《炎症学习教程.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《炎症学习教程.pptx（58页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、炎症的原因炎症的原因1、生物：最常见感染传染传染病2、物理：3、化学：内、外源性4、坏死组织5、变态反应第1页/共58页第二节 炎症的基本病理变化变质渗出增生一、变质alteration炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变质。其形态学变化有：(1)实质细胞：表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。(2)间质：结缔组织的粘液变性、纤维素性变性和崩解坏死。第2页/共58页代谢变化致炎因子对局部组织的作用，导致炎性充血，氧化增强，继而出现局部血液循环障碍。氧化减弱，代谢产物堆积，酸性产物增多，局部酸中毒。炎区组织的渗透压升高：大分子崩解，离子成分增多第3页/共58页炎症介质imfla
2、mmatory mediator 炎症介质是指诱导炎症反应的某些生物活性物质（化学因子）。这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎症介质可分为：细胞源性 血浆源性第4页/共58页主要炎症介质的作用：血管扩张：组胺，缓激肽，PGE2NO血管透性增高：组胺，缓激肽，C3aC5aLT趋化：C5a，LTB4，细菌产物，IL-8TNF发热：IL-1，IL-6，TNF，PG疼痛：PGE2，缓激肽组织损伤：氧自由基，溶酶体酶，NO第5页/共58页二、渗出(exudation)是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成分，通过血管壁进入炎区组织内的过程。其中
3、渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合称渗出物。渗出为炎症最具特征性的变化。第6页/共58页（一）炎区血液动力学改变此为渗出基础1细动脉短暂收缩几秒2血管扩张血流加速3血流减慢进一步停滞第7页/共58页（二）血管壁通透性升高血管通透性升高机理：血管内胶渗压下降，组织内胶渗压升高。另还有：内皮收缩/穿胞通道：细静脉速发短暂反应（1530分）组胺缓激肽LTP物质内 皮 破 损：烧 伤 化 脓 菌 微 循 环 速 发 持 续 反 应immediate sustained response（几时几天）新生毛细血管壁不完整第8页/共58页1、液体渗出血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁达
4、到血管外的过程称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。在组织间隙称炎性水肿；在体腔称为积液。第9页/共58页渗出液与漏出液的鉴别渗出液漏出液蛋白量多少比重大1.018小细胞数多500个少蛋白定性实验阳性阴性凝固性能自凝不能自凝透明度浑浊澄清第10页/共58页渗出液的防御作用稀释毒素，减轻损伤带来营养物质，带走炎区代谢产物；带来抗体、补体消灭病原微生物；带来纤维蛋白，交织成网，阻止细菌扩散，利于中性白细胞捕获与吞噬。纤维素网架利于修复。抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫第11页/共58页不良后果：炎性水肿，压迫作用(心包积液，压迫心脏)；阻塞作用（肺气体交换）纤维素机化，造成组织的粘连和硬化，如心包
5、粘连，胸膜粘连等；喉头水肿第12页/共58页2白细胞渗出炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。它是炎症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下步骤：第13页/共58页（1）边集margination白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称边集；边集白细胞开始沿内皮表面滚动，随后粘附在内皮表面以阿米巴方式移动，这种现象也称为附壁。第14页/共58页（2）白细胞粘附内皮和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘着。粘附分子三类：选择素；免疫球蛋白；整合素。（3）游出(emigration）以阿
6、米巴方式游出，需212分。各种白细胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一第15页/共58页（4）趋化性chemotaxis指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。速度为520um/分诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。特异性内外源性（C5aLTB4IL-8）白细胞游走的方向朝着趋化物，称为阳性趋化性。反之称阴性趋化性。第16页/共58页（5）白细胞在局部的作用吞噬作用(phagocytosis)指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最重要过程。中性粒细胞和巨噬细胞吞噬过程包括以下三个阶段。第17页/共58页识别及附着指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附
7、着的过程。与IgG和C3b等血清中的调理素有关。调理素(opsonin)调理素化非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖）第18页/共58页吞入指吞噬细胞伸出伪足把异物包 围 摄 入 胞 浆 内 形 吞 噬 体(phagosome)的过程。吞噬体与溶解酶体融合后，形成吞噬溶酶体。（phagolysosome)第19页/共58页杀灭和降解1)赖氧性杀菌机理MPO-H2O2-卤素系统是中性细胞最有效的杀菌系统HOCL杀菌因子2)不赖氧机理溶菌酶、阳离子蛋白酸性水解酶进行降解免疫作用组织损伤作用第20页/共58页（6）炎细胞的种类和功能不同时期游出细胞种类不同中性白细胞：1012小吞噬细胞，浆内含有颗粒，吞
8、噬球菌、坏死组织碎片等。常见于急性炎症和化脓性炎症。第21页/共58页单核巨噬细胞：1417um含酸性磷酸酶、过氧化物酶。吞噬大的病原体，异物和组织碎片，处理抗原。常见于急性炎症、慢性炎症、非化脓性炎症(结核、伤寒)；病毒和寄生虫感染、特异性免疫反应。第22页/共58页在不同的病变内，单核巨噬细胞在吞噬过程中可演变为朗罕氏多核巨细胞和异物多核巨细胞；或其他类型的巨细胞，如心衰细胞、泡沫细胞和伤寒细胞等。第23页/共58页嗜酸性白细胞：核分叶，浆内含较大的嗜酸性(红色)颗粒，吞噬免疫复合物，常见于急性炎症，变态反应性炎症，寄生虫感染。第24页/共58页淋巴细胞、浆细胞：淋巴细胞小，核圆，浓染，浆
9、少；浆细胞核卵圆形，偏于一侧，染色质呈车辐状。产生抗体和淋巴因子。常见于慢性炎症、病毒感染等。第25页/共58页三、增生限制炎症扩散及修复一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨噬细胞为主。在某些情况下，炎症灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生，有时伴有淋巴组织的增生。第26页/共58页炎症的经过和结局一、炎症 的经过：急性 慢性（一）急性炎症特点：持续时间短，几天一月以内；变质、渗出为主，中性粒细胞渗出。局部表现：红、肿、热、痛及功能障碍 第27页/共58页全身反应：1 发热 IL-1 IL-6 TNF PG 发热 2 白细胞变化 增多 1520109/L IL-1、TNF 核左移：杆状核5%减少
10、 病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌第28页/共58页（二）慢性炎症特点：持续几周几月，增生为主，淋巴、浆细胞、巨噬细胞浸润为主。原因：病原毒力弱；真菌 结核 梅毒 长期刺激；自身免疫。第29页/共58页二、炎症的结局（一）痊愈：完全愈复 不完全愈复（二）迁延为慢性：（三）蔓延扩散：1 局部蔓延：沿组织间隙、自然管道 2淋巴蔓延：淋巴管炎 红线；淋巴结炎 第30页/共58页3血行蔓延：直接或经淋巴入血（1）毒血症：毒素入血，血中无菌。中 毒症状，实质器官损害。（2）菌血症：血中有菌，无中毒症状。（3）败血症：细菌入血繁殖，产生毒素。（4）脓毒败血症：败血症栓塞性脓肿（embolic abscess
11、 or metastatic abscess)第31页/共58页炎症的病理类型一、变质性炎症(alterativeinflammation)是以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生相对比较轻微的炎症。原因：重症感染或中毒，如重型肝炎、乙型脑炎，白喉杆菌外毒素引起的中毒性心肌炎等。第32页/共58页受累器官：多为实质性器官，如心、肝、脑等。第33页/共58页二、渗出性炎症(exudative inflammation)：是以炎症灶内有大量的渗出物为特征的炎症。常常有一定程度的变质，而增生性改变比较轻微。根据渗出物的主要成分和病变特点，可分为以下类型：第34页/共58页（一）浆液性炎症(ser
12、ousinflammation)1特征：炎症局部以血清渗出为特征，渗出的主要成分是浆液，混有少量白细胞和纤维素及变质的间皮或上皮2病因：高温(皮肤水泡)；强酸强碱；细菌毒素；病毒；蜂毒、蛇毒，免疫复合物。第35页/共58页3好发部位：疏松结缔组织、粘膜、浆膜、。4结局：(1)大多数病因去除后，渗出的浆液吸收，局部不留痕迹；(2)大量积液，影响器官功能。如心包腔和胸膜腔积液。第36页/共58页（二）纤维素炎症(fibrinousinflammation)1、特征：渗出物中含有大量纤维蛋白。常混有中性粒细胞及细胞碎片。2、病因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌的毒素，内外源性化学物质，如尿素、汞等。
13、血管壁损伤重，第37页/共58页3、好发部位：粘膜、浆膜、肺。4、类型：据发生部位分为：(1)发生在粘膜者：渗出的纤维素、白细胞和坏死组织等混合在一起，形成一层灰白色膜状物，称为伪膜。发生于粘膜的纤维素性炎症又称假膜性炎症(pseudomembranousinflammation)。第38页/共58页白喉喉：假膜与深部结合牢固，称为固膜；气管：容易脱落导致窒息，称为浮膜。痢疾时，肠粘膜表面的假膜容易脱落，局部留下表浅溃疡。第39页/共58页(2)发生在心包膜(浆膜)的纤维素性炎症：在心脏的脏壁两层表面形成无数的绒毛状物，特别是脏层心外膜，因而称为绒毛心(hairyheart)。第40页/共58
14、页(3)发生在肺的纤维素性炎症，因肺泡腔内大量纤维素渗出而造成肺实变。第41页/共58页（三）化 脓 性 炎 症(purulentinflammation)以大量中性白细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症为特征。化脓菌坏死组织脓液、脓细胞（脓球）分类：第42页/共58页1、表 面 化 脓 和 积 脓(superficialpurulence)粘膜或浆膜的化脓性炎症。大量中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润。如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。浆膜、胆囊、输卵管积脓(empyema)。第43页/共58页2、蜂窝织炎(phlegmonous inflammation
15、)(1)病变特征：大量中性白细胞弥漫地浸润组织间隙，使组织呈蜂窝状。第44页/共58页(2)病因：溶血性链球菌，可分泌透明质酸酶和链激酶，使炎症得以弥漫扩散。(3)好发部位：皮肤、肌肉、阑尾。(4)结局：单纯性蜂窝织炎痊愈后一般不留痕迹；严重者病变进展快，范围广，局部淋巴结肿大，压痛，伴有明显的全身中毒症状。第45页/共58页3 脓肿(abscess)：即局限性化脓性炎。(1)特征：以局部织溶解液化，形成充满脓液的腔为特征。此囊腔称为脓肿。脓肿由周围肉芽组织形成的脓肿膜和腔内脓液组成。(2)原因：金黄色葡萄球菌，可产生血浆凝固酶使病灶局限。第46页/共58页(3)好发部位：皮肤、内脏(肺、肝、
16、肾、脑)。(4)结局：小脓肿吸收消散，如疖。大脓肿可致脓毒败血症，需切开排脓。第47页/共58页（5）并发症：窦道(sinus)：位于深部的脓肿，如向体表、体腔或自然管道穿破，在组织内形成一个有盲端的排脓管，称之为窦道。瘘管(fistula)：深部脓肿一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破、这一管道则称为瘘管。第48页/共58页附疖：(furuncle)指皮肤单个毛囊及其附属器发生的化脓性炎，常见于颈项部。痈：(carbuncle)指皮肤多个疖的融合。需切开引流第49页/共58页（四）出血性炎症(hemorrhagicinflammation)不是一种独立的炎症类型。当任何急性炎症渗出物中
17、出现大量红细胞时，均可称为出血性炎症。炭疽杆菌、鼠疫杆菌、钩端螺旋体及流行性出血热病毒等感染血管壁损伤严重第50页/共58页（五）卡他性炎症(catarrhalinflammation)是一种发生在粘膜的表浅性渗出性炎症。主要表现为炎性分泌物顺着粘膜向下流(即卡他之意)。第51页/共58页三、增生性炎以增生为主，多为慢性，也可急性（一）非特异性增生性炎病变特点：1纤维组织增生，上皮、实质细胞增生2淋巴、浆细胞，巨嗜细胞浸润3炎性组织结构破坏第52页/共58页炎性息肉polyp 粘膜上皮、腺体、肉芽组织增生，形成突起于粘膜的小肿块。常有蒂。炎性假瘤pseudotumor 组织的炎性增生，形成境界
18、清楚的肿瘤样团块，在肉眼及X线上均与肿瘤十分象似。第53页/共58页（二）肉芽肿性炎granulomatousinflammation肉芽肿（granuloma)：主要由渗出的单核及局部增生的巨噬细胞所形成的境界清楚的结节状病灶。1病因（1）细菌：结核伤寒麻风（2）螺旋体：梅毒（3）真菌寄生虫：组织胞浆菌病血吸虫（4）异物：逢线石棉滑石粉（5）原因不明：结节病第54页/共58页2 分类（1）感染性肉芽肿（2）异物性肉芽肿第55页/共58页在不同的病变内，单核巨噬细胞在吞噬过程中可演变为朗罕氏多核巨细胞和异物多核巨细胞；或其他类型的巨细胞，如心衰细胞、泡沫细胞和伤寒细胞等。第56页/共58页影响炎症的因素1致炎因子：毒力、数量、时间2全身因素：免疫、营养、内分泌、疾病3局部因素：血循、异物第57页/共58页感谢您的观看。第58页/共58页