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1、心心 脏脏 检检 查（查（2 2）心脏听诊(Cardiac Auscultation)第1页/共86页一一、概、概 述述 第2页/共86页1 1、心脏听诊要点、心脏听诊要点是检查心脏的重要方法，也是较难掌握是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法的方法常可获得极重要的资料，作为诊断的有常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据。某些心脏病通过听诊即可诊断力根据。某些心脏病通过听诊即可诊断听诊应全神贯注、仔细听诊应全神贯注、仔细 分辨、分析有序分辨、分析有序高质量的听诊器有利于高质量的听诊器有利于 获得更多、更可靠信息获得更多、更可靠信息第3页/共86页2、听诊体、听诊体位位平卧位平卧位 前倾前倾
2、坐位坐位 左侧卧位左侧卧位第4页/共86页心脏各瓣膜关闭和开放时产生的声音，心脏各瓣膜关闭和开放时产生的声音，沿血流方向传导体表听诊最清楚的部沿血流方向传导体表听诊最清楚的部位，共有位，共有5 5个个3、心脏瓣膜听诊区、心脏瓣膜听诊区M M M M M M：二尖瓣区：二尖瓣区：二尖瓣区：二尖瓣区：二尖瓣区：二尖瓣区A A A A A A：主动脉瓣区：主动脉瓣区：主动脉瓣区：主动脉瓣区：主动脉瓣区：主动脉瓣区E E E E E E：主动脉瓣第二：主动脉瓣第二：主动脉瓣第二：主动脉瓣第二：主动脉瓣第二：主动脉瓣第二 听诊区听诊区听诊区听诊区听诊区听诊区P P P P P P：肺动脉瓣区：肺动脉瓣区
3、：肺动脉瓣区：肺动脉瓣区：肺动脉瓣区：肺动脉瓣区T T T T T T：三尖瓣区：三尖瓣区：三尖瓣区：三尖瓣区：三尖瓣区：三尖瓣区瓣膜解剖部位瓣膜解剖部位瓣膜解剖部位瓣膜解剖部位瓣膜解剖部位瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区及瓣膜听诊区及瓣膜听诊区及瓣膜听诊区及瓣膜听诊区及瓣膜听诊区第5页/共86页第6页/共86页第7页/共86页二、心率二、心率 heart rateheart rate概念概念;指每分钟心跳的次数指每分钟心跳的次数-频率频率正常：成人心率正常：成人心率 60l0060l00次次minmin 异常：心动过速异常：心动过速成人心率超过成人心率超过100100次次minmin，婴儿心率超过婴
4、儿心率超过150150次次minmin，心动过缓心动过缓心率低于心率低于6060次次minmin第8页/共86页三、心律三、心律cardiac rhythmcardiac rhythm指心脏跳动的节律指心脏跳动的节律正常心律：正常心律：正常成人心律规整正常成人心律规整 窦性心律不齐窦性心律不齐(sinus(sinus arrhythmia)arrhythmia)一般无临床意义一般无临床意义第9页/共86页2、心律失常、心律失常-1（1 1）期前收缩（过早搏动）期前收缩（过早搏动）premature premature beatbeat听诊特点听诊特点：规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有较长
5、间歇（代偿间歇）提前出现心跳S1S1增强，S2S2减弱较长间歇后出现的第一个心跳，S1S1减弱规律出现的期前收缩可形成联律临床意义临床意义：见于正常人与器质性心脏病 第10页/共86页 听诊特点：听诊特点：1 1、心跳节律不一、心跳节律不一2 2、S1S1强弱不一强弱不一3 3、心率脉率不一、心率脉率不一 (脉搏短绌脉搏短绌 pulse deficit)pulse deficit)临床意义：常见于瓣膜性心脏病，高血临床意义：常见于瓣膜性心脏病，高血 压，冠心病、甲亢等，特发性压，冠心病、甲亢等，特发性 （2 2）心房颤动）心房颤动 atrial fibrillationatrial fibri
6、llation 第11页/共86页心率心率 心动周期心动周期 室缩期室缩期 室舒期室舒期 心动周期心动周期l概念概念：心房或心室每收缩和舒张一次：心房或心室每收缩和舒张一次l心缩心缩(舒舒)期习惯以心室的活动作期习惯以心室的活动作l 为心脏活动的指标为心脏活动的指标l时程时程l心率快慢主要影响舒张期心率快慢主要影响舒张期第12页/共86页 四、四、心心 音音cardiac soundcardiac sound1 1、正常心脏在收缩、舒张时产生的声音、正常心脏在收缩、舒张时产生的声音l第一心音第一心音(S1)l第二心音第二心音(S2)l第三心音第三心音(S3)l第四心音第四心音(S4)(病理）病
7、理）第13页/共86页2 2、第一心音、第一心音 S1S1产生机制产生机制心室收缩开始，二、三尖瓣关心室收缩开始，二、三尖瓣关闭闭(S1(S1的第二、三成分的第二、三成分)，瓣叶，瓣叶震动震动主要原因主要原因血流冲击产生的室壁和大血管血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动壁的振动半月瓣的开放，心室肌收缩半月瓣的开放，心室肌收缩第14页/共86页3、第二心音、第二心音 S2在心室等容舒张期，标志着心室舒张开在心室等容舒张期，标志着心室舒张开始。在始。在T T波的终末或稍后波的终末或稍后产生机制产生机制血流在主、肺动脉内突然减速和半月血流在主、肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动。因不同步瓣突
8、然关闭引起瓣膜振动。因不同步而形成二个成分而形成二个成分A2A2及及 P2 P2 主要原因主要原因血流加速相对大血管壁冲击引起振动血流加速相对大血管壁冲击引起振动房室瓣开放及腱索引起的震动房室瓣开放及腱索引起的震动心室肌的舒张心室肌的舒张第15页/共86页3 3、第二心音、第二心音-2-2S2S2有两个主要成分，即有两个主要成分，即A2 A2 和和 P2P2 正常青年人正常青年人 P2 A2P2 A2 正常中年人正常中年人 P2=A2P2=A2 正常老年人正常老年人 P2 A2P2 A2第16页/共86页 第一心音和第二心音第一心音和第二心音 的听诊特点及鉴别的听诊特点及鉴别2 2(55-58
9、Hz)S1 到到S2的距离的距离较S2至下一心至下一心动周期周期S1 的距离短的距离短第17页/共86页第一心音低而长，第一心音低而长，心尖部位最响亮。心尖部位最响亮。一二之间间隔短，一二之间间隔短，心尖搏动同时相心尖搏动同时相。第一、二心音听诊口诀第一、二心音听诊口诀 第二心音高而短，第二心音高而短，心底部位最响亮。心底部位最响亮。二一之间间隔长，二一之间间隔长，心尖搏动反时相心尖搏动反时相第18页/共86页4、第三心音、第三心音-1产生机制产生机制：是由于心室快速充盈的血：是由于心室快速充盈的血流冲击使心室壁、腱索和乳头肌突然流冲击使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张振动所致紧张振动所致第19页
10、/共86页第三心音第三心音-2-2 听听诊的特点的特点l心室舒张早期心室舒张早期l音调低钝、强度弱音调低钝、强度弱l持续时间短持续时间短(约约0.04s)0.04s)l局限于心尖部及其内上方局限于心尖部及其内上方l仰卧位、呼气时较清晰，仰卧位、呼气时较清晰，坐位或立位时减弱至消失坐位或立位时减弱至消失l见于儿童和青少年，成年人一般听见于儿童和青少年，成年人一般听 不到不到第20页/共86页5、第四心音、第四心音产生机制：产生机制：心房收缩使房室瓣及其心房收缩使房室瓣及其相相 关结构突然紧张振动关结构突然紧张振动听诊特点听诊特点心脏收缩期前心脏收缩期前低调、沉浊、很弱低调、沉浊、很弱心尖部及其内
11、上方清楚心尖部及其内上方清楚在正常人，人耳听不到在正常人，人耳听不到第21页/共86页6、心音改变、心音改变l强度改变l性质改变l心音分裂第22页/共86页心音强度改变心音强度改变A.影响因素影响因素心外因素心外因素1 1、胸壁厚度、胸壁厚度2 2、肺含气量多少、肺含气量多少心脏本身原因心脏本身原因1 1、房室瓣的解剖病变性质、房室瓣的解剖病变性质2 2、心室压力在收缩期的上升速度、心室压力在收缩期的上升速度3 3、心室舒张期的充盈情况、心室舒张期的充盈情况4 4、心室收缩时房室瓣所处的位置、心室收缩时房室瓣所处的位置第23页/共86页减弱减弱左室容量增加左室容量增加二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不
12、全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全机制机制心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱心肌梗塞和左心衰心肌梗塞和左心衰竭竭心肌炎、扩张性心心肌炎、扩张性心肌病肌病增强增强l左室容量减少左室容量减少l二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄lP-RP-R间期缩短间期缩短l机制机制l心肌收缩力增强心肌收缩力增强l高热、贫血、甲亢高热、贫血、甲亢等等第24页/共86页第一心音第一心音强弱不等强弱不等心房颤动频发室性早搏完全性房室传导阻滞时完全性房室传导阻滞时 心房心室同时收缩可使心房心室同时收缩可使S1S1增强增强(大炮音大炮音cannon soundcannon sound第25页/共86页C.第二心音强度改变第二心音强度改变-1影
13、响影响S2S2强度的主要因素强度的主要因素主动脉、肺动脉内压力主动脉、肺动脉内压力半月瓣的完整性和弹性等半月瓣的完整性和弹性等S2S2的两个主要成分的两个主要成分主动脉瓣成分主动脉瓣成分(A2)(A2)，主动脉瓣区最清晰，主动脉瓣区最清晰肺动脉瓣成分肺动脉瓣成分(P2)(P2)，肺动脉瓣区最清晰，肺动脉瓣区最清晰第26页/共86页第二心音强度改变第二心音强度改变-2A A2 2增强增强体循环阻力增高或体循环阻力增高或血流量增多，主动血流量增多，主动脉内压力增高脉内压力增高增强的增强的A2A2可向心尖可向心尖及肺动脉区传导及肺动脉区传导见于高血压见于高血压主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化P P2 2
14、增强增强肺循环阻力增高或血流肺循环阻力增高或血流 量增多，肺动脉高压量增多，肺动脉高压可向主动脉瓣区和胸骨可向主动脉瓣区和胸骨 左缘第左缘第3 3肋间传导，不肋间传导，不 向心尖传导向心尖传导见于肺心病、见于肺心病、MSMS、MRMR、左心衰竭、左心衰竭左向右分流先心病左向右分流先心病第27页/共86页第二心音强度改变第二心音强度改变-3A A2 2减弱减弱主动脉内压力减弱、主动脉内压力减弱、血流量减少血流量减少低血压、低血压、主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不主动脉瓣关闭不全全主动脉瓣粘连主动脉瓣粘连 或钙化或钙化P P2 2减弱减弱肺动脉内压力减弱、肺动脉内压力减弱、血流量减少血流量减
15、少肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣关闭不肺动脉瓣关闭不全全第28页/共86页(2)心音性质改变心音性质改变钟摆律钟摆律(pendular rhythm)(pendular rhythm)又称又称胎心律胎心律意义意义：病情危重的重要体征，主要病情危重的重要体征，主要 见于见于AMIAMI、重症心肌炎、心肌病等、重症心肌炎、心肌病等第29页/共86页（3 3）心音分裂）心音分裂生理情况下生理情况下S1S1：心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不：心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步完全同步 (约迟约迟0.02-0.03s)0.02-0.03s)S2S2：心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关：心室舒张时主
16、动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不完全同步闭不完全同步(约迟约迟0.026-0.03s)0.026-0.03s)在某些情况下，两个成分距离增加，听诊时在某些情况下，两个成分距离增加，听诊时出现一个心音分成两个部分的现出现一个心音分成两个部分的现A、总论、总论splitting of heart sounds 第30页/共86页 三尖瓣关闭明显迟于二尖三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣瓣病理情况病理情况电延迟电延迟右束支传导阻滞右束支传导阻滞L L机械延迟机械延迟右心衰竭、右心衰竭、肺动脉高压肺动脉高压、生理情况生理情况l只有少数儿童只有少数儿童和青年可听到和青年可听到S1S1分裂分裂l正常正常S1S1第31页/共
17、86页l听诊特点听诊特点l心底部清楚心底部清楚l出现在出现在S2S2后后l平卧时明显平卧时明显l类型类型-原因原因 生理分裂生理分裂 通常分裂通常分裂 固定分裂固定分裂 反常分裂反常分裂第32页/共86页a.a.生理分裂生理分裂 physiologic splittingphysiologic splittingA2A2在前在前P2P2在后在后可见于大多数正常人，可见于大多数正常人，尤其是儿童和青年尤其是儿童和青年深吸气末可以闻及，呼深吸气末可以闻及，呼 气时又成为单一的气时又成为单一的S2S2机制机制L L第33页/共86页 general splitting general splitti
18、ngS2S2分裂最常见的类型分裂最常见的类型A2A2在前在前P2P2在后在后 呼气时也可听到，呼气时也可听到，深吸气更清楚深吸气更清楚机制及临床意义机制及临床意义第34页/共86页fixed splittingA2A2在前在前P2P2在后在后S2S2分裂几乎不受呼分裂几乎不受呼 吸的影响吸的影响分裂时距相对固定分裂时距相对固定机制及机制及临床意床意义-左往右分流先心病，如左往右分流先心病，如房间隔缺损房间隔缺损吸气时右房回心血量吸气时右房回心血量 ，压力增高，压力增高 ，左左 右分流右分流呼气时则相反，但分流呼气时则相反，但分流 ，右房容量保，右房容量保持不变，右室排血时间大致稳定，因而持不变
19、，右室排血时间大致稳定，因而S2S2分裂相当固定分裂相当固定第35页/共86页 d.反常分裂反常分裂 paradoxical splittingparadoxical splitting又称逆分裂（又称逆分裂（reversed splitting)reversed splitting)主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，P P2 2在前在前A A2 2在后在后吸气时变窄吸气时变窄呼气时裂加宽呼气时裂加宽机制及机制及临床意床意义为病理性，是重要的心脏体征为病理性，是重要的心脏体征见于见于CLBBBCLBBB、ASAS、重度高血压、重度高血压第36页/共86页 五、额外心音 (ex
20、tra cardiac sound)第37页/共86页额外心音额外心音舒张期额外心音舒张期额外心音奔马律奔马律开瓣音开瓣音心包扣击音心包扣击音肿瘤扑落音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇收缩中、晚期喀喇音音医源性额外心音医源性额外心音u 人工起搏音人工起搏音u 人工瓣膜音人工瓣膜音概念：指在原有心音之外，额外出现的病理概念：指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。大多数是一个附加音，构成三性附加心音。大多数是一个附加音，构成三音律；少数为两个附加音，构成四音律。音律；少数为两个附加音，构成四音律。第38页/共86页1、舒张期额外心音、舒张期额
21、外心音第39页/共86页(1)舒张期奔马律舒张期奔马律 gallop rhythm概念：概念：意义：是心肌严重受损的重要体意义：是心肌严重受损的重要体征征种类：按出现时间的早晚可分为种类：按出现时间的早晚可分为舒张早期奔马律舒张早期奔马律舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律重叠型奔马律重叠型奔马律 第40页/共86页最常见的一种奔马律最常见的一种奔马律病理性病理性S3S3与与S1S1、S2S2所构成的节律，又称所构成的节律，又称S3S3奔马律奔马律听诊特点听诊特点：音调较低、强度较弱音调较低、强度较弱出现在出现在S2S2后后,于S1、S2间距相仿左左室奔马律在心尖部或其内侧，呼气时响室奔马律在心尖部或
22、其内侧，呼气时响亮亮右室奔马律在胸骨左缘第五肋间或剑突下，右室奔马律在胸骨左缘第五肋间或剑突下，吸气时响亮吸气时响亮A、舒张早期奔马律舒张早期奔马律protodiastolic gallop 第41页/共86页舒张早期奔马律舒张早期奔马律l产生机制产生机制一般认为是由于舒张期心室负荷（容量负荷）过一般认为是由于舒张期心室负荷（容量负荷）过重，心肌张力重，心肌张力 、心室壁顺应性、心室壁顺应性 ，在心室舒张时，在心室舒张时血液快速充盈引起的心室壁振动所致，故也称室血液快速充盈引起的心室壁振动所致，故也称室性奔马律性奔马律(ventricular gallop)(ventricular gallo
23、p)l临床意义：临床意义：l反映左室功能低下，容量负荷过重，严重器质性反映左室功能低下，容量负荷过重，严重器质性心脏病，常见于心脏病，常见于HFHF、AMIAMI、重症心肌炎、扩张性心、重症心肌炎、扩张性心肌病等，提示预后不良。肌病等，提示预后不良。l它的消失也是病情好转标志之一它的消失也是病情好转标志之一 第42页/共86页b舒张早期奔马律 与第三心音鉴别第43页/共86页B.B.舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律 late diastolic galloplate diastolic gallop 又称收缩期前奔马律又称收缩期前奔马律(presystolic gallop(presystolic
24、 gallop rhythm)rhythm)、第四心音奔马律、房性奔马律、第四心音奔马律、房性奔马律听诊特点：听诊特点：音调较低、强度较弱、距音调较低、强度较弱、距S2S2较远，较远，较接近较接近S1(S1S1(S1前约前约0.1s)0.1s)，在心尖部及稍内侧，在心尖部及稍内侧最清楚最清楚第44页/共86页 b.舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律产生机制及临床意义产生机制及临床意义机制机制-心室舒张末期压力心室舒张末期压力 或顺应性或顺应性 ，心房，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩而产生的为克服心室的充盈阻力而加强收缩而产生的异常心房音异常心房音临床意义：临床意义：见于阻力负荷过重引起心室肥厚的
25、疾病，见于阻力负荷过重引起心室肥厚的疾病，如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄脉瓣狭窄房颤时，此奔马律消失房颤时，此奔马律消失第45页/共86页C.C.重叠性奔马律重叠性奔马律summation summation gallopgallop舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律同时存在舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律同时存在时，形成四音律，称为时，形成四音律，称为“火车头火车头”奔马律奔马律当心率快到一定值时，当心率快到一定值时，S3S3、S4S4重叠在一起，重叠在一起，称为重叠性奔马律称为重叠性奔马律见于心肌病或心力衰竭伴心动过速时见于心肌病或心力衰竭伴心动
26、过速时S1S2S3S4S1S2第46页/共86页(2)(2)开瓣音开瓣音opening snap,OSopening snap,OS又称二尖瓣开放拍击音。又称二尖瓣开放拍击音。概念：二尖瓣狭窄时，心尖内侧听到的概念：二尖瓣狭窄时，心尖内侧听到的S2S2后较短时间内（约后较短时间内（约0.07s0.07s）一音调高、）一音调高、响亮、清脆、时限短促的拍击性附加音，响亮、清脆、时限短促的拍击性附加音，呼气末增强呼气末增强产生机制产生机制第47页/共86页 开瓣音的临床意义开瓣音的临床意义见于二尖瓣狭窄为主的病变见于二尖瓣狭窄为主的病变是二尖瓣分离术适应症的参考条件是二尖瓣分离术适应症的参考条件听到
27、听到OSOS轻、中度狭窄及部分严重狭轻、中度狭窄及部分严重狭窄，瓣膜弹性及活动度较好窄，瓣膜弹性及活动度较好第48页/共86页(3)(3)心包叩击音心包叩击音pericardial knockpericardial knock为舒张早期附加音,S2后（0.09-0.12s）出现的一个中频、较响而短促的额外心音,心尖部和胸骨左缘最易闻及形成机理临床意义缩窄性心包炎，心包增厚、粘连第49页/共86页（4 4）肿瘤扑落音）肿瘤扑落音tumor ploptumor plop带蒂的心房粘液瘤带蒂的心房粘液瘤(多在左房多在左房)在左室舒张时，随血流进入左室，在左室舒张时，随血流进入左室，冲击心室壁和瓣膜，
28、瘤蒂柄突然紧张而产生振动所致冲击心室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张而产生振动所致听诊特点：听诊特点：听诊部位在心尖部或其内侧胸骨左缘听诊部位在心尖部或其内侧胸骨左缘3 3、4 4肋间肋间在在S2S2后约后约0.08-0.12s0.08-0.12s，较开瓣音出现晚，较开瓣音出现晚声音与开瓣音相似，音调不及开瓣音响声音与开瓣音相似，音调不及开瓣音响常随体位改变而变化常随体位改变而变化为心房粘液瘤常见体征为心房粘液瘤常见体征第50页/共86页2、收缩期额外心音、收缩期额外心音第51页/共86页（1 1）收缩早期喷射音）收缩早期喷射音1 1early systolic ejection soundearly
29、 systolic ejection sound亦称亦称收缩早期喀喇音收缩早期喀喇音，根据发生部位分为：，根据发生部位分为：肺动脉收缩期喷射音肺动脉收缩期喷射音主动脉收缩期喷射音主动脉收缩期喷射音听诊特点：听诊特点：紧跟紧跟S S1 1后（约后（约0.05-0.07s0.05-0.07s）高频爆裂样声音，高频爆裂样声音，高调、短促、清脆高调、短促、清脆心底部最清晰心底部最清晰产生机制产生机制：第52页/共86页出现在出现在S S1 1后后0.080.08秒（中期）及以后（晚期）秒（中期）及以后（晚期）高调、短促、较强，如关门落锁之高调、短促、较强，如关门落锁之Ka-TaKa-Ta声声最响部位在
30、心尖及其内侧最响部位在心尖及其内侧随体位改变而变化随体位改变而变化（2 2）收缩中、晚期喀喇音）收缩中、晚期喀喇音1 1mid and late systolic clickmid and late systolic click第53页/共86页产生机制产生机制腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩中、晚期突然被拉紧产生振动。这收缩中、晚期突然被拉紧产生振动。这种现象称为种现象称为二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂 1 1由于二尖瓣后叶由于二尖瓣后叶(前叶前叶)凸入左房，使二凸入左房，使二尖瓣关闭时闭合不严，血液返流至左房，尖瓣关闭时闭合不严，血液返流至左房，部分病人可出现
31、收缩晚期杂音部分病人可出现收缩晚期杂音收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音总称收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音总称为为二尖瓣脱垂综合征二尖瓣脱垂综合征收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音-2第54页/共86页（3）医源性额外心音）医源性额外心音目前主要有两种：目前主要有两种：人工起搏音人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起由于置入人工心脏起搏器的电极引起发生于发生于S1S1前，呈高调，短促带喀喇音性前，呈高调，短促带喀喇音性质质在心尖区及胸骨左缘第在心尖区及胸骨左缘第4 4、5 5肋间清晰肋间清晰人工瓣膜音：人工瓣膜音：由于置换人工金属瓣，在开放和关闭时由于置换人工金属瓣，在开放和关闭时瓣膜撞击
32、金属支架所致的金属乐音瓣膜撞击金属支架所致的金属乐音高调、响亮、短促高调、响亮、短促第55页/共86页S S1 1：第一心音，：第一心音，：第一心音，：第一心音，S S2 2：第二心音，：第二心音，：第二心音，：第二心音，S S3 3：第三心音，：第三心音，：第三心音，：第三心音，S S4 4：第四心音，：第四心音，：第四心音，：第四心音，VGVG：室性奔马律，：室性奔马律，：室性奔马律，：室性奔马律，AGAG：房性奔马律，：房性奔马律，：房性奔马律，：房性奔马律，SGSG：重叠性奔马律，：重叠性奔马律，：重叠性奔马律，：重叠性奔马律，OSOS：开瓣音，：开瓣音，：开瓣音，：开瓣音，PKPK：
33、心包叩击音，：心包叩击音，：心包叩击音，：心包叩击音，ECEC：收缩早期喷射音：收缩早期喷射音：收缩早期喷射音：收缩早期喷射音MLCMLC：收缩中晚期喀喇音：收缩中晚期喀喇音：收缩中晚期喀喇音：收缩中晚期喀喇音几种主要的三音律示意图几种主要的三音律示意图第56页/共86页六、心六、心 脏脏 杂杂 音音 (cardiac murmurs)(cardiac murmurs)第57页/共86页1、心脏杂音的概念、心脏杂音的概念指除心音和额外心音之外，在收指除心音和额外心音之外，在收缩期或舒张期血流在心腔血管缩期或舒张期血流在心腔血管内由层流变为湍流时所致心室壁、内由层流变为湍流时所致心室壁、瓣膜或血
34、管壁振动产生的一种异瓣膜或血管壁振动产生的一种异常声音常声音特点持续时间较长，性质特异，特点持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖可与心音分开或连续，甚至掩盖心音心音第58页/共86页l血流加速、异常血流通道、血管管径异常等血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，使血流紊乱，产生湍流或漩涡，冲情况下，使血流紊乱，产生湍流或漩涡，冲击心壁、大血击心壁、大血 管壁、瓣膜、管壁、瓣膜、腱索等使之腱索等使之 振动在相应振动在相应 部位产生杂音部位产生杂音2、杂音产生的机制、杂音产生的机制流速流速l正常血流在血管内为层流状态，不产生杂音正常血流在血管内为层流状态，不产生杂音l冲击与振
35、动冲击与振动l层流与湍流层流与湍流第59页/共86页3、杂音产生的具体机制、杂音产生的具体机制1血流加速血流加速瓣膜口或大血管瓣膜口或大血管通道狭窄通道狭窄瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全心腔或大血管间心腔或大血管间有异常有异常血流血流通道通道心腔内有漂浮物心腔内有漂浮物大血管瘤样扩张大血管瘤样扩张第60页/共86页4、杂音的特性与听诊要点、杂音的特性与听诊要点最响的部位最响的部位传导方向传导方向杂音发生的时间杂音发生的时间杂音的性质杂音的性质强度与形态强度与形态杂音与呼吸、运动及体位的关系杂音与呼吸、运动及体位的关系第61页/共86页（1 1）杂音最响的部）杂音最响的部位位与病变部位相关，也与血流方
36、向和介质有关与病变部位相关，也与血流方向和介质有关杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区 相应的瓣膜相应的瓣膜l心尖区心尖区-二尖瓣病变二尖瓣病变l主动脉瓣区主动脉瓣区-主动脉瓣病变主动脉瓣病变l肺动脉瓣区肺动脉瓣区-肺动脉瓣病变肺动脉瓣病变l胸骨下端胸骨下端-三尖瓣病变三尖瓣病变l胸骨左缘胸骨左缘3 3、4 4肋间粗糙收缩期杂音肋间粗糙收缩期杂音-VSDVSDl胸骨左缘胸骨左缘2 2、3 3肋间（连续性杂音）肋间（连续性杂音）-PDA-PDA第62页/共86页（2 2）杂音的传导方向杂音的传导方向l l杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样杂音
37、一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样l二尖瓣关二尖瓣关闭不全不全-左左侧腋下及左肩胛腋下及左肩胛下下区区传导l二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄-局限，不局限，不传导l主主动脉瓣狭窄脉瓣狭窄-颈部、胸骨上部、胸骨上窝传导l主主动脉瓣关脉瓣关闭不全不全-沿胸骨左沿胸骨左缘下下传并可并可到达心尖到达心尖l三尖瓣关三尖瓣关闭不全不全-可可传至心尖部至心尖部l l鉴别杂音是否传导而来？鉴别杂音是否传导而来？鉴别杂音是否传导而来？鉴别杂音是否传导而来？第63页/共86页（3 3）杂音发生的时间）杂音发生的时间首先识
38、别S1与S2 对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性1舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：第64页/共86页（4）杂音的性质）杂音的性质1指杂音的频率不同而表现的音色音调不同指杂音的频率不同而表现的音色音调不同不同病变有不同的杂音性质不同病变有不同的杂音性质不同性质的杂音具有不同的临床意义不同性质的杂音具有不同的临床意义杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样雷鸣样（隆隆样）叹气样机器样乐音样第65页/共86页根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变粗糙的吹风样粗糙的吹风样二尖
39、瓣区、二尖瓣区、SMMRSMMR隆隆样隆隆样心尖区、心尖区、DMMSDMMS柔和而高调的吹风样柔和而高调的吹风样心尖区心尖区功能功能性性叹气样叹气样主动脉瓣区、主动脉瓣区、DMARDMAR机器样机器样PDAPDA乐音样乐音样瓣膜穿孔、腱索断裂瓣膜穿孔、腱索断裂鸟鸣样鸟鸣样风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病l杂音的性质杂音的性质2第66页/共86页（5）、杂音的强度）、杂音的强度 狭窄程度 血流速度l压力阶差l心肌收缩力l病变程度和杂音强度往往不呈平行关系病变程度和杂音强度往往不呈平行关系l强度分级：强度分级：Levine 6Levine 6级分级法用于收缩期级分级法用于收缩期l舒张期不分级，舒张期不
40、分级，6 6分级法，或分级法，或 轻、中、重轻、中、重l记录方法：记录方法：l即杂音的响度与其在心动周期中的变即杂音的响度与其在心动周期中的变 化，化，取决于：取决于：第67页/共86页杂音强度的杂音强度的Levine 6Levine 6级分级级分级法法级别响响度度听听诊特点特点震震颤1最最轻很弱，很弱，须在安静在安静环境下仔境下仔细听听诊才才能听到能听到无无2轻度度较易听到，不太响亮易听到，不太响亮无无3中中度度明明显的的杂音，音，较响亮响亮无或可能无或可能有有4响响亮亮杂音响亮音响亮有有5很很响响杂音很音很强，且向四周甚至背部，且向四周甚至背部传导，但听但听诊器离开胸壁即听不到器离开胸壁即
41、听不到明明显6最最响响杂音震耳，听音震耳，听诊器离胸壁也能听到器离胸壁也能听到强烈烈第68页/共86页l递增型：MSLl递减型：ARl递增递减型：菱形ASl连续型：动脉导管未动脉导管未闭闭l一贯型：MR（6 6）、杂音的）、杂音的形态形态l是指在心动周期中杂是指在心动周期中杂音强度的变化规律音强度的变化规律l用心音图记录用心音图记录第69页/共86页(7)、杂音与体位及呼吸运动、杂音与体位及呼吸运动 的关系的关系体位体位左侧卧位左侧卧位MS MS 坐位前倾坐位前倾AR AR 平卧位平卧位 MRMR、TRTR、PRPR由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）：由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）：M
42、RMR、TRTR、ARAR、PSPS、PR PR 。HOCMHOCM呼吸呼吸深吸气（回心血量增加）：深吸气（回心血量增加）：右心发生的杂右心发生的杂音音深呼气：深呼气：左心发生的杂音左心发生的杂音Valsava Valsava 动作：动作：左、右心发生的左、右心发生的杂音一般杂音一般均均 ，HOCMHOCM第70页/共86页5、杂音的临床意义、杂音的临床意义功能性杂音功能性杂音-产生杂音的部位没有器质性病变生理性杂音：生理性杂音：全身疾病造成的血流动力学改变产生的杂音（甲亢）相对性杂音相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音器质性杂音-指产生杂音部位有器质性损害舒张期杂
43、音多为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性第71页/共86页（1）收缩期功能型和器质型杂音鉴别）收缩期功能型和器质型杂音鉴别第72页/共86页1）二尖瓣区收缩期杂音）二尖瓣区收缩期杂音-1功能性：功能性：见于发热、贫血、甲亢、妊娠、剧烈运动见于发热、贫血、甲亢、妊娠、剧烈运动吹风样、柔和、吹风样、柔和、2/62/6级，时限较短，局限，级，时限较短，局限，原因去除后消失原因去除后消失相对性相对性由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、冠心病而产生杂音，见于扩张型心肌病、冠心病等等吹风样，柔和，吹风样，柔和，2-3/62-
44、3/6级不向远处传导，级不向远处传导，扩张的心腔回缩，杂音减弱扩张的心腔回缩，杂音减弱（2）收缩期杂音）收缩期杂音 第73页/共86页1）二尖瓣区收缩期杂音）二尖瓣区收缩期杂音-2器质性器质性见于风心二尖瓣关闭不全、二尖见于风心二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等瓣脱垂、乳头肌功能失调等吹风样，高调，性质较粗糙，强吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在度常在3/63/6级以上，持续时间长，级以上，持续时间长，占据整个收缩期，可遮盖第一心占据整个收缩期，可遮盖第一心音，常向左腋下传导，吸气时减音，常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位时更弱，呼气时加强，左侧卧位时更明显明显第74页
45、/共86页2）主动脉瓣区收缩期杂音）主动脉瓣区收缩期杂音器质性：器质性：多见。主要见于主动脉瓣狭窄多见。主要见于主动脉瓣狭窄听诊特点：听诊特点：喷射性、吹风样、菱形，不掩盖喷射性、吹风样、菱形，不掩盖s1s1，粗，粗糙糙常有震颤，向颈部传导，伴常有震颤，向颈部传导，伴A2A2减弱减弱相对性：相对性：主要见于主动脉粥样硬化、高血压病等主要见于主动脉粥样硬化、高血压病等听诊特点：听诊特点：较柔和，一般无震颤，可沿胸骨右缘向较柔和，一般无震颤，可沿胸骨右缘向下传导，常有下传导，常有A2A2亢进亢进第75页/共86页3）肺动脉瓣区收缩期杂音）肺动脉瓣区收缩期杂音功能性功能性：多见，尤其健康儿童或青少年
46、多见，尤其健康儿童或青少年听诊特点：为柔和、吹风样，音调低，听诊特点：为柔和、吹风样，音调低，不向远处传导，不向远处传导，2/62/6级以下，卧位时明显级以下，卧位时明显相对性：相对性：器质性：器质性：见于先天性肺动脉瓣狭窄见于先天性肺动脉瓣狭窄听诊特点：喷射性、响亮而粗糙，听诊特点：喷射性、响亮而粗糙，3/63/6级级以上，呈菱形，常伴震颤，以上，呈菱形，常伴震颤，P2P2减弱减弱S2S2分分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导裂，向上下肋间、左上胸及背部传导第76页/共86页4）三尖瓣区收缩期杂音）三尖瓣区收缩期杂音相对性：相对性：多见。多是右室扩大引起三尖瓣相对性关闭不多见。多是右室扩大引起
47、三尖瓣相对性关闭不全全听诊特点：与听诊特点：与MRMR相似，柔和、吹风样、短促、相似，柔和、吹风样、短促、3/63/6级以下，吸气增强，右室扩大时杂音可移级以下，吸气增强，右室扩大时杂音可移向心尖向心尖易误为易误为MRMR器质性：器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见三尖瓣器质性关闭不全极少见杂音特点：与二尖瓣器质性关闭不全相同，可杂音特点：与二尖瓣器质性关闭不全相同，可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动第77页/共86页5 5）胸骨左缘第）胸骨左缘第3 3、4 4肋间肋间收缩期杂收缩期杂音音室间隔缺损：室间隔缺损：响亮、粗糙，强度响亮、粗糙，强度3/63/6级以上，常级以上，
48、常伴有震颤，向心前区传导伴有震颤，向心前区传导室间隔穿孔：室间隔穿孔：杂音突然出现，听诊特点与室间杂音突然出现，听诊特点与室间隔缺损大致相同，常伴有奔马律隔缺损大致相同，常伴有奔马律肥厚型梗阻性心肌病（肥厚型梗阻性心肌病（HOCMHOCM）第78页/共86页1）二尖瓣区舒张期杂音）二尖瓣区舒张期杂音器质性：器质性：主要见于主要见于MSMS听诊特点：听诊特点：心尖区、舒张中晚期、隆隆样心尖区、舒张中晚期、隆隆样，先递减后递增，音调较低，局限，常伴震先递减后递增，音调较低，局限，常伴震颤及颤及S1S1增强，杂音前可有开瓣音增强，杂音前可有开瓣音相对性：相对性：主要见于主要见于ARAR引起的相对性二
49、尖瓣狭窄引起的相对性二尖瓣狭窄发生机制：发生机制：ARAR左室容量左室容量及舒张期压及舒张期压力力 二尖瓣位置较高二尖瓣位置较高二尖瓣相对狭二尖瓣相对狭窄。称为窄。称为Austin FlintAustin Flint杂音杂音（2）舒张期杂音）舒张期杂音第79页/共86页二尖瓣器质性与相对性二尖瓣器质性与相对性 狭窄杂音的鉴别狭窄杂音的鉴别第80页/共86页2）主动脉瓣区舒张期）主动脉瓣区舒张期见于各种原因的见于各种原因的ARAR听诊特点：听诊特点：舒张早期、叹气样、递减型舒张早期、叹气样、递减型，胸骨左缘第，胸骨左缘第3 3肋间，肋间，坐位前倾更易听到，呼气末摒气时杂音增强，向胸骨左缘坐位前倾
50、更易听到，呼气末摒气时杂音增强，向胸骨左缘及心尖区传导及心尖区传导第81页/共86页3）肺动脉瓣区舒张期杂音）肺动脉瓣区舒张期杂音相对性：由于肺动脉扩张引起瓣膜相对相对性：由于肺动脉扩张引起瓣膜相对 关闭不全产生，又称关闭不全产生，又称Graham SteellGraham Steell杂音杂音见于见于MSMS、肺心病、肺动脉高压等、肺心病、肺动脉高压等听诊特点：听诊特点：递减型、吹风样或叹气样递减型、吹风样或叹气样，胸骨左缘第胸骨左缘第2 2肋间最响，向下传导，平肋间最响，向下传导，平卧及吸气时最响卧及吸气时最响器质性：极少器质性：极少l局限于胸骨左缘局限于胸骨左缘4 4、5 5肋间肋间l见