口腔颌面部肿瘤课件.pptx

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1、（一）外（一）外 来来 因因 素素 1.物理因素：物理因素：长期慢性刺激长期慢性刺激:如残根、残冠、锐利的牙如残根、残冠、锐利的牙尖，不良修复体等的长期慢性刺激可导致舌尖，不良修复体等的长期慢性刺激可导致舌癌、颊癌的发生癌、颊癌的发生;吸烟与唇癌、灼伤（日光吸烟与唇癌、灼伤（日光照射照射.紫外线照射紫外线照射）与皮肤癌；外伤与瘢痕癌，）与皮肤癌；外伤与瘢痕癌，损伤与颌骨肉瘤等的发生有密切关系，放射损伤与颌骨肉瘤等的发生有密切关系，放射治疗可引起继发性放射性癌。治疗可引起继发性放射性癌。2.化学因素：化学因素：是最早受到重视并被证实的因素。(1)烷化剂：如有机农药、硫芥等烷化剂：如有机农药、硫芥

2、等(2)多环芳香烃化合物：多环芳香烃化合物：3，4-苯并芘苯并芘(3)氨基偶氮类：染料类氨基偶氮类：染料类(4)亚硝胺类亚硝胺类(5)真菌毒素和植物毒素：黄曲霉菌、苏真菌毒素和植物毒素：黄曲霉菌、苏 铁素等铁素等(6)其他：重金属其他：重金属 如：煤焦油可引起皮肤癌，口腔癌与吸烟有关，烟油中含苯芘。N 亚硝基呱啶、砷等致癌物质，酒精致癌得到证实，与烟草致癌有协同作用，被看作是一种促进剂。3.生物性因素：生物性因素：实验证明，病毒可引起恶性肿瘤的发生，实验证明，病毒可引起恶性肿瘤的发生，如：鼻咽癌、恶性淋巴瘤与如：鼻咽癌、恶性淋巴瘤与 EB 病毒有关，病毒有关，免疫缺陷病毒（免疫缺陷病毒（HIV

3、）与艾滋病有关，与艾滋病有关，T 淋巴淋巴 细胞病毒（细胞病毒（HTLV）与）与T 细胞淋巴瘤有关。近细胞淋巴瘤有关。近年来人类乳头状瘤病毒年来人类乳头状瘤病毒(HPV)HPV)与口腔癌的发生与口腔癌的发生关系引起人们的兴趣关系引起人们的兴趣。4.营养因素：营养因素：某些维生素与微量元素的变化与口腔癌发生有关。动物实验证明：维生素A及维甲酸缺乏易被化学性致癌物质致癌；微量元素硒缺乏易患肿瘤。（二）内在因素（二）内在因素 1.神经精神因素：神经精神因素：精神过度紧张精神过度紧张血液中激素（皮质酮）血液中激素（皮质酮）水平水平 某些化合物之间关系发生改变某些化合物之间关系发生改变 血液中白细胞活力

4、血液中白细胞活力 免疫器官重量免疫器官重量免免疫功能疫功能。精神过度紧张，心理平衡破坏，造成精神过度紧张，心理平衡破坏，造成人体功能失调是肿瘤发生发展的有利因素。人体功能失调是肿瘤发生发展的有利因素。2.内分泌因素：内分泌因素：内分泌功能紊乱可引起某些肿瘤。内分泌功能紊乱可引起某些肿瘤。如患乳腺癌、宫颈癌后发生口腔癌的机会大大增加，有人报告女性涎腺癌病人再发生乳腺癌的危险为正常人的8倍。重复癌发生与内分泌失调有关。3.机体免疫状态：机体免疫状态：在恶性肿瘤病人早期，尤其晚期 免疫功能下降。免疫功能缺陷病和长期使用免疫 抑制剂的病人肿瘤发生率高，机体的 免疫状态与预后也有关。4.遗传因素：遗传因

5、素：在恶性肿瘤发生上不可忽视，临 床上看到有家族史。它是以“易感性”是方式表达出来，遗传下来的并不是 癌症本身，而是易患癌症的“个体素 质”，当然有环境参与。5.基因突变：基因突变：,8080年代中期开始，癌基因的研究引起人们重视，现在成为热点。人染色体中 存在癌基因和抑癌基因，肿瘤的发生发展与多种癌基因激活及抑癌基因失活有关。正常情况下癌基因与抑癌基因是互相依存、互相制约的。病理病理:1.恶性肿瘤的发生发展过程恶性肿瘤的发生发展过程 一般致癌因素作用3040年，经10年左右的癌前阶段恶变为原位癌。原位癌历时35年，在促癌因素作用下发展成浸润癌。浸润癌的病程一般1年左右。2.肿瘤细胞的分化肿瘤

6、细胞的分化 分为高分化、中分化、低（未）分化。分为高分化、中分化、低（未）分化。分为高分化、中分化、低（未）分化。分为高分化、中分化、低（未）分化。组织化学的变化：组织化学的变化：组织化学的变化：组织化学的变化：(1)(1)核酸增多核酸增多 (2)(2)酶的改变酶的改变 (3)(3)糖原减少糖原减少 3.生长方式：4.生长速度：良性肿瘤:外生性生长 良性肿瘤生长慢恶性肿瘤:浸润性生长 恶性肿瘤生快5.转移直接蔓延:口底癌侵及颌骨淋巴道转移:多数情况为区域淋巴结转移种植性转移：血道转移：如肝、肺、骨转移转移机制：CD44，整合素：改变细胞粘附性降解酶：形成瘤移动通道运动因子IGF-I，II：使肿

7、瘤移动VEGF：促进转移灶形成三三.口口腔腔颌颌面面肿肿瘤瘤的的临临 床床 表表 现现（一一）良良 性性 肿肿 瘤瘤（二二）恶恶 性性 肿肿 瘤瘤良恶性肿瘤的结构、生长方式、临床良恶性肿瘤的结构、生长方式、临床 表现、治疗原则及预后均有很大差异。表现、治疗原则及预后均有很大差异。良性肿瘤与恶性肿瘤的鉴别良性肿瘤与恶性肿瘤的鉴别 P224P224 四四.口口腔腔颌颌面面肿肿瘤瘤的的诊诊 断断正正 确确 的的 诊诊 断断 是是 根根 治治 恶恶 性性 肿肿 瘤瘤的的 关关 键键 病史采集病史采集 年龄：儿童肿瘤多为胚胎性肿瘤或白 血病；青少年肿瘤多为肉瘤；癌多发于中年以上。病程：良性者病程较长，恶

8、性者较短。过去史：（1）有无家族史或遗传史 （2）有无癌前病变或相关疾病病史 （3）注意个人史中，行为与环境相 关情况（二）临床检查（二）临床检查 临床检查：临床检查：全身体检：注意病人全身状况及有无脏器转移。局部检查：局部检查主要通过望诊和触诊来完成。1.肿块的部位：有助于分析肿块的组织来源与性质。2.肿瘤的性状：有助于分析诊断。3.区域淋巴结或转移灶的检查（三）影象学检查（三）影象学检查1.X 1.X 线检查：线检查：了解骨组织肿瘤及侵袭范围。如：牙源性囊肿、颌骨良恶性肿瘤等，常拍照的有曲面平展片、上颌瓦氏位、下颌骨正侧位、上颌咬合片等等。对恶性肿瘤常规作胸片检查有无肺转移。通过腮腺造影可

9、了解腮腺肿瘤的性质。优点：经济、快捷。2.CT 2.CT 检查：检查：适应于颞下窝 翼腭窝 颞下颌关节涎腺内原发肿瘤的诊断。优点：优点：除具有图形清晰、层次连续、便于判断病灶的部位、范围、破坏性质等外，借助造影剂拍摄增强片以显现软组织结构，如肌肉、血管，判断病变累积范围、大小和性质。尤其三维重建后可以从三维结构上来了解肿瘤与周围组织的关系。缺点：缺点：空间分辨不理想，对骨细微结构（骨膜空间分辨不理想，对骨细微结构（骨膜骨小梁）了解不如骨小梁）了解不如x x线平片。线平片。3.MRI 3.MRI 检查：检查：适应于颈动脉体瘤、舌根肿瘤、涎腺肿瘤、淋巴结转移的诊断。优点：优点：对软组织的病变显示特

10、别好，能充分对软组织的病变显示特别好，能充分显示病变的全貌及立体定位，与显示病变的全貌及立体定位，与CTCT比较可比较可不用造影剂增强即能显示肌肉、血管以及不用造影剂增强即能显示肌肉、血管以及 肿瘤的侵润范围。肿瘤的侵润范围。缺点：缺点：扫描时间长，不能显示肿瘤的钙化及扫描时间长，不能显示肿瘤的钙化及破坏骨组织的情况。破坏骨组织的情况。4.4.超声检查：超声检查：原理：原理：超声波在人体组织内传播时，由于超声波在人体组织内传播时，由于 各种组织的密度和特性不同而有不同的各种组织的密度和特性不同而有不同的 回声图，对软组织肿瘤可以确定是回声图，对软组织肿瘤可以确定是实质实质 性还是囊性，性还是囊

11、性，准确提示准确提示肿瘤大小。肿瘤大小。此外，此外，根据周界清晰度和肿瘤内光点分布的均根据周界清晰度和肿瘤内光点分布的均 匀与否提供判断肿瘤属匀与否提供判断肿瘤属良性还是恶性。良性还是恶性。优点：方法简便优点：方法简便 无痛无害无痛无害缺点：不能用于骨组织缺点：不能用于骨组织5.5.放射性核素检查（同位素检查）：放射性核素检查（同位素检查）：由于肿瘤细胞与正常细胞代谢上有区别，核素分布就不同，给病人服用或注射放射性核素后，可应用扫描测定放射性物质的分布情况，以次进行诊断和鉴别诊断。诊断颌骨恶性肿瘤主要用99m锝；口腔颌周异位甲状腺可用131碘；对检查涎腺肿瘤（腺淋巴瘤）以及全身骨的转移瘤有重要

12、的意义。6.基因诊断：肿瘤的发生是由于细胞中基因改变积累的结果，包括：（1）癌基因的激活、过度表达。（2）抑癌基因的突变、丢失。（3）微卫星不稳定，出现核苷酸异常的串联重复分布于基因组。（4）错配修复基因突变，导致细胞遗传不稳定或致肿瘤易感性。（四）穿刺及细胞学检查（四）穿刺及细胞学检查 囊性肿物可根据穿刺液的颜色和性状囊性肿物可根据穿刺液的颜色和性状做出诊断，如颌骨囊肿、鳃裂囊肿、舌下做出诊断，如颌骨囊肿、鳃裂囊肿、舌下腺囊肿、脉管瘤等。腺囊肿、脉管瘤等。对涎腺或某些深部肿瘤用穿刺涂片、对涎腺或某些深部肿瘤用穿刺涂片、细胞学检查或称细胞学检查或称“细针吸取活检细针吸取活检”，诊断，诊断良良恶

13、性肿瘤确切率高达恶性肿瘤确切率高达 95%。（五）活组织检查（五）活组织检查 钳取适用于位置表浅或有溃疡的肿瘤钳取适用于位置表浅或有溃疡的肿瘤 切取在阻滞麻醉下进行切取在阻滞麻醉下进行 注意事项：注意事项：.尽量不用局部浸润麻醉尽量不用局部浸润麻醉 .要在正常组织与肿瘤边缘处切取，不要在要在正常组织与肿瘤边缘处切取，不要在 溃疡中心切取。溃疡中心切取。.切取大小切取大小0.50.51 1cmcm。.切取病理的时间与手术治疗时间越近越好。切取病理的时间与手术治疗时间越近越好。吸取活组织检查适用于深部肿瘤表面完整吸取活组织检查适用于深部肿瘤表面完整 的较大肿瘤及颈部肿大淋巴结。的较大肿瘤及颈部肿大

14、淋巴结。切除活组织检查适用于小型肿瘤或淋巴结，整块切切除活组织检查适用于小型肿瘤或淋巴结，整块切 除送检除送检 冰冻活组织检查适用于术中进行，诊断率达冰冻活组织检查适用于术中进行，诊断率达95%95%。（六）化验检查（六）化验检查 肿瘤标志物检查：肿瘤标志物检查：恶恶性性肿肿瘤瘤病病人人的的血血液液、尿尿或或其其他他体体液液中中发发现现一一些些特特殊殊的的化化学学物物质质，这这类类物物质质通通常常以以癌癌胚胚抗抗原原（CEACEA）、激激素素、受受体体、各各种种癌癌基基因因和和酶酶蛋蛋白白的的形形式式出出现现，并并主主要要由由肿肿瘤瘤细细胞胞产产生生、分分泌泌和和释释放放，因因此此根根据据血血

15、液液及及尿尿液液的的化化验验协协助助诊诊断断。并并对对治治疗疗效效果果和预后进行监护。和预后进行监护。五五.口口腔腔颌颌面面肿肿瘤瘤的的治治 疗疗（一）治疗原则（一）治疗原则 1.1.良性肿瘤良性肿瘤 以外科手术治疗为主。局部肿瘤以外科手术治疗为主。局部肿瘤 切除，临界瘤应包括肿瘤周围正常组切除，临界瘤应包括肿瘤周围正常组 织一并切除，术后要进行病理检查。织一并切除，术后要进行病理检查。2.2.恶性肿瘤恶性肿瘤 综合治疗的原则综合治疗的原则 治疗方法应根据肿瘤的组织来源，治疗方法应根据肿瘤的组织来源，生长部位、分化程度、发展速度、临床生长部位、分化程度、发展速度、临床 分期、病人全身状况等综合

16、因素选择。分期、病人全身状况等综合因素选择。（1 1）组织来源：组织来源：肿瘤的组织来源不同，治疗方法也不同肿瘤的组织来源不同，治疗方法也不同对对放放射射线线敏敏感感的的肿肿瘤瘤：如如淋淋巴巴造造血血组组织织来来源源的的肿肿瘤瘤可采用放、化疗以及中药治疗为主的综合治疗。可采用放、化疗以及中药治疗为主的综合治疗。对对放放射射线线不不敏敏感感肿肿瘤瘤：如如纤纤维维肉肉瘤瘤、骨骨肉肉瘤瘤、腺腺癌癌、恶性黑色素瘤，应采用手术为主的综合治疗。恶性黑色素瘤，应采用手术为主的综合治疗。对对放放射射线线中中度度敏敏感感的的肿肿瘤瘤：如如鳞鳞状状细细胞胞癌癌、基基底底细细胞胞癌癌等等则则应应结结合合病病人人全全

17、身身情情况况、肿肿瘤瘤生生长长部部位位、浸浸润润范范围围等等决决定定采采用用哪哪一一种种治治疗疗措措施施。一一般般情情况况下下对对放疗不敏感的肿瘤对化疗也不敏感。放疗不敏感的肿瘤对化疗也不敏感。（2 2）细胞分化程度：细胞分化程度：细胞分化程度细胞分化程度较好较好的肿瘤对放射线不敏的肿瘤对放射线不敏 感，故多采用手术治疗。感，故多采用手术治疗。细胞分化程度细胞分化程度较差较差或未分化的肿瘤对放或未分化的肿瘤对放 射线较敏感。多采用放、化疗。射线较敏感。多采用放、化疗。肿瘤处于迅速生长期（倍增时间短）或肿瘤处于迅速生长期（倍增时间短）或 肿瘤广泛浸润时，应先行放化疗或化疗肿瘤广泛浸润时，应先行放

18、化疗或化疗 后再手术治疗。后再手术治疗。（3 3）生长及侵犯部位）生长及侵犯部位 肿瘤生长在颌面深部或近颅底的肿肿瘤生长在颌面深部或近颅底的肿瘤，手术比较困难，且手术会给病人造瘤，手术比较困难，且手术会给病人造成严重功能障碍，手术治疗应慎重；颌成严重功能障碍，手术治疗应慎重；颌骨肿瘤以手术治疗为主；位于表浅部位，骨肿瘤以手术治疗为主；位于表浅部位，手术切除容易的肿瘤，如皮肤癌、唇癌手术切除容易的肿瘤，如皮肤癌、唇癌多采用手术治疗。多采用手术治疗。（4 4）临床分期：）临床分期：作为选择治疗计划的参考。早期病人无论作为选择治疗计划的参考。早期病人无论 采用哪一种治疗方法均可获效。而晚期病采用哪一

19、种治疗方法均可获效。而晚期病 人以综合治疗效果为佳。人以综合治疗效果为佳。对选择治疗及估计预后有一定参考价值。对选择治疗及估计预后有一定参考价值。根据癌瘤侵袭的范围，国际抗癌协会根据癌瘤侵袭的范围，国际抗癌协会 （UICCUICC）设计了）设计了TNMTNM分类法分类法 P280P280。口腔颌面部肿瘤分类、分期口腔颌面部肿瘤分类、分期T 原发肿瘤N 区域性淋巴结M 远处转移（一）解剖分区（一）解剖分区（二二）治治疗疗方方法法 1.1.手术治疗：手术治疗：为口腔颌面部肿瘤主要和有效的治疗方法。为口腔颌面部肿瘤主要和有效的治疗方法。适应症：适应症：.良性肿瘤的治疗良性肿瘤的治疗 .早期恶性肿瘤或

20、一些中晚期恶性肿瘤早期恶性肿瘤或一些中晚期恶性肿瘤 .对放、化疗不敏感的恶性肿瘤对放、化疗不敏感的恶性肿瘤 手术原则：手术原则：.完全彻底切除肿瘤的原则完全彻底切除肿瘤的原则 .无瘤术的原则无瘤术的原则 .根治性原则根治性原则 .修复性、功能性外科的原则修复性、功能性外科的原则1.手术治疗手术治疗根治手术：包括原发癌所在器官的部分或全部，连同周围正常组织和区域淋巴结整块切除。扩大根治术：在原根治范围基础上适当切除附近器官及区域淋巴结。对症手术或姑息手术：以手术解除或减轻症状，延长生命，争取综合治疗机会，改进生存质量。激光手术或冷冻手术 2.2.放射治疗：放射治疗：.对放射线对放射线敏感敏感的肿

21、瘤有：的肿瘤有：细胞分化较差的肿瘤、恶性淋巴瘤、浆细胞分化较差的肿瘤、恶性淋巴瘤、浆 细胞肉瘤、未分化癌、淋巴上皮癌、尤细胞肉瘤、未分化癌、淋巴上皮癌、尤 文氏肉瘤。文氏肉瘤。.对放射线对放射线中度敏感中度敏感的肿瘤有：的肿瘤有：主要的是鳞状细胞癌及基底细胞癌主要的是鳞状细胞癌及基底细胞癌 .对放射线对放射线不敏感不敏感的肿瘤有：的肿瘤有：骨肉瘤、纤维肉瘤、肌肉瘤、腺癌、脂骨肉瘤、纤维肉瘤、肌肉瘤、腺癌、脂 肪肉瘤、恶性黑色素癌。肪肉瘤、恶性黑色素癌。影响放疗效果的因素：影响放疗效果的因素：.肿瘤对放射线的敏感性肿瘤对放射线的敏感性.病人年龄、全身状况病人年龄、全身状况.肿瘤大小、部位、血供情

22、况肿瘤大小、部位、血供情况.肿瘤分化程度肿瘤分化程度.抗癌药、高压氧、激素可憎加放射敏感性抗癌药、高压氧、激素可憎加放射敏感性.放疗前、中、后局部加热，可减少放疗前、中、后局部加热，可减少50%50%放放 射量，并可增加疗效。射量，并可增加疗效。常用放射源：常用放射源：口口腔腔颌颌面面部部放放疗疗以以60C60C0 0和和50 50 M MeVeV直直线线加加速速器器为为常常用。用。治疗方式：治疗方式：外照射和腔内照射。外照射和腔内照射。适应症：适应症：综合治疗的一部分。综合治疗的一部分。.术前放疗术前放疗 .术后放疗术后放疗.对放射线高度敏感的肿瘤对放射线高度敏感的肿瘤 禁忌症：禁忌症：.肿

23、瘤过于广泛，手术不能彻底，激惹肿瘤过于广泛，手术不能彻底，激惹 肿瘤使生长加快。肿瘤使生长加快。.多处远隔转移者。多处远隔转移者。.年老体弱或伴有严重器质性疾病者。年老体弱或伴有严重器质性疾病者。放放疗疗前前准准备备：应拔除口内病灶牙及肿瘤邻近的牙。应拔除口内病灶牙及肿瘤邻近的牙。拆除不良修复体，目的可减少感染及放疗拆除不良修复体，目的可减少感染及放疗后拔牙所致的颌骨坏死，便于肿瘤受到直后拔牙所致的颌骨坏死，便于肿瘤受到直接照射。接照射。放疗反应及处理放疗反应及处理 .皮肤反应：皮肤反应：变红、黑、脱皮变红、黑、脱皮 、脱毛、皮、脱毛、皮 炎、溃疡等。炎、溃疡等。处处理理：避避免免局局部部摩摩

24、擦擦，防防晒晒、防防冻冻，保保持持局局部部干干燥燥，避避免免搔搔抓抓，痒痒难难忍忍时时可可用用冷冷敷敷或或酒酒精精涂涂擦擦，已已发发生生皮皮炎炎时时防防止止感感染染，涂涂5%5%硼硼酸酸或或可可的的松松、四四环素、红霉素软膏。环素、红霉素软膏。.口腔粘膜反应：口腔粘膜反应：充血、水肿、溃疡、充血、水肿、溃疡、白膜、出血等。白膜、出血等。处理：处理：可用可用1.5%1.5%双氧水含漱，局部双氧水含漱，局部 涂涂2%2%甲紫，疼痛时可用的卡甲紫，疼痛时可用的卡 因含漱，全身给予抗生素控因含漱，全身给予抗生素控 制感染。制感染。.全身反应：全身反应：食欲食欲，恶心，呕吐，头晕，恶心，呕吐，头晕 乏力

25、，白细胞、血小板乏力，白细胞、血小板。处理：处理：恶心可给大剂量维生素恶心可给大剂量维生素B B4 4、B B6 6和和 止吐剂。白细胞止吐剂。白细胞4104109 9/L L，血小血小 板板10010100109 9/L L为警戒数，低于此为警戒数，低于此 数应减少放疗量，给予升血球药数应减少放疗量，给予升血球药 物：利血生、鲨肝醇口服，白细物：利血生、鲨肝醇口服，白细 胞低于胞低于3103109 9时暂停放疗，对症处理。时暂停放疗，对症处理。3.3.化学药物治疗：化学药物治疗：新辅助化疗新辅助化疗：（术前或放疗前化疗）也叫（术前或放疗前化疗）也叫 诱导化疗。诱导化疗。目的：目的：控制原发灶

26、，使肿瘤缩小（减少肿控制原发灶，使肿瘤缩小（减少肿 瘤负荷），便于缩小手术范围和放瘤负荷），便于缩小手术范围和放 疗野，防止或消除微小转移灶。消疗野，防止或消除微小转移灶。消 除复发根源，减少转移机会，许多除复发根源，减少转移机会，许多 文献证明晚期头颈癌的新辅助化疗文献证明晚期头颈癌的新辅助化疗 能改进长期无病生存期。能改进长期无病生存期。辅助化疗：辅助化疗：（手术后或放疗后化疗）（手术后或放疗后化疗）目的：目的：消灭亚临床病灶，防止复发和转移。消灭亚临床病灶，防止复发和转移。化疗作为增敏剂与放疗同时应用：化疗作为增敏剂与放疗同时应用：(姑息治疗）姑息治疗）治疗不能手术的晚期治疗不能手术的晚

27、期（、期）头颈部癌。期）头颈部癌。目的：目的：增加放疗敏感性，消灭放射野以外的增加放疗敏感性，消灭放射野以外的 微小病灶和转移灶，延长生存时间。微小病灶和转移灶，延长生存时间。单纯化疗：单纯化疗：对对一一些些对对化化疗疗敏敏感感的的肿肿瘤瘤也也可可考考虑虑单单纯纯化化学学疗疗法法治治疗疗，比比如如恶恶性性淋淋巴巴瘤瘤等等疗疗效效较佳。较佳。药物分类：药物分类：（按化学性质分）（按化学性质分）.细胞毒素类细胞毒素类（烷化剂类）：（烷化剂类）：氢芥（氢芥（HN2HN2），），环磷酰胺环磷酰胺(CIXCIX）.抗代谢类：抗代谢类：甲氨蝶呤（甲氨蝶呤（MIXMIX），），氟尿嘧啶（氟尿嘧啶（5-5-F

28、UFU）等等 .抗生素类：抗生素类：博莱霉素（博莱霉素（BLMBLM），），平阳霉素（平阳霉素（PYMPYM），），放射菌放射菌 素素D D，阿霉素（阿霉素（ADMADM）等等 .激素类：激素类：肾上腺皮质激素类，丙酸睾丸素，乙烯雌酚肾上腺皮质激素类，丙酸睾丸素，乙烯雌酚 .植物类：植物类：长春新碱（长春新碱（VCRVCR），），喜树碱（喜树碱（CRTCRT）等等 .其他：顺铂，甲基苄肼，羟基脲等其他：顺铂，甲基苄肼，羟基脲等按药物对细胞周期的影响分类：按药物对细胞周期的影响分类：.细胞周期非特异性药物：细胞周期非特异性药物：药物可作用子细胞增殖周期的各期。药物可作用子细胞增殖周期的各期。主要

29、分为细胞毒素类和抗生素类，对增殖主要分为细胞毒素类和抗生素类，对增殖 细胞和休止细胞均有效。抑制细胞和休止细胞均有效。抑制DNA DNA 的复制的复制 和其功能。和其功能。.细胞周期特异性药物：细胞周期特异性药物：主要为代谢类和植物类药物。抑制主要为代谢类和植物类药物。抑制 DNA DNA生化合成及有丝分裂，只对增殖期生化合成及有丝分裂，只对增殖期 细胞有效。又分：细胞有效。又分：时相特异性药物：时相特异性药物：对处于某一期的增殖细胞敏感，如，对处于某一期的增殖细胞敏感，如，M M期期 或或S S期，对期，对G1G1、G2G2、G0G0期不敏感。期不敏感。时相非特异性药物：时相非特异性药物：对

30、对M M、S S、G G1 1、G2G2期均有效，对期均有效，对G0G0期无效。期无效。治疗方案治疗方案 .单一化学药物治疗：单一化学药物治疗：根据细胞动力学理根据细胞动力学理 论、药物性质、病理特点，应用选择性论、药物性质、病理特点，应用选择性 强的药物，如：鳞癌强的药物，如：鳞癌平阳霉素，腺癌平阳霉素，腺癌 喜树碱、氟尿嘧啶喜树碱、氟尿嘧啶 .联合化疗：联合化疗：选择作用于肿瘤不同细胞周选择作用于肿瘤不同细胞周 期，并考虑到不同毒性的药物进行合并，期，并考虑到不同毒性的药物进行合并，以提高疗效，减少毒副作用，即增加协以提高疗效，减少毒副作用，即增加协 同作用，避免拮抗作用。同作用，避免拮抗

31、作用。给药方法：给药方法：序贯疗法：序贯疗法：常用于晚期恶性肿瘤。常用于晚期恶性肿瘤。冲击疗法：冲击疗法：间隔间隔3-43-4周给药一次，疗效较好。周给药一次，疗效较好。中中剂剂量量脉脉冲冲治治疗疗：通通常常1-21-2次次/周周，对对增增殖殖状状 态癌细胞有杀伤力。态癌细胞有杀伤力。小小剂剂量量每每天天给给药药：适适用用于于毒毒性性小小，排排泄泄快快的的药物，如平阳霉素术前化疗。药物，如平阳霉素术前化疗。分分次次给给药药：每每隔隔数数小小时时给给药药一一次次，如如阿阿糖糖胞胞苷，对增殖期细胞非常敏感。苷，对增殖期细胞非常敏感。给药途径：给药途径：静脉滴注，静脉推注，颈外动静脉滴注，静脉推注，

32、颈外动 脉分支插管推注或滴注，口服，瘤脉分支插管推注或滴注，口服，瘤 内瘤周注射，肌注，外敷等。内瘤周注射，肌注，外敷等。化疗的不良反应：化疗的不良反应：.骨髓抑制：骨髓抑制：如氨芥，丝裂霉素，甲氨蝶呤，氟尿嘧啶，当白细如氨芥，丝裂霉素，甲氨蝶呤，氟尿嘧啶，当白细 胞降到胞降到3 3.0 010109 9/L L、血小板血小板808010109 9/L L应停药，口应停药，口 服利血生、鲨肝醇，成分输血等。服利血生、鲨肝醇，成分输血等。.消化道反应：消化道反应：食欲减退，恶心，呕吐，腹泻等。食欲减退，恶心，呕吐，腹泻等。.肝损伤：肝损伤：甲氨蝶呤，氟尿嘧啶甲氨蝶呤，氟尿嘧啶.血尿：血尿：喜树碱

33、，环磷酰胺喜树碱，环磷酰胺.麻木疼痛：麻木疼痛：长春新碱，长春花碱有神经毒性长春新碱，长春花碱有神经毒性.高热；高热；平阳霉素平阳霉素 对上述反应对症处理，严重者停药。对上述反应对症处理，严重者停药。4.4.免疫治疗免疫治疗v 肿肿瘤瘤的的发发生生与与机机体体的的免免疫疫功功能能有有关关,免免疫疫功功能能低低下下时时易易患患肿肿瘤瘤。有有文文献献报报道道个个别别病病例例由由于于机机体体抵抵抗抗力力而而获获得得痊痊愈愈自自发发性性消消退退。还还有有的的病病例例切切除除原原发发肿肿瘤瘤后后转转移移灶灶缩缩小小或或自自然消失。然消失。分分 类：类：.非特异性免疫治疗；非特异性免疫治疗；（被动免疫治（

34、被动免疫治疗）疗）包括细菌菌苗；多糖类、胸腺类、合包括细菌菌苗；多糖类、胸腺类、合成佐剂和脂溶性维生素。其中以卡介苗成佐剂和脂溶性维生素。其中以卡介苗（BCGBCG）应用最多，可用于皮肤划痕或瘤内应用最多，可用于皮肤划痕或瘤内注射。注射。.特异性免疫治疗：特异性免疫治疗：（主动免疫治疗）（主动免疫治疗）包括肿瘤细胞；经理、化、生物因素处理的包括肿瘤细胞；经理、化、生物因素处理的肿瘤细胞；肿瘤抗原；肿瘤疫苗和佐剂。肿瘤细胞；肿瘤抗原；肿瘤疫苗和佐剂。继承免疫治疗：继承免疫治疗：包括单克隆抗体；致敏淋巴细胞；淋巴因子；包括单克隆抗体；致敏淋巴细胞；淋巴因子；转移因子；免疫核糖核酸。转移因子；免疫核

35、糖核酸。导向治疗：导向治疗：即以单克隆抗体作为载体，结合化疗即以单克隆抗体作为载体，结合化疗药物核素或其他毒素的方法。药物核素或其他毒素的方法。生物应答调节剂：生物应答调节剂：在细胞因子水平上进行的抗肿在细胞因子水平上进行的抗肿瘤效应研究。细胞因子包括白细胞介素瘤效应研究。细胞因子包括白细胞介素-2-2（IL-IL-2 2）肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNF)TNF)、干扰素（、干扰素（INF)INF)、淋巴因、淋巴因子活化杀伤细胞（子活化杀伤细胞（LAKLAK）及肿瘤浸润淋巴细胞及肿瘤浸润淋巴细胞（TILTIL）。LAK+IL-2LAK+IL-2治疗恶性肿瘤具有较好的疗效，治疗恶性肿瘤具有较

36、好的疗效，而而TILTIL比比LAKLAK杀灭肿瘤效应高杀灭肿瘤效应高50-10050-100倍。生物应答倍。生物应答调节剂以局部应用，特别是瘤内注射为佳。调节剂以局部应用，特别是瘤内注射为佳。5.5.低温治疗：（冷冻治疗）低温治疗：（冷冻治疗）适用于表浅肿瘤，近期疗效较好。适用于表浅肿瘤，近期疗效较好。适应症：适应症：.肿瘤：肿瘤：良性肿瘤良性肿瘤 血管瘤，毛细淋巴管血管瘤，毛细淋巴管 瘤，粘液囊肿，乳头瘤，粘液囊肿，乳头 状瘤等。状瘤等。恶性肿瘤恶性肿瘤 早期鳞癌等。早期鳞癌等。口口腔腔颌颌面面部部其其他他疾疾病病：白白斑斑，扁扁平平苔苔癣癣，黑黑色色素素 斑，息肉，角斑，息肉，角化病等。

37、化病等。.与手术合并应用：与手术合并应用：血管瘤手术加用冷冻减少出血管瘤手术加用冷冻减少出 血。对不能完全切除的残余瘤体进行冷冻。血。对不能完全切除的残余瘤体进行冷冻。优缺点：优缺点：.优点：优点：方法简单，损害小，瘢方法简单，损害小，瘢 痕小痕小,术后疼痛轻，能保存功能和术后疼痛轻，能保存功能和外形，能阻止癌细胞扩散，使机外形，能阻止癌细胞扩散，使机体产生抗体促进免疫作用。体产生抗体促进免疫作用。.缺点：缺点：有一定的局限性，不适有一定的局限性，不适 于较大肿瘤的治疗。水肿反应较重，注意于较大肿瘤的治疗。水肿反应较重，注意呼吸道水肿。呼吸道水肿。6.6.激光治疗激光治疗 激光的生物学效应不十

38、分清楚，多数人认激光的生物学效应不十分清楚，多数人认为激光对生物组织能起到凝结、气化和切割为激光对生物组织能起到凝结、气化和切割的作用。主要原理是热效应、压力效应、光的作用。主要原理是热效应、压力效应、光效应和电磁场效应。有人认为激光合并放、效应和电磁场效应。有人认为激光合并放、化疗、基因治疗能提高肿瘤的治愈率。化疗、基因治疗能提高肿瘤的治愈率。适应症：适应症：浅表病损，粘膜病，白斑，乳头浅表病损，粘膜病，白斑，乳头 状瘤，小的血管瘤，基底细胞癌，状瘤，小的血管瘤，基底细胞癌，鳞癌，恶黑，色素痣，不能用于深鳞癌，恶黑，色素痣，不能用于深 部和晚期恶性肿瘤病人。部和晚期恶性肿瘤病人。7.7.高温

39、治疗：高温治疗：机制：机制：高温可抑制肿瘤细胞的核酸和蛋白高温可抑制肿瘤细胞的核酸和蛋白 质代谢，影响肿瘤细胞的增殖周期。质代谢，影响肿瘤细胞的增殖周期。热疗合并放、化疗可提高对恶性肿热疗合并放、化疗可提高对恶性肿 瘤治疗的效果。瘤治疗的效果。热疗分为全身热疗及局部热疗，通常多用热疗分为全身热疗及局部热疗，通常多用 局部热疗。局部热疗。方法：方法：微波，红外线，射频，超声热疗等。微波，红外线，射频，超声热疗等。其中微波热疗常用。其中微波热疗常用。8.8.营养治疗：营养治疗：意义：意义：.补充营养，便于放、化疗及手术治疗；补充营养，便于放、化疗及手术治疗；.提高机体免疫功能；提高机体免疫功能；.

40、补充微量元素作为防止肿瘤复发或延长补充微量元素作为防止肿瘤复发或延长 生存期的手段。生存期的手段。9.9.中药治疗中药治疗.中草药能增强和调解机体的免疫功能中草药能增强和调解机体的免疫功能 （免疫增强剂和调节剂）如：人参，黄（免疫增强剂和调节剂）如：人参，黄 是，女贞子等；是，女贞子等；.有直接抗癌作用；有增效解毒作用。有直接抗癌作用；有增效解毒作用。.综合治疗的一种手段，延长生存期，适综合治疗的一种手段，延长生存期，适 用于年老，体弱或晚期恶性肿瘤病人。用于年老，体弱或晚期恶性肿瘤病人。10.10.基因治疗基因治疗 常与过继免疫治疗紧密相连。常与过继免疫治疗紧密相连。癌的发生发展与多种癌基因

41、的激活癌的发生发展与多种癌基因的激活 及抑癌基因的失活有关。抑癌基因及抑癌基因的失活有关。抑癌基因 p53p53的的点点突突变变是是头头颈颈癌癌频频率率最最高高的的改改变变，导导致致无无活活性性的的p53p53蛋蛋白白过过度度表表达。达。目前对基因治疗设想有几个方面：.转基因导向治疗：转基因导向治疗：将外源性基因导入体将外源性基因导入体 内，利用其生物反应调节功能对抗肿瘤。内，利用其生物反应调节功能对抗肿瘤。.基因打靶：基因打靶：以外源性基因使致癌基因失以外源性基因使致癌基因失 活。活。.基因取代：基因取代：以外源性基因取代致癌基因。以外源性基因取代致癌基因。.基因修饰：基因修饰：原位修复致癌

42、基因。原位修复致癌基因。11.11.综合治疗综合治疗 概念：概念：综合治疗即根据病人的机体状况。综合治疗即根据病人的机体状况。肿瘤病理类型，侵犯范围（分期）肿瘤病理类型，侵犯范围（分期）和发展趋向，合理地有计划地综合和发展趋向，合理地有计划地综合 使用现有的治疗手段，以期较大使用现有的治疗手段，以期较大 幅度的提高治愈率和改善病人的生幅度的提高治愈率和改善病人的生 活质量。活质量。综合治疗可以取长补短，互相补充，获得综合治疗可以取长补短，互相补充，获得 最好的效果。最好的效果。原则：原则：.提高疗效，尽量减少毒副作用（避免硬凑）。提高疗效，尽量减少毒副作用（避免硬凑）。.治疗顺序应符合肿瘤生物

43、学特性，尤其细胞增殖治疗顺序应符合肿瘤生物学特性，尤其细胞增殖 动力学特性，使不能手术者便为二期手术切除。动力学特性，使不能手术者便为二期手术切除。.充分掌握各种疗法的适应症和限制性，根据具体充分掌握各种疗法的适应症和限制性，根据具体 肿瘤不同发展阶段的主要矛盾和趋向，制定有机肿瘤不同发展阶段的主要矛盾和趋向，制定有机 配合和有效的综合治疗方案。配合和有效的综合治疗方案。.重视支持疗法，调整与保护机体自身抗病能力重视支持疗法，调整与保护机体自身抗病能力 。.对任何中晚期肿瘤不应放弃治疗，尽可能提高生对任何中晚期肿瘤不应放弃治疗，尽可能提高生 怎样合理安排综合治疗的顺序：怎样合理安排综合治疗的顺

44、序：.手手术术时时机机：对对病病灶灶范范围围较较局局限限的的恶恶性性肿肿瘤瘤和和良良性性肿肿瘤瘤应应以以手手术术治治疗疗为为主主，但但对对于于范范围围广广泛泛的的、生生长长速速度度较较快快的的恶恶性性肿肿瘤瘤不不宜宜手手术术。肿肿瘤瘤细细胞胞增增殖殖并并非非是是直直线线增增长长的的有有一一定定阶阶段段性性，故故在在肿肿瘤瘤细细胞胞增增殖殖较较快快（倍倍增增时时间间短短）时时应应该该先先行行放放疗疗或或化化疗疗目目前前较较提提倡倡的的新新辅辅助助化化疗疗，减减少少肿肿瘤瘤的的负负荷荷。待待肿肿瘤瘤倍倍增增时时间间较较长长时时再再行行手手术术，还还可可以以控制微小转移灶。控制微小转移灶。.术后施行

45、放化疗的时间：术后施行放化疗的时间：手术切除原发手术切除原发 灶后，由于负反馈作用，一些残存的亚灶后，由于负反馈作用，一些残存的亚 临床病灶，微小转移灶以及本来处于静临床病灶，微小转移灶以及本来处于静 止期（止期（G0G0期）的细胞，由于手术的激惹期）的细胞，由于手术的激惹 进入增殖期，此时要尽快给予放疗或化进入增殖期，此时要尽快给予放疗或化 疗，一般在创口愈合以后，机体抵抗力疗，一般在创口愈合以后，机体抵抗力 及营养状态稍加改善后越早进行越好。及营养状态稍加改善后越早进行越好。.放疗后化疗时间：放疗后化疗时间：放疗之后，由于血管放疗之后，由于血管 闭塞，纤维细胞增生，血运减少，此时若闭塞，纤

46、维细胞增生，血运减少，此时若 用化疗药物常不能进入肿瘤所在区域其效用化疗药物常不能进入肿瘤所在区域其效 果差，应该间隔一段时间。果差，应该间隔一段时间。.免疫治疗时机：免疫治疗时机：由于放射线和某些药物由于放射线和某些药物 能抑制机体的免疫功能，在机体免疫功能能抑制机体的免疫功能，在机体免疫功能 低下时，免疫治疗效果差，所以免疫治疗低下时，免疫治疗效果差，所以免疫治疗 一般不宜与化疗，放疗同时进行，最好在一般不宜与化疗，放疗同时进行，最好在 上述治疗后经过短期休息，当免疫功能有上述治疗后经过短期休息，当免疫功能有 一定恢复后再开始。但也不能过迟，因肿一定恢复后再开始。但也不能过迟，因肿 瘤细胞

47、增殖速度超过免疫杀伤能力时，效瘤细胞增殖速度超过免疫杀伤能力时，效 果不好。果不好。12.12.肿瘤的休眠治疗肿瘤的休眠治疗 癌治疗的新战略癌治疗的新战略休眠概念：肿瘤休眠指肿瘤的生长处于休止状肿瘤休眠指肿瘤的生长处于休止状态，但休眠的肿瘤细胞仍具有增殖潜能，细胞学态，但休眠的肿瘤细胞仍具有增殖潜能，细胞学上细胞处于上细胞处于G G0 0期或增殖与凋亡的平衡状态。肿瘤期或增殖与凋亡的平衡状态。肿瘤休眠的研究具有重要的临床意义。如在肿瘤休眠休眠的研究具有重要的临床意义。如在肿瘤休眠期实施手术治疗往往得到良好的预后，而在不适期实施手术治疗往往得到良好的预后，而在不适当时期进行手术则可能促进癌呈暴发

48、性生长、增当时期进行手术则可能促进癌呈暴发性生长、增殖以及转移。因此有些学者从延长肿瘤休眠时间殖以及转移。因此有些学者从延长肿瘤休眠时间来考虑治疗战略，如同治疗高血压、糖尿病等慢来考虑治疗战略，如同治疗高血压、糖尿病等慢性疾病一样，使其长期稳定，从而延长患者的生性疾病一样，使其长期稳定，从而延长患者的生存期，在治疗策略上可分为休眠诱导和再燃抑制存期，在治疗策略上可分为休眠诱导和再燃抑制两方面。两方面。化疗所致的生命期延长就是由三部分组成，化疗所致的生命期延长就是由三部分组成，即即 肿瘤缩小的时间、肿瘤缩小的时间、肿瘤休眠的时间、肿瘤休眠的时间、肿瘤再燃至原来大小的时间。肿瘤再燃至原来大小的时间

49、。肿瘤细胞数肿瘤细胞数 生命延长时间生命延长时间 化疗化疗化疗化疗 A B C由此可见化疗引发的肿瘤休眠时间占比例较大。由此可见化疗引发的肿瘤休眠时间占比例较大。A.A.A.A.化疗开始后肿瘤缩小所用时间化疗开始后肿瘤缩小所用时间化疗开始后肿瘤缩小所用时间化疗开始后肿瘤缩小所用时间B.B.B.B.化疗停止后肿瘤休眠所用时间化疗停止后肿瘤休眠所用时间化疗停止后肿瘤休眠所用时间化疗停止后肿瘤休眠所用时间C.C.C.C.再燃至原大小所用时间再燃至原大小所用时间再燃至原大小所用时间再燃至原大小所用时间 肿瘤休眠诱导：肿瘤休眠诱导：目的在于使肿瘤细胞进入目的在于使肿瘤细胞进入 休眠状态，使肿休眠状态，使

50、肿 瘤长期无变化，目前方法有抑制肿瘤血管瘤长期无变化，目前方法有抑制肿瘤血管 生成，诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖等。生成，诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖等。延迟肿瘤的再燃：延迟肿瘤的再燃：低剂量的化疗，免疫治疗。机体免疫状态低剂量的化疗，免疫治疗。机体免疫状态 与肿瘤休眠密切相关，改善免疫功能可增与肿瘤休眠密切相关，改善免疫功能可增 强化疗剂的疗效，延缓肿瘤复发。强化疗剂的疗效，延缓肿瘤复发。六六.口腔颌面肿瘤的口腔颌面肿瘤的预预 防防贯彻三前和三早方针：贯彻三前和三早方针：三前即三前即癌前发现、癌前诊断、癌前治疗癌前发现、癌前诊断、癌前治疗 防患于未然。防患于未然。三早即三早即早期发现、早期诊断、