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1、药理学总结药理学总结第一章第一章 绪论绪论药理学药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。第二章第二章 药物代谢动力学药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；
2、统称为药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为 ADMEADME 系统。系统。吸收：吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药
3、物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。代谢：代谢：体内各种组织对药物的消除，肝肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。零级消除动力学零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。药物消除半衰期（药物消除半衰期（t1/2t1
4、/2）：）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积表观分布容积经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度生物利用度第三章第三章 药物效应动力学药物效应动力学凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应不良反应不良反应：不良反应：副反应副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应
5、（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。毒性反应毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多剂量过大或药物在体内蓄积过多 时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。后遗效应后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。停药反应停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧突然停药后
6、原有疾病加剧，又称回跃反应。变态反应变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应过敏反应。特异质反应特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量量-效关系效关系药理效应按性质可以分为量反应量反应和质反应质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反量反应应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点：最
7、小有效量或最低有效浓度最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。最大效应（最大效应（E Emaxmax）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能效能。半最大效应浓度（半最大效应浓度（ECEC5050）：是指能引起50%最大效应的浓度。效价强度效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为
8、反应性质的变化，则称为质反应质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点：半数有效量（半数有效量（EDED5050）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（半数致死量（LDLD5050）。治疗指数治疗指数：药物的 LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99
9、）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。激动药激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药完全激动药和部分部分激动药激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a进而抑制前列腺药理作用解热镇痛抗风湿（解热的作用是作用于中枢使PG 合成减少）临床应用抑制 PG 生成，有较强的解热、镇痛作用，临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、
10、关节痛、肌肉痛和痛经等。能明显减轻风湿性关节不良反应胃肠道反应胃肠道反应1)直接刺激胃粘膜引起；2)长期用引起胃粘膜损伤诱发和加重溃疡 溃疡者禁用。凝血障碍凝血障碍剂量过大（5g/日）或长期用药出现；有出血倾向、肝功能障碍、血友病等禁用。平滑肌系统镇静、致欣快作用抑制呼吸镇咳缩瞳胃肠道平滑肌：肌X 力加强，蠕动减少，引起便秘胆道平滑肌：胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，胆道排空受阻其他平滑肌：降低子宫X 力；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌 X 力，尿潴留；支气管收缩。扩 X 血管及降低外周阻力，引起直立性低血压间接扩 X 脑血管而使颅内压升高，呼吸抑制，CO2 潴留使脑血管扩 X免疫抑制镇痛镇痛针对其他
11、药物无效的剧痛：严重创伤、手术后、晚期癌症；胆绞痛和肾绞痛：联合阿托品或山莨宕碱；心肌梗死且血压正常者；神经压迫疼痛效果差吗啡镇痛的主要作用部位：脊髓胶质区、脑室及导水管周围灰质临床应用不良反应及禁忌症1、副作用:恶心、呕吐、便秘便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压直立性低血压等2、耐受性及依赖性：3、急性中毒：表现为深度呼吸抑制、昏迷、瞳孔极度缩小、血压下降、严重缺氧以及尿潴留等，多死于呼吸麻痹。抢救：人工呼吸、适量给氧、静脉注射纳洛酮。禁用禁用：分娩期、哺乳期妇女、支气管哮喘、肺心病患者、颅内压升高，严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。心源性哮喘心源性哮喘辅助治疗：（机制：扩
12、X 外周血管，降低外周阻力；镇静作用消除焦虑、恐惧情绪；降低呼吸中枢对 CO2 敏感性，缓解了急促浅表的呼吸）止咳止咳止泻止泻素(PG)的合成缓解或消除 PG的致痛、致热和致炎作用小剂量抑制血小板聚集（减少血小板 TAX2 的生成）大剂量促进血栓的形成（减少血小板PGI2 的生成）儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合征的治疗对乙酰氨基酚（扑热息痛）：对乙酰氨基酚（扑热息痛）：对胃肠道刺激小，对凝血机制无影响，正常剂量下对肝脏无损害，是较安全有效的解热镇痛药；无抗炎作用。为小儿退热首选。不良反应:短期应用不良反应少见，但大剂量长期应用可致严重的肝、肾损害（毒性代谢产物N-乙酰对位苯醌亚胺所致）。吲哚美辛吲
13、哚美辛:主要用于抗炎和镇痛，如关节炎、滑液囊炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等。是最强的环氧化酶抑制药之一。（对前列腺素合成酶抑制作用最强。）常用于不易控制的发热布洛芬（芬必得）布洛芬（芬必得）:广泛用于解热镇痛、抗炎、风湿性和类风湿性关节炎。无水杨酸反应用药原则：38 度以下不用退热药，对乙酰氨基酚、芬必得首选。不同退热药可交叉使用，添加激素慎重，退热无效时用物理降温临床采用小剂量（50-100mg）阿司匹林预防血栓的形成炎和类风湿性关节炎患者的炎症和疼痛过敏反应过敏反应某些哮喘患者服用后可诱发阿司匹林哮喘阿司匹林哮喘。水杨酸反应水杨酸反应剂量过大（5g/日）出现，有头痛、旋晕、恶心、呕吐、耳鸣、听
14、力障碍，是中毒的表现，严重者有过度换气、酸碱平衡障碍、高热、精神错乱，立即停药。静脉点滴碳酸氢钠溶液碱化尿液，加速水杨酸排出。瑞夷瑞夷(Reye)(Reye)综合征综合征（儿童病毒感染不用阿司匹林）影响肾脏影响肾脏心血管系统药心血管系统药钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂1、分类分类：选择性钙拮抗剂：I 类苯烷胺类：维拉帕米维拉帕米 加洛帕米 II 类二氢吡啶类：硝苯地平硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平 III 类苯并噻氮卓类：地尔硫卓地尔硫卓2、药理作用药理作用：抑制心脏（负性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用）血管扩 X 对心血管系统有保护作用3、临床应用临床应用：高血压高血压：二氢吡啶类扩
15、 X 外周血管作用较强，特别适用于并发心源性哮喘的高血压危象患者。兼有冠心病患者选用硝苯地平；伴有脑血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用维拉帕米。与受体阻断药普萘洛尔合用，以消除硝苯地平扩血管产生的反射性心动过速；与利尿药合用消除扩血管引起的尿潴留，并加强降压作用。心绞痛心绞痛：变异型心绞痛，优选硝苯地平；稳定型（劳累型）心绞痛，均可；不稳定型心绞痛：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平与受体阻断药（如普萘洛尔）合用心律失常心律失常：室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常脑血管疾病脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。其他其他：外周血管痉挛性疾病、预防动
16、脉粥样硬化肾素血管紧肾素血管紧 X X 素系统抑制药素系统抑制药血管紧 X 素转化酶抑制药AT1 受体拮抗药抗心律失常药抗心律失常药心律失常的发生机制：（1）折返（2）自律性升高（3）后除极抗心律失常药的作用机制：（1）降低自律性（2）减少后除极（3）消除折返分类I 类：钠通道拮抗剂IAIB机制（了解）中度抑制 Na+内流，抑制 K+外流轻度抑制 Na+内流，促进 K+外流代表药奎尼丁利多卡因苯妥英IC类：受体阻断药类：延长动作电位时程药类：钙拮抗剂抗高血压药抗高血压药 一线抗高血压药：利尿药、该拮抗剂、-受体阻断药、ACE 抑制药形成静脉血压的基本因素是心输出量和外周血管阻力，心输出量受心脏
17、功能、回心血量和血容量的影响分类利尿药交感神经抑制药中枢性降压药神经节阻断药代表药氢氯噻嗪可乐定樟磺咪芬作用机制短期降低血容量，长期降低外周阻力-抑制儿茶酚胺的贮存及释放减少心输出量、抑制肾素释放特殊不良反应增加钾排出，长期使用最好同保钾药合用（氢氯噻嗪+卡托普利）嗜睡、抑郁重度抑制 Na+内流，复极过程影响小抑制交感兴奋,抑制 Ca+、Na+内流，促进 K+外流抑制 K+外流、Na+、Ca2+内流抑制 Ca2+内流普罗帕酮普奈洛尔胺碘酮维拉帕米应用特点广谱抗心律失常用于室性心律失常用于室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性心律失常有效交感神经兴奋引起的心律失常广谱抗心律失常，较安全用于室上
18、性心律失常机制阻止 Ang生成保存缓激肽活性选择性阻断 AT1 受体药理作用舒 X 血管、降血压、抗心血管肥大增生舒 X 血管、降血压、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生舒 X 血管、降低醛固酮释放、外周阻力下降临床应用治疗高血压、治疗充血性心力衰竭和心肌梗死高血压；治疗充血性心力衰竭不良反应咳嗽、高血钾咳嗽少一些氯沙坦代表药卡托普利去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药利舍平肾上腺素受体阻断药肾素-血管血管紧 X 素转化酶抑制药普萘洛尔卡托普利抑制 ACE，使 Ang生成减少，舒X 血管 咳嗽、高血钾紧 X 素系统抑制药钙拮抗药血管扩 X 药利尿药利尿药分类代表药作用部位机制抑 制高高 效效能能利利尿尿
19、药药（袢利尿药)呋噻米呋噻米(速尿）髓 袢升 支粗段Na+-临床应用水肿水肿：急性肺水肿和脑水肿、严重水肿肾衰肾衰：冲洗肾小管，但不延缓肾衰进程高钙血症高钙血症：抑制钙的重吸收，高效利尿药生理盐水水肿水肿中中 效效能能利利尿药尿药低低 效效能能利利尿尿 药药（保钾 利 尿药）抗心绞痛药抗心绞痛药抗心绞痛药物分类硝酸酯类亚硝酸酯类：快效治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨酯(鲁南欣康)长效预防：丁四硝酯、复硝片(戊四硝酯+硝酸甘油)快效治疗：亚硝酸异戊酯(安瓿)、亚硝辛酯(吸入)受体阻断药：普奈洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔钙拮抗剂：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌
20、克昔林、普尼拉明分类硝酸酯类代表药硝酸甘油硝酸甘油机制舒舒 X X 容量血管（静脉）容量血管（静脉）回心血量，前负荷室壁肌 X 力耗氧舒舒 X X 阻力血管（动脉）阻力血管（动脉）后负荷心肌收缩力相对耗氧总耗氧减少血压反射性心率耗氧舒舒 X X 冠脉和侧枝冠脉和侧枝冠脉血流量血液重新分布缺血区血流量供氧增多扩扩 X X 较大冠状动脉、较大心外膜血管及侧枝血管较大冠状动脉、较大心外膜血管及侧枝血管 改善冠脉流量改善缺血心肌区的血流供应供氧增多。冠脉血流量重新分配冠脉血流量重新分配：心绞痛时，左心室压力增高，心内膜下严重缺血。用药后，舒X 心外膜血管及侧枝血管，增加血流供应保护缺血心肌细胞，减轻缺
21、血损伤保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤血管紧 X 素 II 受体阻断药肾素抑制药氯沙坦雷米克林硝苯地平硝普钠选择性阻断 AT1 受体-减少细胞内钙含量，松弛平滑肌直接扩 X 血管-引起反射性心率加快、作用快而短、维持时间短适用于急性高血压和急性高血压危象不良反应水与电解质失衡水与电解质失衡：低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血症，可致肝昏迷。耳毒性耳毒性：剂量依赖性，眩晕、耳鸣、听力减退，暂时性耳聋甚至永久性耳聋（依他尼酸）。高尿酸血症高尿酸血症：近曲小管再吸收增多和与利尿药分泌途径竞争，可至痛风（发生率低）。电解质紊乱电解质紊乱：低血钾、低血镁、低氯碱血症。高尿酸血症高尿酸血症：痛风者慎
22、用代谢性障碍代谢性障碍：高血糖（糖耐量降低）、高血脂过敏反应过敏反应：与磺胺类有交叉过敏反应。光敏感性皮炎K+-2Cl-共 转运子，从而抑制 Na+、Cl-重吸收氢氯噻氢氯噻嗪嗪远 曲小 管近端抑制 Na+、Cl-重吸收与醛固酮竞争受 体，Na+-K+交 换 减少，保钾排钠高血压病高血压病尿崩症尿崩症治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿（与低钾有关的肝性水肿）充血性心力衰竭充血性心力衰竭远 曲小 管螺内酯螺内酯远 端和 集合管久用可引起高血钾症脱水药（甘露醇）特点：静注后不易透过毛细血管进入组织；易经肾小球滤过；不易被肾小管再吸收；在体内不被代谢。迅速降低颅内压临床
23、应用各种类型心绞痛（舌下含服）不良反应扩 X 血管：使颈面部潮红，搏动性头疼，眼内压上升(青光眼禁用)。剂量过大时，血压过度下降（大剂量时，直立性低血压），反射性心率加快，心肌收缩性增强，耗氧量增加，加重心绞痛的发作超剂量引起高铁血红蛋白症：呕吐、发绀易出现耐受性（特点：快；组织差异性；个体差异性；多因素影响）急性心肌梗塞（静脉给药）（抑制血小板的聚集黏附，减小坏死区）受体阻断药普奈洛尔普奈洛尔 阻断心脏1 受体，降低心肌耗氧 减慢心率，延长舒X 期，增加心内膜缺血区供血阻止钙进入细胞内：抑制心脏；扩 X 血管降低外周阻力。减少心肌耗氧；扩 X 冠脉，增加侧支血流，增加缺血区供氧；防止 Ca2
24、+超负荷，保护缺血心肌。抑制血小板聚集：（不稳定型心绞痛、急性心梗）稳定型心绞痛不稳定型心绞痛变异型心绞痛（首选），稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，急性心梗不可用于变异性心绞痛，易加重冠脉收缩受体优势作用)钙拮抗剂硝苯地平硝苯地平硝酸甘油与受体阻断药（普萘洛尔）联合治疗心绞痛的主要依据硝酸甘油与受体阻断药（普萘洛尔）联合治疗心绞痛的主要依据1.硝酸甘油因降压引起反射性交感神经兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量；普萘洛尔降低交感神经活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。2.普萘洛尔可增大心室容积，硝酸甘油能缩小心室容积。3.两药均有降压作用，合用应减量。治疗心力衰竭的药物治疗心力衰竭的药物治疗心力衰
25、竭药物的分类分类：1增加心肌收缩力（正性肌力药）强心苷类药：地高辛 非苷类正性肌力药：米力农、维司力农2减轻心脏前后负荷：利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米 扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪3调节神经体液功能：肾素-血管紧 X 素-醛固酮系统抑制药a、血管紧 X 素转化酶抑制药：卡托普利等。b、血管紧 X 素受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等。C、醛固酮拮抗药：螺内酯。受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等。心衰发生的根本原因与神经内分泌被长期激活所致的心室重构有关强药理作用对心脏机制临床应用治疗心力衰竭治疗心力衰竭不良反应胃肠道反应胃肠道反应：最常见早期中不良反应的防治氯化钾氯化钾：强心苷中毒所致
26、的加快心肌纤维缩短速度，使抑制心肌细胞膜上的Na+-心正性肌力作心肌收缩敏捷；加强衰竭心K+-ATP 酶，再通过 Na+-肌收缩力，增加每搏输出量Ca+双向交换，最终导致心且不增加耗氧量对心脏负性频率作用对传导组织和心肌电生理的影响作用于呼吸系统的药作用于呼吸系统的药抗炎平喘药支气管扩 X 药糖皮质激素2 受体激动药茶碱类抗过敏平喘药肥大细胞膜稳定药H1 受体阻断药抗白三烯药作用于消化系统的药作用于消化系统的药溃疡病的发病机制：胃酸分泌过多和幽门螺杆菌感染是造成胃胃溃疡的主要原因分类抗酸药抑制胃酸分泌药H2 受体阻断药质子泵抑制药M 受体阻断药胃泌素受体阻断药代表药碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、
27、氢氧化镁等西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁奥美拉唑哌仑西平丙谷胺米索前列醇（前列腺素衍生物）、硫糖铝、胶体次枸橼酸铋等抗幽门螺杆菌药作用于血液及造血器官的药物作用于血液及造血器官的药物分类抗凝血药抗血小板药抑制凝血酶GP 受体阻断药肝素与香豆素类的比较抗凝机制体内体外起效维持给药途径对抗药应用不良反应肾上腺素皮质激素类药肾上腺素皮质激素类药盐皮质激素球状带分泌（醛固酮；去氧皮质酮等）糖皮质激素束状带分泌（氢化可的松；可的松等）性激素网状带分泌（雄激素；少量雌激素）肝素加速 AT-III 灭活凝血酶和a、a、a、a 因子能力 1000 倍以上有效有效立即短（t60min）静脉注射 iv鱼精
28、蛋白血栓栓塞性疾病、DIC、早期心血管手术心导管、血液透析等抗凝出血倾向，过敏香豆素类竞争性抑制 VitK 对 II/VII/IX/X 因子的活化有效无效8-12h 起效，1-3 天达高峰长（双香豆素 4-7d，华法林 2-5d）口服 poVitK血栓栓塞性疾病出血倾向临床应用：维生素 K-用于梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、早产儿、新生儿出血等患者及凝血酶原过低引起的出血者，也可用于预防维生素K 缺乏症。铁剂-用于缺铁性贫血叶酸-巨幼红细胞贫血VB12-恶性贫血、巨幼红细胞贫血理论依据：红细胞生成原料和辅助物质：（1）原料：珠蛋白和铁。血小板聚集最终的共同通路血容量扩充药抑制血小板代谢阻碍 AD
29、P 介导代表药肝素、香豆素阿司匹林补充理解影响血凝因子抗凝分类纤维蛋白溶解药促凝血药抗贫血药代表药链激酶、尿激酶维生素 K铁剂、叶酸、维生素B12补充理解用于急性血栓阿莫西林、庆大霉素、克拉霉素、甲硝唑、四环素、红霉素补充理解直接中和胃酸，缓解溃疡病疼痛旁分泌细胞释放的组胺作用于H2受体引起胃酸分泌质子泵的功能是泵出H+使之进入胃黏膜腔引起胃酸增多迷走神经释放的乙酰胆碱作用于M3受体引起胃酸分泌内分泌细胞分泌的胃泌素作用于CCK2受体引起胃酸分泌米索前列醇激活胃黏膜上皮细胞下的前列腺素受体促进黏液和HCO3-的分泌，用于胃、十二指肠溃疡及急性胃炎引起的消化道出血，尤其是非甾体类抗炎药所致的；硫
30、糖铝不能与抗酸药、抑制胃酸分泌药同用，见效较慢，溃疡愈合率略低，但效果稳定，价廉；布地奈德沙丁胺醇氨茶碱、胆茶碱色甘酸二钠吸入式给药，常用预防性治疗对心率加快及伴有房颤的心功能不全可显著减慢心率减慢房室传导的作用，降低窦房结自律性、减慢房室传传导肌细胞内 Ca+增加，心肌收缩力加强心搏出量增加反射性兴奋迷走 N 引起心率下降；增加心肌对迷走神经的敏感性某些心律失常某些心律失常：心房纤颤心房纤颤：兴奋迷走神经，减慢房室传导心房扑动心房扑动：缩短心房的有效不应期，使房扑变为房颤阵发性室上性心动过阵发性室上性心动过速速：增强迷走神经功能毒症状。兴奋延髓催吐中心。注意补钾或考虑停药中枢神经系统反应中枢
31、神经系统反应：视觉障碍是中毒先兆心脏反应心脏反应：快速型心律失常（抑制 Na+-K+-ATP 酶、滞后除极）；房室传导阻滞（兴奋迷走、抑制 Na+-K+-ATP 酶）；窦性心动过缓或快速性心律失常苯妥英钠苯妥英钠：强心苷中毒+心率失常严重利多卡因利多卡因：强心苷中毒所致的室性心动过速、室颤强心苷中毒所致的心动过缓、房室传导阻滞等缓慢性心律失常不宜补钾，用阿托品阿托品国外用地高辛抗体地高辛抗体治疗地高苷用窦性停博(抑制窦房结自律性)辛中毒保护胃黏膜药分类：短效：可的松、氢化可的松。中效：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松等。长效：地塞米松、倍他米松等体内过程：口服、注射均可吸收。90%以上与血浆蛋白结合
32、。主要在肝中代谢。可的松和泼尼松在肝中转化为氢化可的松与泼尼松龙才有活性，故严重肝功能不全者须给予氢化可的松与泼尼松龙。与肝药酶诱导剂合用需加大皮质激素剂量糖糖皮皮质质激激素素生理作用生理作用糖代谢：血糖。糖代谢：血糖。加速糖原异生；降低外周组织对葡萄糖的摄取和利用蛋白质代谢：负氮平衡。蛋白质代谢：负氮平衡。促进皮肤、肌肉、骨骼蛋白质分解；抑制合成；影响生长发育、伤口愈合脂肪代谢：脂肪代谢：促进分解，促进分解，抑制合成。抑制合成。血中胆固醇含量增加。脂肪重新分布。水、盐代谢：水、盐代谢：长期大量用可致水钠潴留，低钙、低水钠潴留，低钙、低磷、脱钙磷、脱钙。药理作用药理作用抗炎作用抗炎作用特点：抑
33、制各种炎症；在炎症早期，可缓解红、肿、热、痛；在炎症后期，可抑制疤痕形成；但可能诱发或加重感染，并影响伤口的愈合。抗炎原因：稳定细胞膜，溶酶体膜，使组织胺等致炎物质释放减少减少成纤维细胞的活性降低毛细血管的通透性免疫抑制与抗过敏免疫抑制与抗过敏抗休克抗休克（大剂量）抑制某些炎性因子的产生，缓解血管痉挛，降低毛细血管的通透性；稳定溶酶体膜其他作用其他作用 退热作用、刺激骨髓造血机能使除淋巴细胞外的全血增多中性粒细胞功能下降、兴奋中枢、抑制骨质形成、增强血管对其他活性物质的反应性甲状腺激素甲状腺激素甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节 碘摄取:I-甲状腺激素甲状腺激
34、素包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）碘活化和酪氨酸碘化:活性碘（I+）；与甲状腺球蛋白（TG）上的酪氨酸残基结合碘酪氨酸（MIT）、二碘酪氨酸（DIT）偶联：MIT+DITT3；DIT+DITT4 释放:在蛋白水解酶作用下，TG 分解并释出 T3、T4 进入血 调节:下丘脑(TRH)、垂体前叶(TSH)、甲状腺(T3,T4)长期缺碘 TSH甲状腺肿大抗甲状腺药抗甲状腺药甲状腺功能亢进:甲状腺组织增生，分泌过多的甲状腺激素(T3、T4)。主要表现:甲状腺肿大、突眼、神经过敏、震颤、心率增快、基础代谢增高等，严重者可发生甲状腺危象（高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱，甚至致死）抗
35、抗甲甲状状腺腺药药分类分类硫硫脲脲硫氧嘧啶类：甲基硫氧嘧啶、丙咪唑类：甲巯咪唑(他巴唑)、卡比马唑(甲亢平)碘和碘化物碘和碘化物主要抑制甲状腺激素的释放主要抑制甲状腺激素的释放：抑制谷胱甘肽还原酶甲状腺激素被蛋白酶水解抑制甲状腺激素合成抑制甲状腺激素合成：抑制过氧化酶酪氨酸碘化和碘化酪氨氨酸缩合抑制抑制 TSHTSH 对甲状腺的刺激作用对甲状腺的刺激作用：甲状腺缩小、变硬、血管减少。放射性碘放射性碘受体阻断药受体阻断药：普萘洛尔胰岛素与口服降糖药胰岛素与口服降糖药糖尿病：由于胰岛素分泌绝对不足或相对不足，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的疾病。病症特点：早期：多饮、多食、多尿，血糖、尿糖、体重；晚
36、期：合并心、肾、眼底微血管病变和神经病变，感染和结核。射线射线(占 99%,射程 2mm)局限破坏甲状腺组织甲亢治疗:硫脲类无效、不宜手术或复发者 射线射线(占 1%,射程长)体外测定射线甲状腺功能测定心率,焦虑；外周 NA 释放；抑制 5-脱碘酶T3生成不宜用抗甲状腺素药、不宜手术及131I 治疗的甲亢患者；甲亢危象；与硫脲类合用作术前准备甲亢手术前准备（术前两周加服）、甲状腺危象药理作用及机制药理作用及机制抑制甲状腺激素的生物合成抑制甲状腺激素的生物合成：抑制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化和偶联，抑制外周抑制外周 T4T4 转为转为 T3T3:丙基硫氧嘧啶抑制免疫反应抑制免疫反应临床
37、应用临床应用甲亢的内科治疗甲亢的内科治疗：轻度、中度或不宜手术和放射性碘治疗者甲亢手术前准备甲亢手术前准备甲状腺危象的治疗甲状腺危象的治疗不良反应及禁忌症不良反应及禁忌症过敏反应过敏反应：皮疹、严重者可致剥脱性皮炎，需停药或应用糖皮质激素治疗胃肠道反应胃肠道反应：厌食、呕吐、腹泻粒细胞缺乏症粒细胞缺乏症：应定期查血象，如出现咽痛、发热应立即检查或停药等。甲状腺肿大和功能减退甲状腺肿大和功能减退：影响胎儿和哺乳儿甲状腺功能一般反应一般反应：咽喉不适、呼吸道刺激过敏反应过敏反应:发热、皮疹、血管神经性水肿诱发甲状腺功能紊乱诱发甲状腺功能紊乱:甲亢、甲状腺功能减退、甲状腺肿，可通过胎盘和进入乳汁体内
38、过程体内过程T3、T4 口服可吸收；主要在肝肾肝肾线粒体内脱脱碘碘；与葡萄糖醛酸或硫酸结合而经肾排泄经肾排泄。T3 的 t1/2 为 2 天，T4为 5 天。T4T4 可在肝、肾、心、肌肉中经5脱碘酶作用变成变成3 3。T3、T4 可通过胎盘和进入乳汁生理、药理作用生理、药理作用维持正常生长发育维持正常生长发育：促蛋白质合成级骨骼、中枢神经系统的生长发育；加速胎儿肺发育。促进代谢和产热促进代谢和产热：促进糖、蛋白质、脂肪、水电解质代谢，耗氧增加，基础代谢率升高，产热增加。提高机体交感提高机体交感-肾上腺系统的感受肾上腺系统的感受性性：受体增加，对儿茶酚胺的反应性增加。对中枢的影响：失眠、焦躁、
39、紧X 等。对外周的影响：心血管系统兴奋临床应用临床应用甲状腺功甲状腺功能低下能低下：呆小症、粘液性水肿。单纯性甲单纯性甲状腺肿状腺肿T3T3 抑制实抑制实验验：对摄碘率高者的鉴别诊断。不良反应不良反应甲状腺激素过量用受体阻断药对抗临床应用临床应用替代疗法替代疗法：脑垂体前叶功能减退，肾上腺次全术后严重感染或炎症严重感染或炎症：中毒性感染或同时伴有休克。病毒性感染一般不用激素。防止某些炎症的后遗症；自身免疫性疾病，器官移植排斥反应自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病和过敏性疾病：休克休克：感染中毒性休克（在有效抗菌素治疗下再用），过敏性休克首选肾上腺素，次选糖皮质激素。血液病血液病：儿童
40、急淋(对非淋效果差)，再障、粒细胞减少症、过敏性紫癜局部应用局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣。不良反应不良反应长期大剂量应用引起长期大剂量应用引起的不良反应：的不良反应：医源性肾上腺皮质功能亢医源性肾上腺皮质功能亢进进：库欣综合征（满月脸、水牛背、向心性肥胖、高血压、糖尿病、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾）诱发或加重感染诱发或加重感染消化系统并发症消化系统并发症：诱发或加重溃疡心血管系统并发症心血管系统并发症：高血压或动脉粥样硬化。骨质疏松、肌肉萎缩、伤口骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓愈合迟缓糖尿病糖尿病用法及疗程用法及疗程大剂量突击疗法大剂量突击疗法-急性、重度、危及生命的疾病一般剂量长期
41、法一般剂量长期法-结缔组织病、肾病综合征、免疫性疾病小剂量替代疗法小剂量替代疗法-急慢性肾上腺皮质功能不全隔隔 日日 疗疗 法法-上 午810 小时为皮质激素分泌高潮，午夜 12 时为最低。隔日疗法是将 2 日总药量在隔日早晨（9 时左右）一次给予。停药反应：停药反应：医源性肾上腺皮质功能不医源性肾上腺皮质功能不全：全：肾上腺皮质萎缩反跳现象反跳现象类类基硫氧嘧啶1 型（胰岛素依赖型，IDDM）：自主免疫反应损伤B 细胞，胰岛素绝对不足。多发生于青少年，起病急，三多一少症状明显，必须依赖胰岛素维持生命。胰岛素治疗。2 型（非胰岛素依赖型，NIDDM）：胰岛素抵抗：胰岛素与其靶组织（肝脏、肌肉、
42、脂肪等）受体结合减少胰岛素相对不足胰岛素生物学效应降低或丧失。多见于 40 岁以后，起病缓，三多一少症状较轻，不依赖胰岛素，我国占90%以上。口服降糖药、胰岛素治疗。(以上了解)临床应用临床应用I 型糖尿病：唯一有效2 型糖尿病经饮食控制或口服降糖药未能控制者胰岛素胰岛素发生各种急性或严重性并发症的糖尿病：如酮症酸中毒合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及将进行大手术前后等各型糖尿病细胞内缺钾者：与葡萄糖液混合静滴口服降糖药胰岛素增敏药磺酰脲类罗格列酮罗格列酮、吡格列酮、环格列酮、曲格列酮第一代：甲苯磺丁脲、甲苯磺丁脲、氯磺丙脲第二代：格列本脲（优降糖）、格列吡嗪、格列美脲第三代：格列齐
43、特（达美康）双胍类-葡萄糖苷酶抑制剂抗菌药抗菌药抗菌药：指对细菌有抑制或杀灭作用的药物抗生素：由各种微生物产生的能杀灭或抑制其他微生物的物质抗菌药抗生素抗菌药物的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成、改变胞浆膜的通透性、抑制蛋白质的合成、影响核酸和叶酸代谢细菌耐药的机制：产生灭活酶（-内酰胺酶、氨基糖苷类抗生素钝化酶）、抗菌药物作用靶位改变、改变细菌外膜通透性、影响主动流出系统-内酰胺类抗生素内酰胺类抗生素作用机制：主要是作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白（PBPs），抑制细菌细胞壁的合成，菌体失去渗透屏障而膨胀裂解，同时借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。耐药机制：产生水解酶-内酰胺酶共同的化学结构
44、：-内酰胺环-内酰胺类抗生素分为青霉素类和头孢菌素类内酰胺类抗生素分为青霉素类和头孢菌素类青霉素类广谱青霉素类抗绿脓杆菌广谱青霉素类抗革兰阴性杆菌青霉素类青霉素 G青霉素有三种剂型：水溶液的青霉素钠或钾盐，混悬剂普鲁卡因青霉素普鲁卡因青霉素和油剂苄星青霉素苄星青霉素，分别适用于急性或重症感染，轻症病人或预防感染。抗菌谱：大多数G+球菌；G+杆菌；G-球菌；少数 G-杆菌；螺旋体、放线杆菌。不良反应（变态反应）的防治措施：问过敏史；避免滥用和局部用药；避免在饥饿时注射青霉素；不在没有急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；初次使用、用药间隔3 天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者
45、禁用；注射液需临用现配；病人每次用药后需观察30min，无反应者方可离去；一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌内注射 肾上腺素肾上腺素 0.51.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。头孢菌素类头孢菌素类第三代头孢菌素第二代头孢菌素第一代头孢菌素药物药物头孢氨苄（先）、头孢唑林（先）、头孢拉定（先）头孢呋辛 iv、头孢克洛 po头孢曲松 iv、头孢克肟 po第四代头孢菌素头孢匹林、头孢吡肟对 G菌较第一代稍逊，对 G G菌菌明显增强，部分厌氧菌厌氧菌高效对 G菌不如第一、二代对 G G菌菌作用强，抗厌氧菌厌氧菌、绿脓杆绿脓杆菌菌G G菌、菌、G G杆菌杆菌 都
46、有高效都有高效厌氧菌、绿脓杆菌绿脓杆菌高度稳定几乎无毒较高稳定基本无毒稳定较小用于治疗敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染和其他组织器官感染等用于危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路严重感染的治疗，能有效控制严重的铜绿假单胞菌感染用于治疗对第三代头孢菌素耐药的细菌感染抗菌谱抗菌谱对 G G菌菌强对 G菌弱对对-内酰胺酶内酰胺酶部分稳定肾毒性肾毒性较大临床用途临床用途主要用于治疗敏感菌所致呼吸道和尿路感染、皮肤及软组织感染耐酶青霉素类窄谱青霉素类青霉素 G青霉素 V甲氧西林双氯西林与氟氯西林阿莫西林羧苄西林、哌拉西林美西林、替莫西林、匹美西林不耐酸不耐酶耐酸不耐酸耐酶耐酸耐酶耐酸不
47、耐酶不耐酸不耐酶-不宜口服，通常作肌内注射，t1/2 约 0.51.0h，低毒，高效，过敏发生率高口服青霉素类药主要用于轻度敏感菌感染及预防甲氧西林是第一个耐酶青霉素，抗菌作用不及青霉素G可口服，对 G+和 G-都有杀菌作用，但对G-杆菌有较强的抗菌作用静脉给药，抗菌谱广；对 G菌作用强。主要用于绿脓杆菌的感染对 G-杆菌作用强，但对铜绿假单胞菌无效，对G+菌作用弱苯乙双胍（降糖灵）、二甲苯乙双胍（降糖灵）、二甲双胍（甲福明）双胍（甲福明）阿卡波糖、阿卡波糖、伏格列波糖胰岛素抵抗是导致2 型糖尿病的主要原因。改善胰岛素抵抗及降糖机制；激活过氧化物酶增殖体受体：改善胰岛B 细胞功能。治疗胰岛素抵
48、抗和2 型糖尿病药理作用及机制：降血糖降血糖：降血糖作用依赖于正常胰岛B 细胞的存在。刺激胰岛刺激胰岛 B B 细胞释放胰岛素细胞释放胰岛素增强胰岛素的作用增强胰岛素的作用：增加靶细胞的受体数量和亲和力，提高对胰岛素的敏感性，减慢胰岛素代谢。抗利尿抗利尿：氯磺丙脲可促进抗利尿激素（促进抗利尿激素（ADHADH）的分泌）的分泌，可用于尿崩症的治疗抗血栓作用抗血栓作用：第三代磺酰脲类药物可抑制血小板粘附，促进纤溶酶原的合成不良反应不良反应低血糖症：饥饿、虚弱、出汗、心悸、头痛、震颤、情绪不稳；低血糖休克、惊厥、昏迷、死亡。过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克胰岛素抵抗：急性抵抗性；慢性抵抗
49、性脂肪萎缩：皮下注射部位红肿、硬结和皮下脂肪萎缩，女性多于男性临床应用：用于胰岛功能尚存的2型糖尿病且单用饮食控制无效者尿崩症：只用于氯磺丙脲可口服。降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡萄糖降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡萄糖。对正常人无效，主要用于轻症糖尿病患者,尤其适用尤其适用于肥胖及单用饮食控制无效者于肥胖及单用饮食控制无效者；胰岛功能丧失时有效，不依赖B 细胞功能。不良反应：乳酸血症与碳水化合物竞争碳水化合物的水解酶，减慢水解及产生葡萄糖的速度，延缓其吸收。大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素大环内酯类大环内酯类林可霉素类林可霉素类多肽类多肽
50、类氨基糖苷类抗生素氨基糖苷类抗生素氨基氨基糖苷糖苷类抗类抗生素生素抗菌作用对 G-杆菌有强大抗菌活性链霉素、卡那霉素还对结核分枝杆菌有效四环素类及氯霉素类四环素类及氯霉素类（广谱抗生）四环素类代表药四环素抗菌作用对于四体、四菌均有效氯霉素类人工合成抗菌药人工合成抗菌药喹诺酮类药理作用对四菌、结核分枝杆菌、军团菌、厌氧菌、支原体及衣原体有杀灭作用作用机制抑制 DNADNA 回旋酶回旋酶活性（抗革兰阴性菌）；抑制拓扑异扑异构酶构酶 IVIV 活性（抗革兰阳性菌）体内过程口服吸收良好，体内分布广，组织中药物浓度高。磺胺类结构与 PABA（对主要有泌尿系统的损害氨基苯甲酸）相（增加饮水并碱化尿效，似，