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1、精品名师归纳总结可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结第一章 绪论药理学总结可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结药理学是讨论药物与机体相互作用及作用规律的学科,既讨论药物对机体的作用及作用机制,即药物效应动力学,也讨论药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学。其次章 药物代谢动力学药物分子 通过细胞膜的方式 有滤过（水溶性扩散 、简洁扩散（脂溶性扩散 和载体转运 包括主动转运和易化扩散。绝大多数药物是通过简洁扩散的方式通过生物膜。药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小 有关。膜表面大的器官 ,如肺、小肠 ,药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官如胃
2、）快。药物的体内过程 :吸取、分布、代谢、排泄。统称为AD E 系统。吸取： 药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸取。药物只有经吸取后才能发挥全身作用。一）口服大多数药物在胃肠道内是以简洁扩散方式被吸取的。首过排除 :从胃肠道吸取入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,假如肝脏对其代谢才能很强,或由胆汁排泄的量大, 就使进入全身血循环内的有效药物量明显削减,这种作用称为首过排除。（二）吸入（三）局部用药（四 舌下给药（五）注射给药分布： 药物一旦被吸取进入血循环内,便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸取后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆
3、蛋白不同程度的结合而形成结合型药物,它与未结合的游离型药物同时存在于血液中,并以肯定百分数的结合率而达到平稳。代谢:体内各种组织对药物的排除,肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾 是最重要的排泄器官一级排除动力学 ：是体内药物在单位时间内排除的药物百分率不变,也就是单位时间内排除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内排除的药物多,血浆药物浓度降低时,单位时间内排除的药物也相应降低。零级排除动力学 :是药物在体内以恒定的速率排除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内排除的药物量不变。药物排除半衰期（t1/ ） : 是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物排除速度半衰期
4、恒定。一次给药 5 个半衰期排除完毕。多次给药个半衰期达到稳态。当血浆和组织内药物分布达到平稳后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积经任何给药途径赐予肯定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度第三章 药物效应动力学凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛楚的反应统称为药物不良反应不良反应：副反应 ：由于 挑选性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成为副反应通常也称副作用。例如 ,阿托品用于解除胃肠痉挛时,可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的,是药物本身固有的作用,多数较稍微并可以预料。毒性反应 ：毒性反
5、应是指在 剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严峻。毒性反应一般是可以预知的,应当防止发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能,慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。后遗效应 :是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。停药反应 ：是指 突然停药后原有疾病加剧 ,又称回跃反应。变态反应 ：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后,经过接触10 天左右的敏锐化过程而发生的反应,也称过敏反应 。特异质反应 ：这是一类先天遗传反常所致的反应,但与药物固有的药理作用基本一样,反应严峻程度与剂量成比例,药理性拮抗药救治可
6、能有效。这种反应不是免疫反应,故不需预先敏化过程。药理效应与剂量在肯定范畴内成比例,这就是剂量- 效应关系,简称 量- 效关系药理效应按性质可以分为 量反应 和质反应 两种情形。效应的强弱呈连续增减的变化,可用详细数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出以下几个特定位点：最小有效量或最低有效浓度:即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度,亦称阈剂量或阈浓度。最大效应（ x） :随着剂量或浓度的增加 ,效应也增加 ,当效应增加到肯定程度后,如连续增加药物浓度或剂量而其效应不再连续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。半最大效应浓度（ EC）:是指能引起 0% 最
7、大效应的浓度。效价强度 :是指能引起等效反应 一般采纳 50% 效应量）的相对浓度或剂量,其值越小就强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同,二者并不平行。假如药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化,就称为 质反应 。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现,如死亡与生存、惊厥与不惊厥等,其讨论对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出以下特定位点:半数有效量（ ED 0 ）：即能引起 0% 的试验动物显现阳性反应时的药物剂量;如效应为死亡 ,就称为 半数致死量（ D 。治疗指数 ： 药物的 LD 5/ED 5的比值,用以表示药物的安全性。药物安全性评判
8、指标:治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评判药物的安全性,并不完全牢靠。由于有效剂量 与其致死剂量之间有重叠。为此,有人用1 致死量 L 与 9有效量（ ED 的比值或 % 致死量 L）与 5有效量（ ED 0）之间的距离来衡量药物的安全性。依据药物与受体结合后所产生效应的不同,习惯上将作用于受体的药物分为兴奋药、部分兴奋药和拮抗药（阻断药）3类。兴奋药: 为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并兴奋受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全兴奋药 和部分兴奋药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1 ） ;后者有较强亲和力,但内在活性不强（a 尿道平滑肌
9、及膀胃肠绞痛、膀胱刺激症状如：尿频尿急胱逼尿肌 胆道、支气管的平滑肌子宫平滑肌）禁忌症：青光眼、前列腺内脏平滑肌作用强。主 要用于 感染性休克 ,也可用于内脏平滑肌绞痛可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结体阻兴奋心脏 （心肌收缩力加强、心率加快、传导加断药快）治疗迷走神经过度兴奋所致 的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常增生 加重排尿困难）东莨菪碱： 抑制中枢 ,小剂量冷静 ,较大剂量催眠用于 晕动症 ,也可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结肾去甲肾上腺上腺素扩张血管、改善微循环抗休克兴奋中枢神经 （ 1-2m ：轻度兴奋延脑、大脑; mg: 明显兴奋延脑、大脑 ; g
10、：显现明显中枢中毒症状 兴奋心脏 心肌收缩力加强、心率加快、传导加快收缩血管 主要是小动脉和小静脉,皮肤和肾血管）局部止血早期血压骤降时 ,保证心脑等重要器官的血不良反应：局部组织缺血性 坏死、 急性肾功能衰竭 （剂量过大）可用于麻醉前给药间羟胺： 1 作用弱而长久 2. 不易被MAO 破坏 3 不良反可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结素受N ）体激 1 动药 升血压大剂量时升血糖供 ,抗休克禁忌症：高血压、动脉硬化 症、器质性心脏病、少尿、无尿、严峻微循环障碍应少 肾血管收缩弱 ,心律失常及少尿等少 4. 收缩血管 5、产生快速耐受性可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳
11、总结可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结肾上腺肾上舒张平滑肌 支气管、膀胱逼尿肌 支气管哮喘 （仅用于急性发作 兴奋心脏 心肌收缩力加强、心率加快、传导加快心脏骤停 肾上腺素心内注射 过敏性休克 首选 （兴奋受体 ,收缩小动脉和毛细血管前括约肌 ,降低毛细血管的通透性 ; 兴奋受体可改善心功能 , 缓解支气管痉挛,削减过敏介质释放,扩张冠状动脉。快速缓解过敏收缩或舒张血管 兴奋受体 - 血管收缩 皮肤、不良反应：心悸、烦躁、头痛、血压上升等麻黄碱 :与肾上腺素比较： .口服有效2. 作用缓慢、温顺、长久 3 有明显的中枢兴奋作用 4. 有快速耐受性现象 受体逐步饱和与递质逐步耗损
12、应可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结素（主腺素要兴奋受体受兴奋体）药肾上腺异丙肾肾和胃肠道 兴奋 2 受体血管扩张 骨骼肌 ）上升血压促进代谢 糖、脂肪分解加速 兴奋心脏 （心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）性体克的临床症状。 局部止血（鼻粘膜、牙龈出血 与局麻药合用 （ 1 削减局部出血 2 延长麻醉时间 3 ）削减麻药吸取中毒） 血管性水肿、血清病心脏骤停、 缓慢性心律失常 房室传导阻滞等 、感染性休克禁忌症 : 高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺亢进用:1 支气管哮喘（预防和轻症） 2麻醉引起的低血压 3鼻粘膜充血引起额的鼻塞 荨麻疹、血管 N 性水肿多巴胺
13、： 抗休克、增加肾血流量 、排钠利尿不易进入血脑屏障可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结素受上腺素体激动药肾扩张骨骼肌舒张支气管平滑肌支气管哮喘易引起心率失常多巴酚丁胺可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结上腺酚妥拉兴奋心脏 心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）哌唑嗪 用于降压,有首剂效应可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结素受明体阻扩张血管断药肾上腺抑制心脏 （心率下降、传导降低 素受体阻收缩支气管平滑肌断药治疗外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺素滴 注外漏、肾上腺嗜铬细胞瘤、抗休克（解除微循环障碍）快速型心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压 - 引起体位性低血压
14、）普萘洛尔可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结中枢神经系统药作用于 CNS 系统的药物主要通过影响中枢突触传递的不同环节递质、受体、受体后信号转导等,从而转变人体的生理功能。分类 :抑制药 :冷静催眠药、 抗精神失常药、抗癫痫、抗惊厥药、抗帕金森氏病药、镇痛药兴奋药 :中枢兴奋药药物作用特点 : 剂量 :小中较大大中毒作用: 冷静睡眠抗惊厥麻醉呼吸肌麻痹 长期、反复使用耐受性和依靠性苯二氮卓类依据药物作用时间长短分三类:长效类 :的西泮 安定 20-80h ）、氟西泮（ 40- 00 ）、氯氮卓 利眠宁 1 40 中效类：艾司唑仑 舒乐安定 0-24h ）短效类：三唑仑 2-3h
15、）、奥沙西泮（ -20h ）苯二氮卓类药动学作用:1、肌肉注射吸取缓慢而不规章,口服吸取快,应急时可静脉注射吸取更快2、脂溶性高可通过血脑屏障和胎盘屏障3、的西泮在肝内代谢,代谢产物随尿排出机制作用临床应用不良反应苯二氮卓类药物与ABA A 受体抗焦虑焦虑症最常见的不良反应是可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结苯二氮卓类 的西泮复合物上的 BZ 受体结合,诱导受体发生构像变化,促进氨基丁酸 GABA 与 G AA 受体结合,使 Cl- 通道开放频率增加 ,Cl- 内流增多,引起神经细胞超极化,产生抑制效应冷静催眠 （延长非快速动眼期）抗惊厥和抗癫痫帮助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥
16、和药物中毒性惊厥的西泮静脉滴注是癫痫连续状态首选药中枢性肌松作用缓解去大脑僵直和大脑损耗所致的肌肉痉挛 大剂量可致临时性失忆缺失麻醉前用药（内窥将检查、心脏电击复律嗜睡、头昏、乏力和 记忆力下降 ;大剂量时偶见共济失调可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结巴比妥类药物结合BAA 受体冷静催眠 （延长快速动眼期 冷静、催眠、增加剂量产生昏睡。1 、停药反跳现象2、可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结巴比妥类复合物上的巴比妥受体, 通过增加 氨 基 丁 酸 （ GA A 与GABA A 受体的亲和力,使Cl -通道开放时间延长,增强抑制作用抗惊厥和抗癫痫用于癫痫大发作、癫痫连
17、续状态的治疗,小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药引起的惊厥麻醉 硫喷妥钠可用于静脉麻醉 中剂量易产生呼吸抑 制 3、其肝药酶可加速其他药物代谢 4、成瘾性、依靠性可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结抗癫痫药和抗惊厥药作用机制临床应用用药原就苯妥英钠（ 1 ）增强中枢GAB 功能大发作和局限性发作首选药; 对小发作无效1、依类型选药可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结（ 2 ）干扰 N + 、 + 、 2+ 通道卡马西平阻滞钠通道,抑制癫痫病灶及其四周神经元放电治疗三叉神经痛、舌咽神经痛等中枢疼痛综合征抗心律失常单纯性局限性发作和大发作首选药之一精神运动性发
18、作首选药2、自小量开头逐步增加剂量,剂量个体差异大3、半年内不行停药,停药要缓慢,采纳过度用药方法换药可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结抗癫痫药苯巴比妥癫痫大发作及癫痫连续状态、单纯性局限性发作和精神运动性发作对小发作无效乙琥胺小发作时首选,对其他惊厥无效丙戊酸钠广谱抗癫痫、有肝毒性大发作合并小发作时首选的西泮癫痫连续状态的首选药,静脉注射显效快4、长期用药应 定期查血象、肝功5、的西泮中毒可用 氟马西尼 解救可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结抗惊厥药硝西泮、氯硝西泮硫酸镁Mg 2 拮抗 a2+ 的作用, 削减运动神经末梢Ach 的释放,使骨骼肌放松癫痫小发作用于缓
19、解小儿高热、子痫、破伤风、癫痫大发作和中枢兴奋中毒等惊厥 ;也常用于 高血压危象口服- 利胆、导泻硫酸镁安全范畴小,注射时随时检查 腱反射 消逝, 呼吸抑制的先兆 ,一旦过量立刻进行人工呼吸并缓慢静脉注 射氯化钙或葡萄糖酸钙解救可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结抗帕金森 PD 药溴隐亭 - 激活 DA 受体苯海索阻断中枢胆碱受体药动学作用机制多巴胺前体左 旋多巴1、DA无法通过血脑屏障通过血脑屏障后,补充纹状体中多巴胺不足而发挥作用可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结（ -D PA）2、在氨基酸脱羧酶作用下脱羧成为多巴胺3、仅左右能进入中枢可编辑资料 - - - 欢迎
20、下载精品名师归纳总结左旋多巴增效药卡比多巴无法通过血脑屏障抑制外周氨基酸脱羧酶,使左旋多巴有效剂量削减7%抗精神失常药精神失常 :精神分裂症、躁狂症、愁闷症、焦虑症精神分裂症：以思维、情感、行为之间不和谐,精神活动与现实脱离为特点的常见精神病。多巴胺在人体存在的 4 条 DA 通路 :1、黑质 - 纹状体通路 -减弱导致帕金森 ,亢进导致多动症2、中脑 - 边缘通路、中脑皮层通路- 这两种亢进表现为 I 型精神分裂症、结节 - 漏斗通路 - 调控垂体激素分泌药理作用作用机制临床应用不良反应可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结氯丙嗪冬眠灵抗精神病作用阻断中脑 - 边缘系统和中脑 -皮
21、层系统的样受体I 型精神分裂症1 一般不良反应中枢抑制症状：嗜睡、淡可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结抗精神镇吐作用 不能对抗前庭刺激引小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2呕吐、顽固性呃逆漠、无力药源性精病药起的呕吐 ,如晕动症）受体。大剂量就直接抑制呕吐中枢神反常可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结调剂体温（在低温环境中体温 降低, 而在高温环境就体温上升 抑制下丘脑体温调剂中枢,使体温调剂失灵,机体随环境温度变化而升降低温麻醉、人工冬眠（严峻创 伤、感染性休克、高热惊厥帮助植物神经系统 :M 受体阻断：口干、便秘、眼压可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结对
22、自主神经系统的作用阻断受体血压下降,使肾上腺素的升压作用反转 ;阻断受体口干 / 便秘视力模糊治疗上升受体阻断：体位性低血压锥体外系反应急性肌张力障碍、帕金森综可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结对内分泌系统的作用 使多种激素分泌削减,增加催乳素分泌（引起乳房发育和乳汁分泌增多） 阻断结节漏斗通路的D受体合征、静坐不能、迟发性运动障碍可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结抗狂躁症药抗抑郁氟哌啶醇强抗精神病作用锥体外系副作用高碳酸锂抗狂躁作用机制尚不清晰 ,可能是 :抑制脑内 A 和 D的释放 ,促进 -HT 释放丙米嗪前列腺
23、肥大、青光眼禁用可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结氟 西汀 百症药忧解）副作用小 ,临床常用可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结镇痛药阿片受体不同脑区存在阿片受体不同亚型、 ;吗啡主要药理作用由受体介导阿片受体的分布：1. 第三脑室、中脑导水管四周灰质、脊髓背角区与镇痛有关。2. 边缘系统与蓝斑核与心情和欣快感有关。3. 延髓孤束核与抑制呼吸、镇咳和交感神经中枢活动有关。4. 中脑盖前核与缩瞳有关。5. 脑干极后区、孤束核和迷走神经背核阿片受体与胃肠活动有关。吗啡镇痛的主要作用部位：脊髓胶质区、脑室及导水管四周灰质机制药理作用临床应用不良反应及禁忌症镇痛作用（对神经痛
24、成效差）镇痛、副作用 :恶心、呕吐、 便秘、呼可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结模拟阿内源片性阿受吗片肽体啡而产激生镇动痛作药用中枢冷静、致欣快作用神经抑制呼吸系统镇咳缩瞳胃肠道平滑肌 :肌张力加强 ,蠕动削减 ,引起便秘平滑胆道平滑肌：胆道奥狄括约肌痉挛性收缩,胆道排空受阻肌其他平滑肌 :降低子宫张力 ;提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌心血扩张血管及降低外周阻力,引起直立性低血压止咳管系统间接扩张脑血管而使颅内压上升,呼吸抑制 ,O2血管扩张潴留使脑止泻免疫系统免疫抑制张力 ,尿潴留。支气管收缩。针对其他药物无效的剧痛：严峻创伤、手术后、晚期癌症。胆绞痛和肾绞痛 : 联合阿托品或山
25、莨宕碱;心肌梗死且血压正常者。 神经压迫疼痛成效差心源性哮喘 帮助治疗 :（机制：扩张外周血管 ,降低外周阻力 ;冷静作用排除焦虑、惧怕心情。降低呼吸中枢对 C 2 敏锐性,缓解了急促浅表的呼吸）吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、 直立性低血压 等、耐受性及依靠性:3 、急性中毒 :表现为深度呼吸抑制、昏迷、瞳孔极度缩小、血压下降、严峻缺氧以及尿潴留等 ,多死于呼吸麻痹。抢救：人工呼吸、适量 给氧、静脉注射纳洛酮。禁用 :分娩期、哺乳期妇女、支气管哮喘、肺心病患者、颅内压上升, 严峻肝功能损害及儿童等禁用吗 啡。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结哌替啶（度冷丁 ：阿片兴奋类镇痛药。
26、临床应用： 镇痛：剧痛 创伤、术后等 、晚期癌症的镇痛、内脏绞痛（与解痉药合用）、分娩痛 （产前不用） ;麻醉前给药。 与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂。心源性哮喘和肺水肿。美沙酮 ：用于吗啡、海洛因等成瘾脱毒治疗。创伤、手术及晚期癌症等所致的剧痛。芬太尼 :短效镇痛药,效力为吗啡的 100 倍喷他佐辛 : 混合兴奋拮抗药 兴奋-R 和阻断）。成瘾性小（没列入麻醉药品,但仍为“精神药物”范畴,用于各种慢性疼痛 ,对剧痛的止痛成效不及吗啡纳洛酮 ：阿片受体拮抗药,治疗阿片类药物中毒解救呼吸抑制 解热镇痛抗炎药（非甾体抗炎药）环氧化酶分型 :环氧化酶 -1 COX-1: 爱护胃肠黏膜、调剂血小板集合、
27、调剂外周血管阻力、调剂肾血流量分布环氧化酶 - C -2 ：氧化花生四烯酸生成前列腺素当体温上升时 AIDs 能促使上升的体温复原正常 ,对正常体温无明显影响作用机制药理作用临床应用不良反应可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结抑制内环氧酶OX 活阿性 进而司抑制前列腺匹素PG）的林合成 缓解或排除 P的致痛、解热镇痛抗风湿 解热的作用是作用于中枢使 G 合成削减）小剂量抑制血小板集合（削减 血小板TAX2 的生成 大剂量促进血栓的形成 削减血小板抑制 PG 生成,有较强的解热、镇痛作用 ,临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛 和痛经等。能明显减轻风湿性关节炎
28、 和类风湿性关节炎患者的炎症和疼痛 临床采纳小剂量（50-10 mg 阿司匹林预防血栓的形成胃肠道反应）直接刺激胃粘膜引起 ;2 长期用引起胃粘膜损耗诱发和加重溃疡溃疡者禁用。凝血障碍剂量过大（ 5g 日）或长期用药显现;有出血倾向、肝功能障碍、血友病等禁用。过敏反应某些哮喘患者服用后可诱发 阿司匹林哮喘 。水杨酸反应剂量过大（ 5日）显现,有头痛、旋晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力障碍,是中毒的表现,严峻者有过度换气、酸碱平稳障碍、高热、精神错乱,立刻停药。静脉点滴碳酸氢钠溶液可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结致热和致炎作用GI 的生成 碱化尿液,加速水杨酸排出。瑞夷 Reye 综合
29、征 （儿童病毒感染不用阿司匹林影响肾脏可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合征的治疗对乙酰氨基酚 扑热息痛）： 对胃肠道刺激小,对凝血机制无影响,正常剂量下对肝脏无损害,是较安全有效的解热镇痛药。无抗炎作用。为小儿退热首选。不良反应:短期应用不良反应少见 ,但大剂量长期应用可致严峻的肝、肾损害毒性代谢产物 - 乙酰对位苯醌亚胺所致）。吲哚美辛 :主要用于抗炎和镇痛,如关节炎、滑液囊炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等。是最强的环氧化酶抑制药之一。（对前列腺素合成酶抑制作用最强。常用于不易掌握的发热布洛芬 芬必得 ： 广泛用于解热镇痛、抗炎、风湿性和类风湿性关节炎。无水
30、杨酸反应用药原就 :38 度以下不用退热药 ,对乙酰氨基酚、芬必得首选。不同退热药可交叉使用 ,添加激素谨慎 , 退热无效时用物理降温.心血管系统药钙通道阻滞剂1、分类: 挑选性钙拮抗剂： I 类 苯烷胺类： 维拉帕米加洛帕米I 类 二氢吡啶类： 硝苯的平 , 氨氯的平,尼莫的平 ,尼群的平II类 苯并噻氮卓类 :的尔硫卓、 药理作用 ：抑制心脏（负性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用 血管扩张 对心血管系统有爱护作用、 临床应用 ：高血压 ：二氢吡啶类扩张外周血管作用较强,特殊适用于并发心源性哮喘的高血压危象患者。兼有冠心病患者选用硝苯的平; 伴有脑血管病用尼莫的平。伴有快速型心律失常者用
31、维拉帕米。与受体阻断药普萘洛尔合用,以排除硝苯的平扩血管 产生的反射性心动过速 ;与利尿药合用排除扩血管引起的尿潴留,并加强降压作用。心绞痛 ：变异型心绞痛 ,优选硝苯的平。稳固型 劳累型）心绞痛 ,均可。不稳固型心绞痛 :维拉帕米、的尔硫卓、硝苯的平与 受体阻断药（如普萘洛尔 合用心律失常 ：室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常脑血管疾病 :尼莫的平、氟桂利嗪预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。其他:外周血管痉挛性疾病、预防动脉粥样硬化肾素- 血管紧急素系统抑制药机制药理作用临床应用不良反应代表药可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结血 管紧 张 素 转阻挡 An
32、g 生成舒张血管、降血压、抗心血管肥大增生治疗高血压、治疗充血性心咳 嗽 、 高 血卡托普利可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结化酶抑制药储存缓激肽活性舒张血管、降血压、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生力衰竭和心肌梗死钾可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结AT1 受体拮抗药挑选性阻断 AT1 受体舒张血管、降低醛固酮释放、外周阻力下降高血压。治疗充血性心力衰竭咳嗽少一些氯沙坦可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结抗心律失常药心律失常的发生气制：1 折返（ 2 自律性上升 3 后除极抗心律失常药的作用机制： 降低自律性 削减后除极 3 排除折返分类机制（明白 代表
33、药应用特点I 类：钠通I道拮抗剂IB中度抑制 + 内流,抑制 外流轻度抑制 Na+ 内流 ,促进 K + 外流奎尼丁利多卡因广谱抗心律失常用于室性心律失常苯妥英用于室性心律失常,特殊对强心苷中毒引起的室性心律失常有效IC重度抑制 a + 内流,复极过程影响小普罗帕酮类 :受体阻断药抑制交感兴奋,抑制 C + 、Na+ 内流 ,促进外流+普奈洛尔交感神经兴奋引起的心律失常类 :延长动作电位时程药抑制 K + 外流、 a 、Ca2 内流胺碘酮广谱抗心律失常,较安全类：钙拮抗剂抑制 Ca2+ 内流维拉帕米用于室上性心律失常抗高血压药 一线抗高血压药：利尿药、该拮抗剂、- 受体阻断药、 AC抑制药形成
34、静脉血压的基本因素是心输出量和外周血管阻力, 心输出量受心脏功能、回心血量和血容量的影响分类代表药作用机制特殊不良反应利尿药氢氯噻嗪短期降低血容量 ,长期降低外周阻力增加钾排出 ,长期使用最好同保钾药合用 氢氯噻嗪 + 卡托普利 可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结交感神经抑制药肾素- 血管紧急素系统抑制药中枢性降压药可乐定 -嗜睡、抑郁神经节阻断药樟磺咪芬去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药利舍平抑制儿茶酚胺的贮存及释放 肾上腺素受体阻断药普萘洛尔削减心输出量、抑制肾素释放血管紧急素转化酶抑制药卡托普利抑制 E,使 An 生成削减 ,舒张血管 咳嗽、高血钾血管紧急素 I受体阻断药氯沙坦挑
35、选性阻断 AT1 受体肾素抑制药雷米克林 - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结钙拮抗药硝苯的平削减细胞内钙含量 ,放松平滑肌引起反射性心率加快、作用快而短、维护时间短血管扩张药硝普钠直接扩张血管适用于急性高血压和急性高血压危象可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结利尿药分类代表药作用部位机制临床应用不良反应可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结抑制 N +-K水肿 ：急性肺水肿和脑水肿、严峻水肿水与电解质失衡 : 低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血症,可致肝昏迷。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结高 效 能 利尿 药 （ 袢利尿药
36、 呋噻米 速 尿）髓 袢 升 支粗段 - Cl- 共转运 子 , 从而 抑制 Na+ 、 l- 重吸取肾衰 :冲洗肾小管 ,但不延缓肾衰进程高钙血症 :抑制钙的重吸取 ,高效利尿药+ 生理盐水耳毒性 ：剂量依靠性,眩晕、耳鸣、听力减退,临时性耳聋甚至永久性耳聋（依他尼酸）。高尿酸血症 :近曲小管再吸取增多和与利尿药分泌途径竞争,可至痛风（发生率低 。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结水肿电解质紊乱 ：低血钾、低血镁、低氯碱血症。中 效 能 利尿药氢氯噻嗪远 曲 小 管近端抑制 Na+Cl- 重吸取、高血压病高尿酸血症 :痛风者慎用代谢性障碍 :高血糖（糖耐量降低）、高血脂可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结低 效 能 利尿药 保钾利尿药）螺内酯远 曲