病理生理学案例心功能不全.pptx

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1、 心功能不全心功能不全全国高等医学院校规划教材病理生理学(案例版）第1页/共102页心 功 能 不 全w病因、诱因与分类 w代偿反应及其意义 w发生机制 w功能和代谢变化 w防治原则 目目录录第2页/共102页第3页/共102页心泵功能 让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性 假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次，平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生心脏跳动 次，泵血 升第4页/共102页心泵功能 让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性 假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次，平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生心脏跳动亿次，泵血亿升2,575,440,000180,28

2、0,800亿亿 心脏是一个强壮的、不知疲倦、努力工作的强力泵。第5页/共102页心血管疾病心血管疾病美国,冠心病死亡人数50万/年中国,高血压患病人数1亿人第6页/共102页心血管疾病心血管疾病第7页/共102页 中国卫生部统计资料中国卫生部统计资料-2004年前年前3位死亡原因及死因构成比位死亡原因及死因构成比 心血管疾病第8页/共102页中国：1998年，260万人死于心血管疾病 （13分钟死一人）北京：1984 1999年3544岁死于心梗增154%，77%归罪于胆固醇增高。2004年，卫生部报告亿血脂异常Life style:(1)Eating (2)Car (3)Physical e

3、xercise心血管疾病第9页/共102页心脑血管疾病人类人类“第一杀手第一杀手”第10页/共102页心力衰竭心力衰竭 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure)。概概 念念第11页/共102页心功能不全与心力衰竭心功能不全代偿阶段失代偿阶段心力衰竭发病学的本质是相同的第12页/共102页典型案例第13页/共102页 体格检查：体温39，脉搏116次分，呼吸28次分，血压10070mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体I

4、o肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外，心界向左下扩大，心率120次分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下，剑突下，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+)。典型案例第14页/共102页 实验室检查：红细胞4.01012L，白细胞16.0109L，中性细胞85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13，血红蛋白110gL，血沉26mmhr，抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度500单位。pH 7.30,Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03

5、 16mmolL，尿蛋白(+)，尿比重，血钾L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。典型案例第15页/共102页 入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38，血压4614mmHg。立即进行抢救，6hr后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。思考题1该患者发生心力衰竭的原因是什么？其诱因有哪些?

6、2该患者是何种类型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的代偿反应？3该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？4在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？5如何解释病人下列表现：病人不能平卧；双下肢水肿；紫绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样痰等。第16页/共102页收缩性前负荷后负荷每搏输出量心输出量第1节 心衰病因、诱因及分类 第17页/共102页一、病 因 心肌舒缩功能障碍心肌结构损害代谢异常心脏负荷过重容量负荷过重 （前负荷）（前负荷）压力负荷过重（后负荷）（后负荷）第1节 心衰病因、诱因及分类 第18页/共102页 前负荷过重 后负荷过重左心 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 高血压右

7、心 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄 三尖瓣关闭不全 肺动脉高压全心 高动力循环状态 血液粘性增大心脏负荷过度第19页/共102页第20页/共102页二、诱 因1、各种感染 2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱3、心率失常4、妊娠与分娩5、治疗措施不当凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。第21页/共102页二、诱 因1、全身感染 2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱3、心律失常4、妊娠与分娩5、治疗措施不当凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。第22页/共102页二、诱二、诱 因因凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏

8、负荷增加的因素均可诱发心衰。第23页/共102页感染发热代谢率心脏负荷心率心肌耗氧率影响冠脉血流内毒素抑制心肌舒缩功能肺血管阻力呼吸功能障碍1各种感染呼吸道感染二、心衰诱因第24页/共102页H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合抑制Ca2+内流和肌浆网的释放Ca2+抑制肌球蛋白ATP酶的活性K+抑制Ca2+内流导致心律失常2电解质及酸碱平衡紊乱二、心衰诱因第25页/共102页小于40次/分心输出量心率过快心肌耗氧量，冠脉灌流心脏房室活动不协调心律失常3心律失常大于150次/分二、心衰诱因第26页/共102页妊娠血容量心脏负荷精神紧张、腹压分娩心脏负荷临产期可增加20%4妊娠与分娩二、心衰诱因第

9、27页/共102页 劳累、紧张、激动、贫血、大量快速输液、洋地黄中毒、甲状腺功能亢进等。二、心衰诱因5其它第28页/共102页第29页/共102页三、心力衰竭分类（一）根据病情严重程度1.轻度心力衰竭2.中度心力衰竭3.重度心力衰竭（二）按起病及病程发展速度1.急性心衰 如:心肌梗死、心肌炎2.慢性心衰 如:高血压、心瓣膜病等 （三）按心输出量的高低1.低输出量性心力衰竭2.高输出量性心力衰竭（四）按心力衰竭的发生部位1.左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭（五）按心肌收缩与舒张的障碍1.收缩功能不全性的心力衰竭2.舒张功能不全性的心力衰竭第30页/共102页根据心力衰竭病情严重程度根据心力衰

10、竭病情严重程度 轻度轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态能状态中度中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级心力衰竭：代偿不全，心功能三级重度重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级心力衰竭：完全失代偿，心功能四级心功能一心功能一级级 在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体症症状、体症 心功能二心功能二级级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸悸 心功能三心功能三级级 体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现

11、心力衰竭的症状、体征，休息后可好转竭的症状、体征，休息后可好转 心功能四心功能四级级 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重失体力活动能力，病情危重 1.NYHA 心功能分级法（New York Heart Association）第31页/共102页低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常人正常心输出量第32页/共102页（三）按心输出量高低分为：心排血量升高甲亢、贫血、VB1缺乏、动静脉瘘等1、心排血量降低2、冠心病、心肌梗死、心肌炎等3、不能满足机体需要低高不能满足机体需要第33页/共102页肺循环淤血冠心

12、病、心肌病、高血压、主动脉及二尖瓣关闭不全。体循环淤血肺栓塞、肺动脉高压、慢阻肺、法洛四联症肺动脉及三尖瓣关闭不全。心排出量减少风湿性心肌炎、严重贫血、大面积心肌缺血。第34页/共102页案例14-1 分类：该患者病史16年，反复发作属于慢性心力衰竭。其程度由轻到重（轻、中、重）。由左心衰竭发展为全心衰竭。是一种低输出量性心力衰竭。第35页/共102页 第2节 心力衰竭时机体的 代偿反应及其意义完全代偿不完全代偿失代偿第36页/共102页心泵功能障碍组织器官供血快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应心输出量第37页/共102页一、心脏本身的代偿 代偿反应（一）心率加快（二）

13、心脏扩张（三）心肌肥大与心室重构第38页/共102页一、心脏本身的代偿（一）心率加快（急性代偿，限度空间小）压力感受器效应：压力感受器效应：心输出量心输出量动脉血压动脉血压主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦 心迷走心迷走 交感交感 容量感受器效应：容量感受器效应：心力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血容量感受器容量感受器交感神经交感神经化学感受器效应化学感受器效应：缺氧：缺氧心率心率 机制:第39页/共102页v 利一定范围内，心输出量维持动脉血压v 弊心率过快(180次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短，心室充盈不足 心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血（一）心率加快心脏代偿反应第40

14、页/共102页正常心肌结构动画动画:心肌细胞心肌细胞结构结构心脏代偿反应（二）心脏扩张第41页/共102页Frank-starling定律（亚急性代偿方式）心脏代偿反应（二）心脏扩张第42页/共102页（二）心脏扩张（亚急性代偿方式）心脏代偿反应最适初长度最适初长度第43页/共102页v紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张v 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的 心脏扩张心脏代偿反应（二）心脏扩张第44页/共102页肌节长度 m肌节长度2.2 m心室淤血室内压心腔适度扩大肌节适度拉长收缩力意义：增加每搏心输出量。(二)心脏扩张第45页/共102页（三）心肌肥大与心室重构 为适

15、应心脏负荷增加，使为适应心脏负荷增加，使心肌心肌及心肌及心肌间质间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的现的适应性、增生性适应性、增生性的变化称为的变化称为心室重构心室重构。从心肌细胞水平观察心肌肥大从组织水平观察心肌改建从心脏器官水平观察心室重构心脏代偿反应第46页/共102页1、心肌肥大的原因和机制原因：过度负荷刺激 神经体液因素的作用机制：心肌肥大信号细胞核 基因反应 心肌肥大心脏代偿反应第47页/共102页2、心肌肥大表现形式离心性肥大向心性肥大第48页/共102页离心性肥大向心性肥大原因前负荷后负荷肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明

16、显扩大 心壁明显增厚直径 /心室厚度或基本正常小于正常意义减轻前负荷克服增加的后负荷第49页/共102页v 利v 弊（慢性经济、持久的代偿方式）（三）心肌肥大与心室重构收缩速度减慢收缩速度减慢顺应性降低顺应性降低流出道受阻流出道受阻肥大心肌不均衡生长室壁张力降低室壁张力降低收缩力增加收缩力增加心脏代偿反应第50页/共102页一可增加心肌收缩力二降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担。v 利一种慢性经济、持久的代偿方式第51页/共102页v 弊肥大心肌的生长具有不平衡性，发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍。心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。静止状态的胎儿期基因重新表达，合成

17、胎儿型蛋白质-降低心肌舒缩功能的主要原因；间质中的纤维细胞活化为成纤维细胞，合成大量胶原，沉积在心肌间质-心肌僵硬度变大，顺应性下降。第52页/共102页案例14-1心脏代偿心率加快：脉博116次分，心率120次分。心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外，心界向左下扩大。心肌肥厚：心电图显示左右心室肥厚。X线显示心脏向两侧扩大。第53页/共102页二、心脏以外的代偿(一)增加血容量(二)血流重分布(三)红细胞增多(四)组织细胞利用氧的能力增强1、降低肾小球滤过率2、增加肾小管对水钠重吸收 1、保证心、脑血液供应 2、外周供血不足，器官功能紊乱第54页/共102页各种心衰病因导致心输出量交感肾

18、上腺髓质系统兴奋刺激垂体后叶ADH增多水重吸收血容量儿茶酚胺心率、心收缩力肾素血管紧张素醛固酮系统内皮素血管收缩灌注压血流重分配保证心脑血液供应肾排水、排钠血容量心排血量三、神经-体液代偿作用第55页/共102页各种心衰病因导致心输出量交感肾上腺髓质系统兴奋心肌重构心率心收缩力心肌耗氧钠水潴留前负荷血管收缩后负荷心律失常氧化应激心肌损伤心功能心排血量神经-体液损伤作用第56页/共102页第三节 心力衰竭的发生机制 粗肌丝肌球蛋白横桥细肌丝向肌球蛋白肌钙蛋白肌动蛋白正常心肌舒缩的基础第57页/共102页动画:心肌舒缩过程第58页/共102页第59页/共102页心力衰竭的发生机制一、心肌收缩性减弱

19、二、心室舒张功能异常三、心脏各部协调性障碍第60页/共102页（一）心肌结构破坏 (二）心肌能量代谢障碍 (三）心肌兴奋收缩耦联障碍 一、心肌收缩性减弱心力衰竭的发生机制第61页/共102页（一）心肌收缩性减弱1.心肌结构的破坏缺血、缺氧缺血、缺氧感染、中毒感染、中毒心肌细胞坏死心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏氧化应激氧化应激细胞因子细胞因子钙超载钙超载线粒体功能异常线粒体功能异常心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡第62页/共102页(disorder of myocardial energy metabolism)能量生成障碍 (impaired energy production)能量转

20、化储存障碍 (reduced energy reserve)能量利用障碍 (impaired energy utilization)2.心肌能量代谢障碍（一）心肌收缩性减弱第63页/共102页第64页/共102页（1 1）ATPATP水解为供肌丝滑动的水解为供肌丝滑动的机械能机械能减少减少（2 2）CaCa2+2+在肌浆网和胞膜的在肌浆网和胞膜的转运和分布异常转运和分布异常,使使与肌与肌 钙蛋白的结合、解离钙蛋白的结合、解离发生障碍，影响心肌收缩发生障碍，影响心肌收缩（3 3）使心肌细胞内离子环境破坏，）使心肌细胞内离子环境破坏，NaNa+进入细胞，细进入细胞，细 胞胞水肿水肿；CaCa2+2

21、+进入线粒体，进入线粒体，氧化氧化磷酸化磷酸化功能受损功能受损（4 4）收缩蛋白、调节蛋白收缩蛋白、调节蛋白合成减少合成减少1.心肌能量生成障碍最常见的原因:心肌缺血缺氧第65页/共102页心脏长期负荷引起的心肌过度肥大肌球蛋白头部ATP酶活性降低化学能转化机械能障碍，肌丝滑动减慢该酶不能正常利用ATP肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1():活性最高 V2():活性次之 V3():活性最低2.心肌能量利用障碍第66页/共102页(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 Ca2+的摄取、释放障碍Ca2+内流Ca2+与肌钙蛋白结合障碍兴奋-收缩耦联障碍一、心肌收缩性减弱第67页/共102页Ca2+摄取肌浆网储

22、存Ca2+肌浆网释放 Ca2+心肌缺血缺氧ATP生成肌浆网钙泵活肌浆网钙泵活性及泵酶活性性及泵酶活性降低降低酸中毒去甲肾上腺素去甲肾上腺素减少导致受磷减少导致受磷蛋白磷酸化蛋白磷酸化 线粒体摄取增强线粒体摄取增强1、肌浆网摄取、储存、释放 Ca2+第68页/共102页2.胞外Ca2+内流障碍 CaCa2+2+内流的途径内流的途径 钙通道钙通道NaNa+-Ca-Ca2+2+交换体交换体 电压依赖性电压依赖性受体操纵性受体操纵性膜内电位为正时膜内电位为正时NaNa+外流、外流、CaCa2+2+向内转运向内转运受膜电位调节受膜电位调节 受受 受体、激素调控受体、激素调控除极时通道开放除极时通道开放

23、去甲肾上腺素与去甲肾上腺素与 受体受体CaCa2+2+内流、复极内流、复极 结合后可激活此通道结合后可激活此通道时通道关闭时通道关闭 使使CaCa2+2+内流内流 第69页/共102页-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力胞浆Ca2+浓度瞬间Ca2+内流第70页/共102页2.胞外Ca2+内流障碍心肌肥大、酸中毒、高钾血症心肌肥大去甲肾上腺素受体操纵性酸中毒跨膜电位受体异常电压依赖性高钾血症Ca2+内流障碍第71页/共102页心肌缺血时，H+增多H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 酸中毒时酸中毒时H

24、 H+抑制了抑制了CaCa2 2与肌与肌钙蛋白的结合钙蛋白的结合使胞浆使胞浆CaCa2 2即使即使浓度上升到收缩阈值也无法结合浓度上升到收缩阈值也无法结合兴奋兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍3.肌钙蛋白结合Ca2+障碍第72页/共102页心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱能量代谢障碍能量代谢障碍生成生成障碍障碍利用利用障碍障碍心肌细胞的心肌细胞的坏死和凋亡坏死和凋亡兴奋兴奋 -收缩耦联收缩耦联障碍障碍钙离子与肌钙离子与肌钙蛋白结合钙蛋白结合障碍障碍钙离子钙离子内流障内流障碍碍钙离子钙离子 摄摄取取 储存储存 释释放障碍放障碍心肌结构破心肌结构破坏坏第73页/共102页二、心室舒张功能异常(一)钙离子复

25、位延缓(二)肌球肌动蛋白复合体解离障碍（三）心室舒张势能减少（四）心室顺应性降低第74页/共102页(一)钙离子复位延缓二、心室舒张功能异常ATP 细胞膜钙泵障碍 外排障碍ATP 肌浆网钙泵障碍 重摄障碍钠-钙交换体能力降低 外排障碍第75页/共102页(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌舒张时心肌舒张时横桥拆除横桥拆除肌钙蛋白与钙离子亲和力增加肌钙蛋白与钙离子亲和力增加当当ATPATP生成不足时生成不足时肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍二、心室舒张功能异常第76页/共102页(三)心室舒张势能减小二、心室舒张功能异常冠脉灌注减少心室收缩性降低 收缩末期心室构型改变产生

26、舒张势能 冠状动脉充盈利于心室舒张第77页/共102页(四)心室顺应性降低（心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维化）心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维化）心室扩张受限，心输出量减少心室扩张受限，心输出量减少 容积扩大，压力增高明显，导致肺淤血容积扩大，压力增高明显，导致肺淤血 妨碍冠脉灌注，加重心肌缺血、缺氧妨碍冠脉灌注，加重心肌缺血、缺氧二、心室舒张功能异常第78页/共102页abc舒张末期压力舒张末期容积a 顺应性降低b 顺应性正常c 顺应性升高心室压力-容积(P-V)曲线示意图 心室顺应性指心室在单位压力变化下引起的容积改变第79页/共102页心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍钙离子复位迟钙离子复位迟缓

27、缓钠钙钠钙交换交换体钙体钙离子离子亲和亲和力下力下降降ATPATP不足不足钙离钙离子泵子泵活性活性下降下降肌球肌球 肌肌动复合体解动复合体解离障碍离障碍心室舒张势心室舒张势能减弱能减弱心室顺应性心室顺应性降低降低心肌心肌肥大肥大室壁室壁变厚变厚水水肿肿间质间质增生增生纤维纤维花花ATPATP不足不足心肌心肌收缩收缩性降性降低低冠脉冠脉灌流灌流不足不足第80页/共102页（三）心脏各部分舒缩活动不协调u心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性u同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调第81页/共102页心肌兴奋收缩耦联障碍心肌结构破坏心肌能量代谢紊乱Ca2+复位迟缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

28、心肌顺应性心室舒张势能心律失常心肌收缩性心肌舒张功能异常心脏各部位舒缩活动不协调（发生机制）第82页/共102页第四节 机体的功能 和代谢变化一、心功能的变化 二、静脉系统淤血及主要变化 三、动脉系统充盈不足及主要变化 第83页/共102页心衰的发病环节心输出量不足（缺血）回流障碍（淤血）临床表现临床表现的病理生理基础临床表现的病理生理基础第84页/共102页心功能的变化1.心力贮备（）2.心排血量及心排血指数（）3.射血分数（）4.心室舒张末期压力（或容量）（）肺动脉楔压和中心静脉压第85页/共102页左房(LA)：50mm（33/30mm）左室(LV)舒张末期内径：79mm （4055/3

29、550mm）右室（RV)：24mm（20mm）室间隔(IVS)：（12/11mm）左室后壁(LVPW)：8mm（12/11mm）射血分数(EF)：23%（50%70%）搏动减弱提示左房、左室、右室内径增大，心功能减低。辅助检查心动超声第86页/共102页二、静脉系统淤血及主要变化 左心衰竭，肺淤血 右心衰竭，体循环淤血 第87页/共102页（一）肺循环充血、肺静脉压增高 呼吸困难-肺淤血的主要表现呼吸困难的机制:v肺淤血、肺水肿肺顺应性v刺激肺毛细血管旁感受器，v缺氧刺激呼吸中枢，呼吸加强v支气管粘膜充血水肿，气道阻力二、静脉系统淤血及主要变化二、静脉系统淤血及主要变化 第88页/共102页呼

30、吸困难的表现形式:v劳力性呼吸困难 v端坐呼吸 v夜间阵发性呼吸困难 （一）肺循环充血第89页/共102页 体力活动需氧但缺氧加剧，CO2 潴留 呼吸中枢产生“气急”的症状。体力活动心率 舒张期冠脉灌注 心肌缺氧 且左室充盈肺淤血 体力活动回心血量 肺淤血肺顺应性 通气作功 呼吸困难体力活动发生的呼吸困难，休息时减轻或消失（一）肺循环充血第90页/共102页 端坐时回心血量 肺淤血 端坐时膈肌下移 胸腔容积 肺活量肺通气 端坐时水肿液吸收肺淤血心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态（一）肺循环充血第91页/共102页若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘（cardia

31、c asthma）平卧胸腔容积通气 入睡后迷走神经兴奋支气管收缩 气道阻力人睡后中枢抑制反射敏感性肺淤血 Pa O2刺激呼吸中枢通气 憋醒 是左心衰竭 的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解第92页/共102页表现为发绀、呼吸困难、端坐位、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫痰等 1毛细血管压 左心衰左室舒张末期压力肺毛细血管压 超过其代偿能力肺水肿 2毛细血管通透性 肺循环淤血 肺泡通气血流失调缺氧 毛细血管通透性 肺水肿 肺泡表面活性物质破坏肺泡表面张力 毛细血管通透性 肺水肿第93页/共102页案例案例14-11 1、患者咳嗽、气喘，胸闷、呼吸急促，不能平卧。2、患者出现端坐位

32、，口唇紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音。病情加重后，患者呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻及哮鸣音。3、X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影。以上表现均为肺循环充血，肺静脉压增高所引起，最终病人发生了肺水肿。第94页/共102页（二）体循环淤血、体静脉压增高(一)心性水肿 （水钠潴留，流体静压增高）（水钠潴留，流体静压增高）颈静脉怒张，肝颈静脉返流（颈静脉怒张，肝颈静脉返流（+）臂肺循）臂肺循环时间延长环时间延长(二)肝、脾肿大和消化道淤血（肝淤血并牵张包膜肝淤血并牵张包膜 、胃肠道淤血等）、胃肠道淤血等）(三)水、电解质代谢紊乱二、静脉系统淤血及

33、主要变化二、静脉系统淤血及主要变化 第95页/共102页案例案例14-114-1患者右上腹饱胀，恶心，呕吐，腹泻，颈患者右上腹饱胀，恶心，呕吐，腹泻，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，肝肋下，静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，肝肋下，剑突下，触痛明显。脾肋下，腹部移动性剑突下，触痛明显。脾肋下，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+)(+)。上述表现是体循环淤血，体静脉压增高的上述表现是体循环淤血，体静脉压增高的结果。结果。第96页/共102页三、动脉系统充盈不足及主要变化（一）动脉血压的变化（二）皮肤苍白或发绀（三）疲乏无力、失眠、嗜睡（四）尿量减少和代谢性酸中毒第97

34、页/共102页心力衰竭肺循环充血体循环淤血心输出量不足呼吸困难肺水肿 颈静脉怒张静脉压上升水肿肝功能异常皮肤苍白发绀疲乏无力失眠嗜睡血压偏低脉压缩小心源性休克尿少第98页/共102页第五节 心力衰竭防治的病理生理基础一、积极治疗原发病二、消除诱因三、改善心脏舒缩功能四、减轻心脏前、后负荷五、综合性治疗（）增强心肌收缩功能（二）改善心肌舒张性能（）降低心脏后负荷（二）调整心脏前负荷第99页/共102页本章小结：1.掌握心力衰竭、心室重构的概念及诱因 心力衰竭发生机制中心肌收缩性减弱机制 心力衰竭心脏代偿方式、形式及意义 心力衰竭肺循环淤血呼吸困难的形式及机制 2.熟悉心力衰竭原因及分类 心力衰竭舒张功能异常和心脏各部舒缩不协调的机制 心外代偿和神经-体液代偿反应 3.了解心力衰竭防治原则第100页/共102页第101页/共102页感谢您的观看！第102页/共102页