状轻微，可无发热或仅有低热肠道症状均较轻，腹痛不显著，腹泻次数每日不超过10次，大便呈糊状或水样，含少量粘液，一般无肉眼脓血便，里急后重感也不明显。大便培养可确诊。3-6天后可自愈，少数可转为慢性。第15页/共53页急性中毒型此型多见于27岁、体质较好的儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突然高热起病，以严重全身毒血症、休克、和（或）中毒性脑病为主要表现，肠道症状不明显依其临床表
8、现分为三种临床类型。第16页/共53页急性中毒型 休克型1、休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以感染性休克为主要表现：面色苍白，皮肤发花，口唇或甲紫绀；四肢湿冷，血压下降，脉压差变小20mmHg。脉搏细数，心率快心音弱。尿少或无尿。出现意识障碍。第17页/共53页急性中毒型 脑型2、脑型（呼吸衰竭型）：以中枢神经系统为主要临床表现，由于脑血管痉挛导致脑缺氧、脑水肿甚至脑疝。第18页/共53页急性中毒型 脑型早期可有剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐；面色苍白、口唇发灰；血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。晚期表现为反复惊厥、血压
9、下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，直至昏迷。进入昏迷后一切反射消失。第19页/共53页急性中毒型 混合型3、混合型：此型最凶险，病死率极高。以上两型同时或先后存在，是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。第20页/共53页慢性痢疾病情反复发作或迁延不愈超过2个月以上者称作慢性菌痢。原因：1.人体因素：营养不良、胃肠道慢性疾病、肠道分泌IgA减少导致的机体抵抗力下降 2.急性期
10、治疗不及时或不彻底，3.细菌因素：福氏菌、耐药菌感染 4.也常因饮食不当、受凉、过劳或精神因素等诱发。依据临床表现分为以下三型：第21页/共53页慢性痢疾急性发作型：其主要临床表现 1.同急性典型菌痢，但程度轻，恢复不完全，2.一般是慢性痢疾病史，3.而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染。第22页/共53页慢性痢疾慢性迁延型：急性菌痢后迁延不愈。1.常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症状时轻时重，迁延不愈，2.亦可腹泻与便秘交替出现，3.部分左下腹压痛，可扪及乙状结肠，呈条索状 4.病程久之可有失眠、多梦、健忘等神经衰弱症状，以及乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现
11、。第23页/共53页慢性痢疾慢性隐匿型1.一年内有菌痢史，2.2个月以上无明显的腹痛、腹泻等临床症状，3.但粪培养可检出痢菌，4.乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。此型在流行病学上具有重要意义。第24页/共53页【并发症】志贺菌血行感染1.多见于发病后1-2d，血培养检出志贺菌可确诊2.主要见于营养不良儿童或免疫功能低下患者的早期，3.临床症状重，病死率高（可达46%），及时应用有效抗生素可降低病死率。第25页/共53页【并发症】溶血尿毒综合征（HUS）此为严重的一种并发症。原因不明，可能与内毒血症、细胞毒素、免疫复合物沉积等因素有关。常因突然出现血红蛋白尿（尿呈酱油色）而被发现，表现为进行性溶血
12、性贫血；高氮质血症或急性肾功能衰竭；出血倾向及血小板减少等。皮质激素治疗有效第26页/共53页【并发症】关节炎：菌痢并发关节炎较少见。主要在病后2周左右，累及大关节引起红肿和渗出。关节液培养无菌生长，而志贺菌凝集抗体可为阳性，血清抗“O”值正常，可视为一种变态反应 所致，激素治疗可缓解。第27页/共53页【并发症】瑞特综合征：青年男性多见。眼炎，尿道炎，关节炎神经系统后遗症：耳聋，失语，瘫痪（中毒性脑型）第28页/共53页实验室检查常规检测：外周血象：急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加，多在1020109/L以上，有时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象。粪便：粪便量少，外观为粘液脓血便，常无
13、粪质。镜检：可见成堆的白细胞，散在的红细胞和少量巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。第29页/共53页实验室检查病原学检查培养：检出痢疾杆菌即可确疹。应取早期、新鲜、勿与尿液混合、含粘脓血的粪便或肠试，多次送检，可提高检出阳性率。快速病原学检查：采用免疫的方法检测细菌或抗原具有早期、快速的优点，对菌痢的早期诊断有一定帮助，但由于粪便中抗原成分复杂，易出现假阳性。第30页/共53页实验室检查乙状结肠镜检查：急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。慢性期的肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等改变。第31页/共
14、53页【诊断】n n流行病学资料：菌痢多发生于夏秋季节。多见于学龄前儿童，病前一周内有不洁饮食或与患者接触史。n n主要临床表现：1.急性菌痢的表现，2.慢性菌痢有急性菌痢史，病程超过2月；3.中毒型以儿童多见，高热、惊厥，意识障碍，循环、呼吸衰竭。n n实验室检查确诊粪便痢疾杆菌培养（+）。第32页/共53页【鉴别诊断】急性细菌性痢疾：应同其它病因所致的急性腹泻相鉴别。阿米巴痢疾沙门菌肠炎：鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌等常为其病原，其胃肠型主要临床症状同急性非典型型菌痢相似，但粪便多样化，一般抗菌药物疗效差，粪便培养可分离出沙门菌，或从该病的败血症型患者血中培养出致病菌。第33页/共53页 阿米巴痢
15、疾阿米巴痢疾 细菌性痢疾细菌性痢疾全身症状 轻微，低热，毒血症少见 较重，多有发热，且较高，毒血症明显腹痛腹泻 轻，每天腹泻数次或十数次 较重，每天腹泻十余次或数十次里急后重 轻或无（继发细菌感染时较明显）显 著压痛部位 右下腹为主 左下腹为主大便眼观 有粪质，伴有粘液、血，呈暗红 粪质少或无，脓、粘液与鲜血混合，呈 色或果酱样，有腐腥臭 鲜红或红色胶冻状，无粪臭大便镜检 少数破碎的白细胞，成串的陈旧 大量成堆脓细胞，多数新鲜分散的红细胞，的红细胞，可有滋养体、夏科-莱 常见巨噬细胞 结晶大便培养 无志贺菌生长 可有志贺菌生长肠镜检查 溃疡散在，边缘充血隆起，中央 粘膜弥漫性充血水肿，肠壁增厚
16、，溃疡 下陷。溃疡间粘膜正常。表浅并发症 肝脓肿等 关节炎，结膜炎，虹膜睫状体炎等阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别第34页/共53页【鉴别诊断】副溶血性弧菌肠炎：此种肠炎由副溶血性弧菌（嗜盐杆菌）引起。为细菌性食物中毒中常见的一种类型。其临床特征：有进食海产品或腌渍食品史；同餐者同时或先后迅速发病；主要症状为阵发性腹部绞痛、恶心、呕吐，多无里急后重；粪便呈粘液血性、血水或洗肉水样，有特殊臭味；取患者吐泻物或可疑食物进行细菌培养有确诊价值。第35页/共53页【鉴别诊断】霍乱与副霍乱：病前一周来自疫区，或者与本病患者及其污染物有接触史。突然起病，先泻后吐，常无恶心腹痛等症状，粪
17、呈米泔样或黄水样。重症病例可致外周循环衰竭。粪便或呕吐物中检出霍乱弧菌。第36页/共53页【鉴别诊断】空肠弯曲菌肠炎：该病于发达国家发病率高，甚至超过菌痢，主要临床表现与菌痢类似，尚伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。粪便在微需氧或厌氧环境中培养可检出该菌，或者双份血清特异性抗体效价增长4倍以上，有诊断价值。第37页/共53页【鉴别诊断】病毒性肠炎：多由轮状病毒、Norwalk病毒年致急性肠道感染，有其自限性，消化道症状轻，粪便镜检无特殊，电镜或免疫学方法查及病毒或病毒颗粒可确诊，双份血清特异性抗体效价4倍以上增长有诊断意义。第38页/共53页【鉴别诊断】中毒性菌痢应与下列病症相鉴别：高热惊厥：
18、此症多见婴幼儿，既往多有高热惊厥且反复发作史，常可寻找出引起高热惊厥的病因及诱发因素。一经退热处理后惊厥即随之消退。中毒性肺炎：此种肺炎病前多有受凉史，多伴感染性休克肺炎症状与体征，出现较早，胸部X光片提示肺部感染证据。无典型肠道感染的临床表现。粪便（包括肛试）检查无特殊发现。第39页/共53页【鉴别诊断】流行性乙型脑炎：乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程，其极重型亦需23天，较中毒生菌痢为晚。粪便（包括肛试与灌肠）镜检无异常；细菌培养阴性。脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变；乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断价值。第40页/共53页【鉴别诊断】脑型疟疾：需与脑型中毒痢相鉴别。来自疫区，结合发病季节
19、，以间歇性突发性发冷、发热、出汗后退热的临床特征，血片或骨髓片中找到疟原虫可确诊。脱水性休克 重度中暑 第41页/共53页【鉴别诊断】慢性菌痢应同下列疾病相鉴别：慢性阿米巴痢疾 慢性溃疡性结肠炎肠结核直肠癌、结肠癌 肠道菌群失调：滥用抗菌药物引起。表现为腹泻不愈，以乳幼儿、年老体弱者多见。第42页/共53页【预后】急性菌痢一般预后良好，发病后1周出现免疫力，2周左右可痊愈。少数患者可因治疗不当或不及时，或因体质衰弱等因素，转变为慢性或遗有肠功能紊乱。中毒型菌痢因诊治不及时，病死率高。极少数危重患者因脑组织损伤严重，可发生中毒性脑病，与此同时遗不同程度的神经精神症状。第43页/共53页【治疗】急
20、性菌痢的治疗1.一般治疗：卧床休息、消化道隔离少渣易消化的流质或半流质为宜，忌食生冷、油腻及刺激食物。注意水电解质及酸碱平衡，口 服含盐米汤或给予口服补液盐（ORS）或静脉补液第44页/共53页【治疗】2、病原治疗 由于耐药菌株增加，可酌情选用下列各种药物：1）喹诺酮类：作用于细菌DNA旋转酶，阻止DNA合成，有杀菌效果。此外组织渗透性强，少有耐药产生。氟哌酸0.20.4 Tid 2）磺胺类：复方新诺明（SMZco），2次 Bid,首次加倍，儿童酌减，连用57日。3）庆大霉素：8万u im Bid，小儿30005000u/kg/日。丁胺卡那霉素、磷霉素及头孢菌素类等。第45页/共53页中毒性菌
21、痢的治疗 1.抗感染：选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给药2.降温止惊：物理降温，躁动不安或反复惊厥者，采用冬眠疗法，氯丙嗪和异丙嗪12mg/kg，肌注，24小时可重复一次，共23次3.循环衰竭的治疗：基本同感染性休克的治疗扩充有效血容量纠正酸中毒改善微循环障碍保护重要脏器功能其他：短期使用糖皮质激素；有DIC表现者可予肝素抗凝。第46页/共53页4 脑型相关治疗：防治脑水肿与呼吸衰竭（1）20%甘露醇1.0/kg/次，46小时一次，可与50%葡萄糖交替使用。血管活性物质以改善脑病微循环。同时给与肾上腺皮质激素有助于改善病情（地塞米松：0.51.0mg/kg/次，可静推，必要时46小时重复一次
22、）。（2）防治呼吸衰竭：保持呼吸道通畅、吸氧，12立升/分，必要时气管内插管与气管切开，用人工呼吸机。第47页/共53页慢性菌痢的治疗一般治疗 注意生活规律，进食易消化、吸收的饮食，忌食生冷、油腻及刺激性食物，积极治疗并存的慢性消化道疾病或肠道寄生虫病。病原治疗 敏感抗生素，2种联用，疗程适当延长，对于肠道粘膜病变经久不愈者，同时采用保留灌肠疗法，可用15000呋喃西林液150ml，或加氢化可地松100mg，或510%大蒜溶液150ml加强地松20mg及0.25%普鲁卡因10ml，保留灌肠，每晚一次，1014日为一疗程。第48页/共53页【预防】管理好传染源早期发现患者和带菌者，早期隔离（直至粪便培养隔日一次，连续23次阴性方可解除隔离）。早治疗，彻底治疗。第49页/共53页切断传播途径 对于菌痢等消化道传染病来说，切断传播途径是最重要的环节。认真贯彻执行“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。第50页/共53页保护易感人群 近年来主要采用口服活菌苗，能刺激肠粘膜产生分泌型IgA，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有6个月。流行期间，口服生大蒜、地棉等，有一定预防效果。第51页/共53页第52页/共53页感谢您的观看！第53页/共53页