炎症临床等学习.pptx

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1、1第1页/共114页2印象红、肿、热、痛、功能障碍发热、白细胞增多难看、痛苦、危险、死亡白细胞白细胞 从何而来？从何而来？第2页/共114页3 上述疾病是由不同原因引起的炎症性病变。什么是炎症？炎症性病变是如何发生、发展的？为何表现出不同病变类型？炎症的意义和作用？炎症的结局如何？炎症的基本病变及其发生机理 炎症的常见类型及主要特征重点 第3页/共114页4第一节概述一、conceptionofinflammation（一）定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。l任何能够引起组织细胞损伤的因素均可引起炎症。第4页/共114页5血管反应血管反应是炎症过程的是炎症过程的主要特征主

2、要特征和防御的和防御的中心环节中心环节损伤损伤与与抗损伤抗损伤贯穿炎症反应贯穿炎症反应全过程全过程：损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局 抗损伤抗损伤损伤损伤炎症炎症痊愈痊愈 损伤损伤抗损伤抗损伤炎症炎症蔓延扩散蔓延扩散 抗损伤抗损伤损伤损伤炎症炎症迁延不愈迁延不愈炎炎症症的的意意义义:即即是是机机体体重重要要的的保保护护反反应应,抗抗损损伤伤和和修修复复作作用用，又又能能引引起起机机体体不不同同程程度度损损伤伤（过过敏敏反反应应,水水肿积液肿积液,机体瘢痕机体瘢痕)第5页/共114页61.1.致炎因子:引起组织细胞损伤并诱发炎症反应的因素二、炎症的原因二、炎症

3、的原因 种种 类类 具具 体体 内内 容容 生物性因子生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体、寄生虫等。螺旋体、寄生虫等。免疫反应免疫反应 变态反应变态反应:、型，自身型，自身 免疫反应免疫反应:抗自身抗体抗自身抗体 物理性因子物理性因子 高热、低温、放射性物、紫外线，高热、低温、放射性物、紫外线，机械性损伤机械性损伤 化学性因子化学性因子 强酸、强碱、强氧化剂等，体内分解产物强酸、强碱、强氧化剂等，体内分解产物 组织坏死组织坏死 如梗死组织、器官的炎症反应如梗死组织、器官的炎症反应第6页/共114页7三、炎症的基本病变：变质，渗出，增生(一

4、)变质（Alteration）局部组织、细胞的局部组织、细胞的变性变性和和坏死坏死。u致炎因子直接作用致炎因子直接作用 u局部血液循环障碍局部血液循环障碍u炎症反应产物炎症反应产物局部组织局部组织变性坏死变性坏死实质实质 间质间质细胞水肿脂肪变性凝固性坏死液化性坏死 玻璃样变粘液变性 纤维素样坏死坏死崩解第7页/共114页8变质（alteration）第8页/共114页9蛋白白细胞液体渗出（渗出（exudationexudation）概念概念：炎症局部组织血管内的：炎症局部组织血管内的液体液体、蛋白质蛋白质和和炎细胞炎细胞通过血管壁进入通过血管壁进入组织组织、体腔体腔、体表体表和和粘膜表面粘膜

5、表面的过程。的过程。血管外的血管外的组织组织 体腔体腔体表体表 黏膜表面黏膜表面渗出是炎症最具特征性的变化第9页/共114页10渗出（exudation）渗出物 渗出液 在组织间隙-炎性水肿 在体腔-炎性积液 在表面-炎性卡它 蛋白质 炎细胞 第10页/共114页11渗出（exudation）第11页/共114页12渗出（exudation）第12页/共114页13渗出液渗出液与与漏出液的区别漏出液的区别 渗出液漏出液 本质 炎症渗出 非炎症漏出血管通透性 增加 变化不明显成份 蛋白含量 多 少 细胞 多 少凝固性 易凝固 不易凝固检查 比重 大 小 外观 浑浊 澄清 细胞数目 多 少第13页

6、/共114页14渗出的渗出的过程过程及及机理机理:由局部血流动力学变化、血管通透性升高、液体渗出、白细胞主动游出以及吞噬活动等一系列连续活动构成渗出（exudation）第14页/共114页15(三三)增生（proliferation）：在致炎因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多，称增生。它是一种防御反应，有助于炎症局限，最后形成瘢痕组织而修复。主要是慢性炎症时的病变。常以实质细胞和间质细胞增生为主作用：损伤修复 粘连硬化第15页/共114页16结肠息肉第16页/共114页17基本病变小结u以变质、渗出、增生为特征u可同时或先后发生u相互联系和影响u对机体是以防御为主的反应第17页/共

7、114页18四、炎症的四、炎症的局部表现局部表现和全身反应和全身反应(一)炎症的局部表现局部表现为：红红（血管扩张充血）肿肿（液 体、细 胞 渗 出）热热（血流快、产热）痛痛（胀压、炎症介质）功能障碍功能障碍（组织损伤）带状疱疹第18页/共114页19（二）全身反应发热（内外致热源）WBC（生成、释放）实质器官中毒性改变四、炎症的局部表现和全身反应第19页/共114页20、发热机制发热机制 发热激活物发热激活物(外源性致热原外源性致热原)微生物内毒素、致炎物、淋巴因子、抗原抗体复合物 内生致热原内生致热原 白细胞致热原(IL)(IL)、TNFTNF等 体温中枢调定点上移四、炎症的局部表现和四、

8、炎症的局部表现和全身反应全身反应第20页/共114页21、外周血WBC改变：增高或降低u外源性致热源激活血液细胞系统释放IL-1、TNFWBC释放加速，不成熟杆状核N（核左移）/促进CSF产生骨髓造血前体细胞增殖WBC 不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加四、炎症的局部表现和全身反应细菌感染-中性粒细胞增加；寄生虫感染和过敏反应-嗜酸性粒细胞增加；病毒感染-淋巴细胞增加。第21页/共114页22防御反应局部病变：变质渗出增生变性、（血管）抗体、实质细胞坏死白细胞肉芽组织损伤抗损伤修复临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍全身反应：发热，外周血WBC改变第22页/共114页23第二节第二节 急性炎

9、症急性炎症 急性炎症的重要病变特点是以血管反应为中心的血管反应为中心的渗出性渗出性变化变化。炎性细胞浸润以嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞为主为主“渗出和渗出物（特别是WBC）是急性炎症的重要标志”。第23页/共114页24渗出的过程及机理血流动力学改变血管通透性增高白细胞游出和吞噬第24页/共114页25一、血流动力学改变一、血流动力学改变（1）细动脉痉挛（短暂）神经调节 炎症介质 （白细胞三烯，如 LTC4、LTD4）一、渗出的过程及机理血流动力学改变第25页/共114页26（2）血管扩张、血流加速 细动脉扩张、闭合的毛细血管床开放 机制：轴突反射（暂时）炎症介质（前列腺素、NO、组胺）(主要、持

10、久)一、渗出的过程及机理血流动力学改变u是局部发红和发热的原因。u开始有液体渗出至管外。第26页/共114页27（3）血流减慢、停滞l白细胞附壁管腔变窄 血液浓缩白细胞靠边 渗出物压迫 一、渗出的过程及机理血流动力学改变血流减慢、停滞第27页/共114页28血管反应和渗出模式图一、渗出的过程及机理血流动力学改变血流动力学改变细动脉短暂收缩 血管扩张 血流加速 血流减慢停滞 白细胞边集 白细胞渗出 红细胞也可漏出 局部红、热第28页/共114页29二、血管通透性增高二、血管通透性增高 机制 内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强内皮细胞直接损伤白细胞介导的内皮细胞损伤新生毛细血管高通透性二、渗出的过程及

11、机理血管通透性增高 第29页/共114页30二、渗出的过程及机理血管通透性增高 内皮细胞收缩速发短暂反应组胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质第30页/共114页31二、渗出的过程及机理血管通透性增高内皮细胞的直接损伤速发持续反应迟发延续反应第31页/共114页32二、渗出的过程及机理血管通透性增高白细胞介导的内皮细胞损伤第32页/共114页33二、渗出的过程及机理血管通透性增高新生毛细血管壁的高通透性第33页/共114页34血管通透性升高的几种主要机制模式图白细胞介导的内皮细胞损伤，主要发生于细静脉第34页/共114页35二、渗出的过程及机理血管通透性增高 u结果渗出u渗出物的作用利、稀释稀释、中

12、和毒素中和毒素；带来营养物质，带走代谢产物。带来营养物质，带走代谢产物。、抗体、补体抗体、补体有利于有利于消灭病原体。消灭病原体。、纤维蛋白、纤维蛋白阻止细菌扩散阻止细菌扩散，病灶局限病灶局限化化；有利于吞噬；有利于吞噬C C发挥吞噬作用；后期成为修复支架。发挥吞噬作用；后期成为修复支架。、刺激免疫：病原微生物和毒素带到局部病原微生物和毒素带到局部LNLN，刺激产，刺激产生细胞和体液免疫。生细胞和体液免疫。第35页/共114页36l l害害 量多压迫。纤维素渗出过多机化、粘连。水肿：影响组织和器官的功能。如：喉头水肿 二、渗出的过程及机理血管通透性增高 第36页/共114页37三、渗出的过程及

13、机理白细胞渗出和吞噬三、白细胞的渗出和吞噬作用：白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。（1）白细胞的渗出过程：白细胞的白细胞的边集和和滚动：白细胞从轴流白细胞从轴流边集边集（边流）（边流）沿内皮沿内皮 细胞表面翻滚细胞表面翻滚滚动滚动炎症反应最重要的功能是将炎细胞输送到炎症病灶第37页/共114页38三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬白细胞粘附：开始附壁不牢固，由于白细胞和内皮细胞表面的粘附分子介导下，使之牢固的粘着WBC粘附于内皮细胞是WBC从血管中游出的前提。第38页/共114页39三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬n n粘着机制：粘着机制：v粘附分子向细胞表面再分

14、布：如：P-选择蛋白。vIL-1、TNF诱导粘附分子合成和表达增加：如：E-选择蛋白，ICAM-1和VCAM-1。v增加粘附分子的亲合力：如整合素LFA-1与ICAM-1整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。第39页/共114页40白细胞的游出和化学趋化作用：、白细胞的游出 损伤部位的小静脉（肺也可发生于毛细血管），粘着的白细胞胞浆突起形成伪足伸入内皮细胞间隙以阿米巴样运动穿过内皮细胞连接白细胞分泌胶原酶降解血管基底膜游出三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬第40页/共114页41三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬第41页/

15、共114页42n速度：中性粒C单核C淋巴C嗜酸性粒Cn n红细胞渗出n炎症不同阶段游出WBC不同：急性炎症早期（6-24小时）中性粒C；48小时后单核C n不同致炎因子，渗出WBC类型不同：细菌（中性粒C）、病毒（淋巴C）、过敏、寄生虫（嗜酸性粒C）三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬第42页/共114页43、白细胞的趋化作用白细胞的趋化作用 趋化作用趋化作用(chemotaxis)(chemotaxis)：白细胞：白细胞沿浓度梯度沿浓度梯度向向着化学刺激物着化学刺激物做定向移动做定向移动。趋化因子趋化因子(chemotactic factor)(chemotactic factor)：具有吸

16、引白具有吸引白细胞定向移动的细胞定向移动的化学刺激物化学刺激物趋化因子内源性：补体成份-C5a 白细胞三烯B4 趋化性细胞因子，如IL-8外源性：可溶性细菌产物三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬第43页/共114页44趋化因子与WBC表面趋化因子受体结合WBC内游离钙升高WBC骨架蛋白重组WBC伸出伪足WBC移动炎症病灶n n白细胞在炎症病灶聚集是白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的炎症反应的最重要的指征最重要的指征三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬第44页/共114页45白细胞渗出过程动画第45页/共114页46损伤部位趋化作用三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬白细胞渗出过程第46页/共1

17、14页47(2)(2)白细胞在局部的作用白细胞在局部的作用u吞噬作用吞噬作用 u免疫作用免疫作用 u组织损伤组织损伤 第47页/共114页48吞噬细胞的种类：A.嗜中性粒细胞：小吞噬细胞来源：血。中性粒细胞直径1012m，核浓染、呈杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗粒，中性颗粒是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬意义：急性炎症早期化脓性炎症第48页/共114页49B.巨噬细胞：（marcophage）来源：血来源：血血液中的单核细胞渗出血管周围组织后，体积增大、活性增强巨噬细胞。巨噬细胞直径为12 24m，胞核呈肾形或椭圆形。功能：吞噬细菌、异物、组织

18、碎片三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬第49页/共114页50u巨噬细胞意义：急性炎症后期慢性炎症非化脓性炎症病毒感染寄生虫感染菌未杀灭、繁殖、随巨噬细胞游走、扩散三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬第50页/共114页51C.嗜酸性粒细胞：细胞体积略大于嗜中性粒细细胞体积略大于嗜中性粒细胞，胞，核核呈呈肾形肾形或或分叶状分叶状，胞浆内，胞浆内含许多含许多粗大的球形嗜酸性颗粒粗大的球形嗜酸性颗粒功能功能：吞噬抗原抗体复合物：吞噬抗原抗体复合物意义意义：变态反应变态反应 寄生虫感染寄生虫感染 炎症消退炎症消退三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬八字核第51页/共114页52白细胞吞噬作用：概念

19、：炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降解病原体和组织碎片的过程 三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬第52页/共114页53吞噬过程：包括识别及粘附、吞入、杀伤和降解A.识别及粘附：调理素识别并粘着被吞噬物，此过程称调理素化B.吞入：吞噬细胞与调理素化的细菌等粘着后伸出伪足包绕细菌等形成吞噬体吞噬溶酶体脱颗粒方式杀伤或降解吞噬物三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬第53页/共114页54白细胞吞噬过程模式图吞噬溶酶体第54页/共114页55C.杀伤和降解（killingordegradation）三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬n 依赖氧机制H H2 2O O2 2 、MPOMPO 和和卤卤化

20、物化物（Cl)Cl)共同构共同构成了成了最有效杀菌最有效杀菌系系统。统。比单独H2O2强50倍。第55页/共114页56免疫反应：主要由主要由巨噬细胞、巨噬细胞、淋巴细胞淋巴细胞和和浆细胞浆细胞参与，参与，巨噬细胞巨噬细胞吞噬处理抗原吞噬处理抗原T T或或B B淋巴细胞淋巴细胞淋巴因子或抗体杀伤病原菌 A.A.细胞免疫：细胞免疫：T T淋巴细胞淋巴细胞参与参与 B.B.体液免疫：体液免疫：B B淋巴细胞淋巴细胞、浆细胞浆细胞参与参与三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬第56页/共114页57淋巴细胞的形态：淋巴细胞的形态：核圆形或核圆形或卵圆形、染色深，胞浆少卵圆形、染色深，胞浆少 。浆细胞的

21、形态：浆细胞的形态：多为卵圆形，多为卵圆形，核圆、位于细胞的一侧，核圆、位于细胞的一侧，染色质呈车轮状排列，核的外周可见空晕，胞浆较多，略嗜碱性三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬第57页/共114页58对组织损伤作用白细胞在化学趋化、激活和吞噬中释放溶酶体酶、氧活性代谢产物、白细胞三烯前列腺素、免疫复合物等 介导内皮细胞和组织损伤加重原始致炎因子的损伤作用三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬第58页/共114页59四、炎症介质在炎症过程中的作用四、炎症介质(inflammatorymediator)概念：参与并诱导炎症发生、发展的具有生物活性的化学因子称为炎症介质功能：血管扩张、血管通透性增

22、高趋化作用、发热、疼痛等。种类：内源性：细胞源性；血浆源性外源性：细菌及其代谢产物第59页/共114页60（一）炎症介质的一般特点1.来源于细胞和血浆2.通过受体介导发挥作用3.可使靶细胞产生第二级炎症介质4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞5.存在时间短，迅速灭活6.有潜在的致损伤能力四、急性炎症的过程及机理炎症介质第60页/共114页61 来来 源源 具具 体体 内内 容容外源性外源性 细菌、病毒、毒素、产物细菌、病毒、毒素、产物细菌、病毒、毒素、产物细菌、病毒、毒素、产物内源性内源性 细胞源性细胞源性 血管活性胺、前列腺素、血管活性胺、前列腺素、血管活性胺、前列腺素、血管活性胺、前列腺素

23、、白细胞三烯、脂毒素、细胞白细胞三烯、脂毒素、细胞白细胞三烯、脂毒素、细胞白细胞三烯、脂毒素、细胞因子因子因子因子 PAFPAFPAFPAF、溶酶体成分、溶酶体成分、溶酶体成分、溶酶体成分、一氧化氮和氧自由基一氧化氮和氧自由基一氧化氮和氧自由基一氧化氮和氧自由基 体液源性体液源性 激肽系统、补体系统、激肽系统、补体系统、激肽系统、补体系统、激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统凝血系统、纤溶系统凝血系统、纤溶系统凝血系统、纤溶系统 (二二)炎症介质的来源炎症介质的来源第61页/共114页62急性炎症的过程及机理炎症介质（二）主要炎症介质及作用 1.细胞释放的炎症介质：(1)血管活性胺：Hist

24、amin5-HT。histaminhistaminv来源：肥大细胞、嗜碱C、血小板v作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加；对内皮细胞有趋化作用。5-HT5-HT（serotoninserotonin）v来源：血小板、肠嗜铬细胞v作用：类似组胺第62页/共114页63(2)花生四烯酸代谢产物：PG、LT、脂毒素 四、急性炎症的过程及机理炎症介质1)前列腺素(prostagladin,PG):PGD2、PGE2 作用：扩张血管、通透性增高、发热、疼痛2）白细胞三烯(leukotrene,LT):LTC4、LTD4、LTE4 作用：中性粒细胞趋化作用（LTB4）血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（L

25、TC4、D4、E4）3）脂毒素(lipoxins)作用：抑制N的粘附和趋化作用，促进单核细胞的 粘附；刺激血管扩张（LXA4）第63页/共114页64（3）WBC产物及溶酶体成分 四、急性炎症的过程及机理炎症介质1）活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基）（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基）来源：N、M 作用：与与NONO结合形成活性氮中间产物，因结合形成活性氮中间产物，因NONO释放释放量不同而作用有差别。量不同而作用有差别。2）溶酶体成分（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）作用：增加血管通透性和化学趋化性，组织破坏作增加血管通透性和化学趋化性，组织破坏

26、作用用 第64页/共114页65四、急性炎症的过程及机理炎症介质(4)细胞因子1 1）细胞因子）细胞因子(cytokine)来源：激活的L、M(主要)，内皮细胞、上皮细胞和结缔组织分类（根据功能和作用）：调节LC的细胞因子：IL-2、IL-4（促LC生长）、IL-10、TGF-（免疫反应负调节）调节自然免疫:TNF-、IL-1、IL-6、INF-和INF-激活巨噬细胞：INF-、TNF-、TNF-、IL-51012 刺激造血的，调节WBC生长、分化：IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子 IL-1和TNF是介导炎症的主要细胞因子第65页/共114页66 2、血浆中的炎症介质四、急性炎症的过程及

27、机理炎症介质（1）激肽系统（kininsystem）：缓激肽(bradykinin)激活：因子、胶原、基底膜接触可激活该系统作用：v增加血管通透性v促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛（皮下注射）第66页/共114页67各种炎症反应的主要介质各种炎症反应的主要介质功能主要介质种类血管扩张组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGI2、NO血管通透性升高组胺、缓激肽、C3a和C5aPAF、LTC4、LTD4LTE4、P物质趋化作用C5a、LTB4、阳离子蛋白细菌产物、化学因子发热IL-1、IL-2、TNF-、PGE2疼痛PGE2、缓激肽组织损伤溶酶体酶、氧自由基、NO第67页/共114页68五、急性炎

28、症类型及病理变化炎症的组织学类型u变质性炎u渗出性炎u增生性炎第68页/共114页69五、急性炎症类型及病理变化-变质性炎(一)、变质性炎(alterativeinflammation)以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。如:病毒性肝炎、乙型脑炎、白喉外毒素引起的中毒性心肌炎第69页/共114页70五、急性炎症类型及病理变化-变质性炎病毒性肝炎第70页/共114页71五、急性炎症类型及病理变化渗出性炎(二）、渗出性炎根据渗出物的主要成份再分类：（各型可共存或转化）1、浆液性炎2、纤维素性炎3、化脓性炎4、出血性炎第71页/共114页72五、急性炎症类型及病理变化渗出性炎1.浆液性炎（ser

29、ousinflammation）主要成分为血浆，急性炎症早期。表现：组织间隙炎症水肿（如蚊虫叮咬）浆膜腔积液（如结核性胸膜炎）粘膜面浆液性卡他（如感冒早期）皮肤 烫伤水泡；水痘；带状疱疹。后果：吸收；大量积液，压迫器官；喉炎窒息。第72页/共114页73五、急性炎症类型及病理变化渗出性炎第73页/共114页74五、急性炎症类型及病理变化渗出性炎浆液性炎第74页/共114页752.纤维素性炎（fibrinousinflammation)五、急性炎症类型及病理变化渗出性炎特点:以纤维蛋白原渗出为主形成纤维蛋白部位:粘膜，浆膜、肺表现:黏膜表面：假膜性炎-白喉白喉，假膜性肠炎。（纤维素坏死组织白细胞

30、）心包：“绒毛心”浆膜：纤维素性胸（腹）膜炎 肺泡腔内：大叶性肺炎第75页/共114页76气管白喉（假膜形成）第76页/共114页77纤维素性心包炎第77页/共114页78第78页/共114页79后果（结局）溶解吸收：如大叶性肺炎。粘膜表面的假膜脱落：溃疡、出血；阻塞支气管、窒息 浆膜机化、粘连：如盔甲心 五、急性炎症类型及病理变化渗出性炎第79页/共114页80机化、粘连第80页/共114页813.化脓性炎（purulentinflammation）五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎概念：以大量中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的组织坏死和和脓液形成为特点的急性炎症。致病菌：葡萄球菌、大肠杆菌、

31、链球菌等。部位：皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官脓液脓液：即脓性渗出物，由大量：即脓性渗出物，由大量变性坏死的白细胞变性坏死的白细胞（脓细胞）、细菌、被溶解的坏死组织碎屑和少量浆（脓细胞）、细菌、被溶解的坏死组织碎屑和少量浆液组成液组成第81页/共114页82分类：根据病变不同分为三种（1）脓肿（abscess）概念：局限性化脓性炎，局部组织溶解 坏死形成充满脓液的腔。特点：皮下和内脏皮下和内脏 中性粒细胞大量在中性粒细胞大量在局部浸润局部浸润 坏死坏死重形成形成脓腔脓腔 多由多由金葡菌金葡菌引起引起五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎第82页/共114页83肾多发性脓肿第83页/共114页84五

32、、急性炎症类型及病理变化化脓性炎肝脓肿第84页/共114页85五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎第85页/共114页86脓肿的结局脓肿的结局 u小小 吸收消退吸收消退 u大大 切开排脓引流，穿破排出；切开排脓引流，穿破排出；肉芽修复肉芽修复五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎第86页/共114页87特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫浸润为特征。(2)(2)蜂窝织炎蜂窝织炎(phlegmonous(phlegmonous inflammation)inflammation)五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎第87页/共114页88病原菌：溶血性链球菌透明质酸酶、链激酶临床：脓液稀薄，脓液易吸收

33、v组织坏死少，愈后不留疤痕v部位(疏松组织)：皮肤，肌肉，阑尾五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎蜂窝织炎第88页/共114页89五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎第89页/共114页90(3)(3)表面化脓和积脓表面化脓和积脓表面化脓（表面化脓（surface suppurationsurface suppuration）：）：黏黏膜膜 如化脓性支气管炎，化脓性尿道炎 （脓性卡他）积脓（积脓（empyemaempyema）：）：如浆膜、胆囊积脓、输卵管积脓 五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎第90页/共114页91五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎心包腔内脓液渗出箭头所指为积脓第91页/共11

34、4页92五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎第92页/共114页93特点特点:以红细胞渗出红细胞渗出为主,血管损 伤严重举例举例:流行性出血热,钩端螺旋体 病,鼠疫等4 4、出血性炎症、出血性炎症五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎第93页/共114页94六、急性炎症的结六、急性炎症的结局局1.1.痊愈痊愈 完全：如急性普通型病毒性肝炎（甲型）完全：如急性普通型病毒性肝炎（甲型）不完全：如大脓肿，重型肝炎不完全：如大脓肿，重型肝炎 2.2.迁延不愈：迁延不愈：转为慢性转为慢性 如慢性病毒性肝炎，慢性肾炎如慢性病毒性肝炎，慢性肾炎第94页/共114页953.3.蔓延扩散蔓延扩散(1)(1)局部蔓延局

35、部蔓延（local spreadlocal spread）沿器官自然管道蔓延，如：急性膀胱炎输尿管或肾盂炎A.A.溃疡：溃疡：皮肤或粘膜的组织坏死脱落后形成缺损B.B.瘘管：瘘管：连接皮肤与空腔脏器，或连接两个空腔脏器的病理性管道。C.C.窦道：窦道：一端与皮肤或黏膜相通，另一端为盲端。组织间隙蔓延病灶扩大 如：疖痈六、急性炎症的结局六、急性炎症的结局第95页/共114页96六、急性炎症的结局(2)淋巴道播散淋巴管炎和淋巴结炎（局限或经淋巴道入血）扁桃体炎下颌淋巴结炎 下肢炎症腹股沟淋巴肿大 肺结核肺门淋巴结结核 第96页/共114页97(3)血道播散细菌或毒素入血.菌血症（bacteremi

36、a）:细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌。.毒血症（toxemia）：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血。临床：高热、寒战。.败血症（septicemia):细菌由局部入血后，没有被清除，且大量增殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。.脓毒败血症（pyemia):化脓菌化脓菌引起的败血症进一步发展可成为脓毒败血症。第97页/共114页98血道扩散血道扩散 细菌 细菌 毒素 全身 器官 入血 繁殖入血 中毒 脓肿 u菌血症菌血症 +u毒血症毒血症 +u败血症败血症 +u脓毒败血症脓毒败血症 +六、急性炎症的结局第98页/共114页99第三节慢性炎症 一、概述急性炎症转化

37、单独发生：持续的低毒力感染 长期暴露于低毒力的损伤因子：硅沉着病特点：持续时间较长,临床表现可轻可重，以增生性改变为主；浸润细胞多为淋巴C、浆C、巨噬C。淋巴细胞接触抗原被激活激活的淋巴细胞淋巴因子释放细胞因子激活单核C第99页/共114页100慢性炎症-非特异性增生性炎症 二、慢性炎症的类型(一)非特异性增生性炎症u病灶中的炎症细胞：淋巴C、浆C、巨噬C；u明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生u主要是炎症细胞引起的组织破坏；变性、坏死和渗出均较轻第100页/共114页101炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织增生形成突出于粘膜表面的肉芽肿块，

38、常有蒂如鼻息肉，宫颈息肉慢性炎症-非特异性增生性炎症 第101页/共114页102炎性假瘤：组织的炎性增生形成的一个境界清楚的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团块。如肺及眼眶内炎性假瘤 慢性炎症-非特异性增生性炎症 第102页/共114页103慢性炎症-肉芽肿性炎症(二)肉芽肿性炎症特征：有肉芽肿形成 肉芽肿炎症局部由巨噬C及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的结节状病灶。直径0.52mm。第103页/共114页104肉芽肿组成肉芽肿组成 F 上皮样细胞上皮样细胞 F 多核巨细胞多核巨细胞 F 淋巴细胞和纤维母细胞淋巴细胞和纤维母细胞 F 或有干酪样坏死或有干酪样坏死慢性炎症-肉芽肿性炎症第10

39、4页/共114页105慢性炎症-肉芽肿性炎症第105页/共114页106肉芽肿类型：肉芽肿类型：1 1、感染性肉芽肿、感染性肉芽肿 包括风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿、结核性结核性、麻风性麻风性、伤寒伤寒、血吸虫慢性虫卵结节等。2 2、异物肉芽肿、异物肉芽肿 如手术缝线，石棉等。慢性炎症-肉芽肿性炎症第106页/共114页107v举例：结核性肉芽肿（结核结节）v成分：干酪样坏死、类上皮C（巨噬C转化）淋巴C，纤维母C第107页/共114页1082、异物肉芽肿第108页/共114页109总总 结结1.1.炎症的基本病变炎症的基本病变2.2.渗出液与漏出液的区别渗出液与漏出液的区别3.3.渗出的过程及机

40、理：白细胞渗出的过程及机理：白细胞游出过程游出过程、吞噬过程。吞噬过程。4.4.渗出性炎症类型及病理变化。渗出性炎症类型及病理变化。化脓性炎类型化脓性炎类型5.5.概念：概念：炎症炎症，炎症介质炎症介质，变质变质，渗出渗出，菌血症菌血症，毒血症毒血症，败血症败血症，脓毒败血症脓毒败血症，肉芽肿肉芽肿，化脓性炎化脓性炎，脓肿脓肿，急性蜂窝织炎急性蜂窝织炎。第109页/共114页110病例分析n张，男，12岁，二周前面部长一疖肿，肿胀疼痛，数天后，其母用针扎穿并挤出脓性血液。后发生寒战、高热、头痛、呕吐，经治疗未见好转，且病情进一步加重，出现昏迷抽搐而入院。n体格检查：营养不良，发育较差，神志不清

41、，T39，P140次/分，R35次/分，面部有一2cm3cm的红肿区，略有波动感。第110页/共114页111n实验室检查：白细胞总数：22l09/L，其中嗜中性粒细胞0.87。血培养金黄色葡萄球菌阳性。经抢救无效死亡。n尸检摘要：发育、营养差，面部有一个2cm3cm的肿胀区，切开有脓血流出。颅腔：大脑左额区有大量灰黄色脓液填充，此处有脑组织坏死，并见一个4cm4cm5cm的脓腔形成。切片观察：病变处脑组织坏死，大量嗜中性粒细胞浸润，并见肉芽组织形成。第111页/共114页112回答下列问题：1、根据病历资料对本病例作何诊断?2本例诊断的根据是什么？3本例脑部病变是怎样引起的?4、从本病例中应吸取什么教训?第112页/共114页113祝同学们祝同学们:好好学习，天天向上！好好学习，天天向上！第113页/共114页114感谢您的观看！第114页/共114页