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1、高血压的发高血压的发病机制及药病机制及药物治疗原则物治疗原则Page 2与高血压发病有关的因素与高血压发病有关的因素高血压的发病机制及治疗药物高血压的发病机制及治疗药物高血压的预防高血压的预防原发性高血压原发性高血压Page 3一、一、遗传和基因因素遗传和基因因素与高血压发病有关的因素与高血压发病有关的因素高血压病有明显的遗传倾向，据高血压病有明显的遗传倾向，据统计统计人群中人群中有有2040的血压变异是遗传决定的的血压变异是遗传决定的流行病学研究提示高血压发病有明显的家族流行病学研究提示高血压发病有明显的家族聚集性聚集性双亲无高血压、一方双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有有高血压或双亲均有
2、高血压，其子女高血高血压，其子女高血压发生几率分别为压发生几率分别为3、28和和46单卵双生的同胞血压一单卵双生的同胞血压一致性较双卵双生同胞更致性较双卵双生同胞更为明显为明显Page 4一、一、遗传和基因因素遗传和基因因素与高血压发病有关的因素与高血压发病有关的因素高血压病患者存在着遗传缺陷，例如，有高血压病高血压病患者存在着遗传缺陷，例如，有高血压病家族史的正常血压者较之无家族史的正常血压者家族史的正常血压者较之无家族史的正常血压者发发现现血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高高血压病被认为是一种多基因疾病，这些基因的突高血压病被认为是一种多基因疾病，这些基因
3、的突变、缺失、重排和表达水平的差异，亦即多个变、缺失、重排和表达水平的差异，亦即多个微微效基因效基因的联合缺陷可能是导致高血压的基础的联合缺陷可能是导致高血压的基础Page 6二、二、环境因素环境因素与高血压发病有关的因素与高血压发病有关的因素饮食过量摄入钙和钠，容易引起血压升高饮食过量摄入钙和钠，容易引起血压升高，钙和钠是通过使血管硬化和收缩血管作用加钙和钠是通过使血管硬化和收缩血管作用加强而升强而升高血高血压的压的镁、锌、铜、钾等元素若摄入不足，也易引镁、锌、铜、钾等元素若摄入不足，也易引起血压升高起血压升高Page 7三、精神三、精神因素因素与高血压发病有关的因素与高血压发病有关的因素紧
4、张、愤怒、惊恐、心理冲突等社会、紧张、愤怒、惊恐、心理冲突等社会、心理因素的不良刺激可引起强烈、反复、心理因素的不良刺激可引起强烈、反复、长时间的紧张及情绪激动和精神创伤等导长时间的紧张及情绪激动和精神创伤等导致血管舒缩中枢功能紊乱，造成交感神经致血管舒缩中枢功能紊乱，造成交感神经系统过度兴奋，促使肾上腺素、血管紧张系统过度兴奋，促使肾上腺素、血管紧张素等分泌增多，心肌收缩增强，心输出量素等分泌增多，心肌收缩增强，心输出量增加，全身小动脉痉挛，周围血管阻力增增加，全身小动脉痉挛，周围血管阻力增强，引起血压升高强，引起血压升高Page 8三、精神三、精神因素因素与高血压发病有关的因素与高血压发病
5、有关的因素大脑皮质功能失调还可以引起交大脑皮质功能失调还可以引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，增加心输出量，素和去甲肾上腺素增多，增加心输出量，促进小动脉痉挛，使得血压增高促进小动脉痉挛，使得血压增高Page 10五、口服避孕药五、口服避孕药与高血压发病有关的因素与高血压发病有关的因素服避孕药妇女血压升高发生率及服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药时间长短有关。程度与服药时间长短有关。3535岁以上妇岁以上妇女容易出现血压升高，口服避孕药引起女容易出现血压升高，口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可以逆转，的高血压一般为轻度，并
6、且可以逆转，在终止服药后在终止服药后3 36 6个月血压可恢复正常个月血压可恢复正常Page 11六、六、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压发病有关的因素与高血压发病有关的因素阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSASOSAS）是睡眠呼吸疾病中最为常见）是睡眠呼吸疾病中最为常见的一种，以睡眠中上气道阻塞、频繁出的一种，以睡眠中上气道阻塞、频繁出现呼吸不畅和呼吸中断为特征现呼吸不畅和呼吸中断为特征，它可引它可引起一过性血压升高，长期可导致持续性起一过性血压升高，长期可导致持续性高血压，并增加心脑血管疾病的发生率高血压，并增加心脑血管疾病的发生率
7、Page 13八、行为与血型八、行为与血型与高血压发病有关的因素与高血压发病有关的因素A型行为患者易发生恼火、激动和不耐烦等型行为患者易发生恼火、激动和不耐烦等不良情绪，可促进血管壁的损伤，使高血压不良情绪，可促进血管壁的损伤，使高血压进一步恶化进一步恶化AB血型者性格较其他三型更易紧张，易发血型者性格较其他三型更易紧张，易发生高血压可能与血液流变学有关生高血压可能与血液流变学有关Page 15基于基于交感神经活性亢进交感神经活性亢进的治疗的治疗1.中枢性降压药中枢性降压药高血压的发病机制及治疗药物高血压的发病机制及治疗药物可乐定、甲基多巴、胍法辛可乐定、甲基多巴、胍法辛胍那苄、莫索尼定、利美
8、尼定胍那苄、莫索尼定、利美尼定Page 16基于基于交感神经活性亢进交感神经活性亢进的治疗的治疗2.神经节阻断药神经节阻断药高血压的发病机制及治疗药物高血压的发病机制及治疗药物樟磺咪芬樟磺咪芬为为NN受体阻断药，能与神经节的受体阻断药，能与神经节的NN受体结受体结合，竞争性地阻断乙酰胆碱与受体的结合，不合，竞争性地阻断乙酰胆碱与受体的结合，不能引起神经节细胞除极化，阻断神经冲动在神能引起神经节细胞除极化，阻断神经冲动在神经节中的传递，主要扩张小动脉，使得血压明经节中的传递，主要扩张小动脉，使得血压明显下降显下降Page 18基于基于交感神经活性亢进交感神经活性亢进的治疗的治疗4.受体阻断药受体
9、阻断药高血压的发病机制及治疗药物高血压的发病机制及治疗药物普萘洛尔、纳多洛儿普萘洛尔、纳多洛儿具有较强的具有较强的受体阻断作用，使得心率受体阻断作用，使得心率减慢，心肌收缩力降低，心输出量降低，冠减慢，心肌收缩力降低，心输出量降低，冠状动脉血流量下降。心肌耗氧量下降，从而状动脉血流量下降。心肌耗氧量下降，从而导致血压下降导致血压下降Page 19二、二、肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统高血压的发病机制及治疗药物高血压的发病机制及治疗药物AT-是循环是循环RAAS的最重要成分，通的最重要成分，通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激肾上过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激肾上腺皮质
10、球状带分泌醛固酮而扩大血容量腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺，均可显著升高血压放儿茶酚胺，均可显著升高血压Page 20基于基于肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统的治疗的治疗高血压的发病机制及治疗药物高血压的发病机制及治疗药物1.血管紧张素血管紧张素转换酶抑制药转换酶抑制药卡托普利、依那普利卡托普利、依那普利能够抑制血管紧张素能够抑制血管紧张素转换酶的活性，转换酶的活性，使得使得Ang-的生成减少以及缓激肽的降解的生成减少以及缓激肽的降解减少，降低外周阻力，增加肾血流量，不伴减少，降低外周阻力，增
11、加肾血流量，不伴有反射性心率加快，扩张血管，降低血压有反射性心率加快，扩张血管，降低血压Page 21基于基于肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统的治疗的治疗高血压的发病机制及治疗药物高血压的发病机制及治疗药物2.血管紧张素血管紧张素受体阻断药受体阻断药氯沙坦、缬沙坦、坎替沙坦氯沙坦、缬沙坦、坎替沙坦可以竞争性阻断可以竞争性阻断AT1受体，可以阻断受体，可以阻断Ang-所有已知的作用，具有良好的降压所有已知的作用，具有良好的降压作用作用Page 22基于基于肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统的治疗的治疗高血压的发病机制及治疗药物高血压的发病机制及治疗药物3.肾
12、素抑制药肾素抑制药雷米克林雷米克林可以抑制由肾脏可以抑制由肾脏肾小球旁细胞分泌肾小球旁细胞分泌的释的释放入血的肾素活性，使得放入血的肾素活性，使得Ang-生成减少生成减少Page 24三、三、肾脏潴留过多钠盐肾脏潴留过多钠盐高血压的发病机制及治疗药物高血压的发病机制及治疗药物在各型肾实质性疾病所致的高血压中甚在各型肾实质性疾病所致的高血压中甚多见，且也在原发性高血压者中占相当比例。多见，且也在原发性高血压者中占相当比例。根据盐负荷后诱发高血压的状况，高血压人根据盐负荷后诱发高血压的状况，高血压人群可分为盐敏和盐耐两类群可分为盐敏和盐耐两类摄摄入入钠盐后平均动脉压显著上升者称为钠盐后平均动脉压显
13、著上升者称为盐敏性高血压盐敏性高血压Page 25三、三、肾脏潴留过多钠盐肾脏潴留过多钠盐高血压的发病机制及治疗药物高血压的发病机制及治疗药物许多途径可诱导肾脏潴留过量摄许多途径可诱导肾脏潴留过量摄入入的钠的钠盐，使体液容量增大，而个体对钠盐的敏感盐，使体液容量增大，而个体对钠盐的敏感性存在明显差异，由此可解释过多的钠盐仅性存在明显差异，由此可解释过多的钠盐仅使一部分人产生升压反应使一部分人产生升压反应Page 26基于基于肾脏潴留过多钠盐肾脏潴留过多钠盐的治疗的治疗高血压的发病机制及治疗药物高血压的发病机制及治疗药物利尿药：氢氯噻嗪利尿药：氢氯噻嗪该类药物可以增强氯化钠和水的排出该类药物可以
14、增强氯化钠和水的排出量，产生温和、持久的利尿作用量，产生温和、持久的利尿作用可以抑制远曲小管近端对氯化钠的重可以抑制远曲小管近端对氯化钠的重吸收，同时促进钾吸收，同时促进钾-钠的交换，使得尿中钠、钠的交换，使得尿中钠、氯、钾排泄均增加氯、钾排泄均增加Page 28四、血管机制四、血管机制高血压的发病机制及治疗药物高血压的发病机制及治疗药物外周阻力血管的变化对血压的影响外周阻力血管的变化对血压的影响较为明显，其中血管平滑肌细胞的收缩较为明显，其中血管平滑肌细胞的收缩和血管内皮细胞生成、激活和释放的各和血管内皮细胞生成、激活和释放的各种血管活性物质（种血管活性物质（NO、PGI2、ET-1、EDC
15、F、EDRF）调节心血管功能。）调节心血管功能。Page 29基于血管机制的治疗基于血管机制的治疗高血压的发病机制及治疗药物高血压的发病机制及治疗药物1.钙通道阻滞药钙通道阻滞药硝苯地平、尼群地平硝苯地平、尼群地平血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内游血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内游离钙离子，如果抑制了钙离子的跨膜运转可离钙离子，如果抑制了钙离子的跨膜运转可使细胞内钙离子浓度下降使细胞内钙离子浓度下降通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌平滑肌，进而降低血压，进而降低血压Page 31基于血管机制的治疗基于血管机制的治疗高血压的发病机制及治疗药物高血压的发病机
16、制及治疗药物2.血管平滑肌扩张药血管平滑肌扩张药硝普钠硝普钠硝普钠可以直接松弛小动脉和静脉平硝普钠可以直接松弛小动脉和静脉平滑肌细胞，属于硝基扩张药，在血管平滑滑肌细胞，属于硝基扩张药，在血管平滑肌细胞内代谢产生肌细胞内代谢产生NO，血管内皮细胞产，血管内皮细胞产生生EDRF，它们同属内源性血管活性物质，它们同属内源性血管活性物质Page 32五、血管重建五、血管重建高血压的发病机制高血压的发病机制血管重建既是高血压所致的病理变血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础化，又是高血压维持和加剧的结构基础血管壁具有感受和整合急慢性刺激血管壁具有感受和整合急慢性刺激并并做做出
17、反应的能力，其结构处于持续的出反应的能力，其结构处于持续的变化状态变化状态Page 33五、血管重建五、血管重建高血压的发病机制高血压的发病机制血压因素、血管活性物质和生长因血压因素、血管活性物质和生长因子以及遗传因素共同参与了高血压血管子以及遗传因素共同参与了高血压血管重建过程重建过程高血压伴发的血管重建包括血管壁高血压伴发的血管重建包括血管壁增厚、血管壁增厚、血管壁/腔比增加、小动脉稀少以腔比增加、小动脉稀少以及血管功能异常及血管功能异常Page 34五、血管重建五、血管重建高血压的发病机制高血压的发病机制血管壁增厚的原因一是内膜下间隙血管壁增厚的原因一是内膜下间隙与中层的细胞总体积以及细
18、胞外基质的与中层的细胞总体积以及细胞外基质的增加增加二是血管总体积不变但组成成分重二是血管总体积不变但组成成分重新排布导致血管内外径缩小新排布导致血管内外径缩小Page 35六、六、内皮细胞功能受损内皮细胞功能受损高血压的发病机制高血压的发病机制血管管腔的表面均覆盖着内皮组织，血管管腔的表面均覆盖着内皮组织，其细胞总数几乎和肝相当，可看作人体其细胞总数几乎和肝相当，可看作人体内最大的脏器之一内最大的脏器之一内皮细胞不仅是一种屏障结构，而内皮细胞不仅是一种屏障结构，而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定性且具有调节血管舒缩功能、血流稳定性和血管重建的重要作用和血管重建的重要作用Page 36六、六、
19、内皮细胞功能受损内皮细胞功能受损高血压的发病机制高血压的发病机制血压升高使血管壁剪切力和应力增加，血压升高使血管壁剪切力和应力增加，去甲肾上腺素和去甲肾上腺素和AT-等血管活性物质增等血管活性物质增多，均可明显损害血管内皮及其功能多，均可明显损害血管内皮及其功能内皮受损后细胞变性、增大，内皮细内皮受损后细胞变性、增大，内皮细胞的间隙开放使血管通透性增加，血流中胞的间隙开放使血管通透性增加，血流中大分子物质如大分子物质如LDL、胰岛素以及各种细胞、胰岛素以及各种细胞生长因子可进入血管壁生长因子可进入血管壁Page 37六、六、内皮细胞功能受损内皮细胞功能受损高血压的发病机制高血压的发病机制NO与
20、前列环素（与前列环素（PGI2）释放减少，）释放减少，而具有强力缩血管作用的内皮素和血栓素而具有强力缩血管作用的内皮素和血栓素（TXA2）释放增加，导致血管舒张减弱）释放增加，导致血管舒张减弱和收缩增强和收缩增强白细胞粘附在血管壁后使血流从层流白细胞粘附在血管壁后使血流从层流变为涡流变为涡流Page 38六、六、内皮细胞功能受损内皮细胞功能受损高血压的发病机制高血压的发病机制粘附分子的表达增多造成白细胞、血粘附分子的表达增多造成白细胞、血小板在血管壁粘附、聚集和释放，单核细小板在血管壁粘附、聚集和释放，单核细胞穿入内皮下层胞穿入内皮下层白细胞的激活则可释放多种细胞因子白细胞的激活则可释放多种细
21、胞因子如氧自由基、白介素、如氧自由基、白介素、TNF-a（肿瘤坏死（肿瘤坏死因子）等因子）等Page 39七、七、胰岛素抵抗胰岛素抵抗高血压的发病机制高血压的发病机制高血压病患者中约半数存在胰岛素高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。抵抗现象。胰岛素抵抗指的是机体组织的靶细胰岛素抵抗指的是机体组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感性和（或）反应胞对胰岛素作用的敏感性和（或）反应性降低的一种病理生理反应性降低的一种病理生理反应Page 40七、七、胰岛素抵抗胰岛素抵抗高血压的发病机制高血压的发病机制结果是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面的作结果是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面的作用明显受损一定量的胰
22、岛素产生的生物学效应低于预用明显受损一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预计水平，导致代偿性胰岛素分泌增加，发生继发性高计水平，导致代偿性胰岛素分泌增加，发生继发性高胰岛素血症（高胰岛素原或其分子片段血症），可使胰岛素血症（高胰岛素原或其分子片段血症），可使电解质代谢发生障碍，通过电解质代谢发生障碍，通过Na+-K+交换和交换和Na+-K+ATP酶激活，细胞内钠增加，并可使酶激活，细胞内钠增加，并可使AP刺激醛固酮产生刺激醛固酮产生和作用加强，导致钠滞留和作用加强，导致钠滞留Page 41七、七、胰岛素抵抗胰岛素抵抗高血压的发病机制高血压的发病机制使血管对体内升压物质反应增强，血中使血管对体内升
23、压物质反应增强，血中儿茶酚胺水平增加，血管张力增高。高胰岛儿茶酚胺水平增加，血管张力增高。高胰岛素血症可影响跨膜阳离子转运，使细胞内钙素血症可影响跨膜阳离子转运，使细胞内钙升高，加强缩血管作用，并增加内皮素释放，升高，加强缩血管作用，并增加内皮素释放，减少扩血管的前列腺素合成，从而影响血管减少扩血管的前列腺素合成，从而影响血管舒张功能舒张功能Page 42八、八、血清血清C反应蛋白反应蛋白高血压的发病机制高血压的发病机制高浓度高浓度CRP可上调血管紧张素受体的可上调血管紧张素受体的表达，增强血浆纤溶酶原激活物抑制剂表达，增强血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1的的生成，激活血管平滑肌释放炎症因子，使血
24、生成，激活血管平滑肌释放炎症因子，使血管对内皮依赖性舒血管物质的反应性减弱，管对内皮依赖性舒血管物质的反应性减弱，一氧化氮生成减少，导致血管阻力增加，血一氧化氮生成减少，导致血管阻力增加，血管收缩，从而使血压升高管收缩，从而使血压升高Page 43九、九、血清中性激素水平血清中性激素水平高血压的发病机制高血压的发病机制男性高血压病的发病原因是由于雌激素男性高血压病的发病原因是由于雌激素水平降低，不能足够拮抗孕激素的不良影响，水平降低，不能足够拮抗孕激素的不良影响，导致血管舒缩功能障碍，血压增高导致血管舒缩功能障碍，血压增高在绝经后的女性患者孕激素致高血压病在绝经后的女性患者孕激素致高血压病的作
25、用在体内占优势的作用在体内占优势Page 44十、高十、高同型半胱氨酸同型半胱氨酸血症血症高血压的发病机制高血压的发病机制高高Hcy血症时，血症时，Hcy不仅可通过氧自由不仅可通过氧自由基、超氧化物或基、超氧化物或H2O2增加增加NO降解，而且抑降解，而且抑制制NOS的活性，直接致的活性，直接致NO生成减少，引起生成减少，引起内皮依赖性血管舒张功能失调，扩血管物质内皮依赖性血管舒张功能失调，扩血管物质减少，使外周血管阻力增加减少，使外周血管阻力增加Page 45十、高十、高同型半胱氨酸同型半胱氨酸血症血症高血压的发病机制高血压的发病机制血管平滑肌细胞增殖一方面使血管内皮血管平滑肌细胞增殖一方面
26、使血管内皮胶原积蓄增加胶原积蓄增加另一方面使正常血管的微纤维缺失或聚另一方面使正常血管的微纤维缺失或聚集紊乱，血管壁增厚，血管结构破坏，血管集紊乱，血管壁增厚，血管结构破坏，血管重构，从而引起体循环血管阻力增加重构，从而引起体循环血管阻力增加Page 46十、高十、高同型半胱氨酸同型半胱氨酸血症血症高血压的发病机制高血压的发病机制Hcy增高可致脂质代谢紊乱：增高可致脂质代谢紊乱：动脉内皮损伤，动脉内皮损伤，Hey可促进脂质沉积于动可促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白脉壁，泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化，而且，动脉分子纤维化结构，促进斑块钙化
27、，而且，动脉硬化可导致肾动脉硬化和肾功能受损，从而血硬化可导致肾动脉硬化和肾功能受损，从而血压升高，又可使压升高，又可使Hcy增加，形成恶性循环增加，形成恶性循环Page 47十一、十一、血清瘦素浓度血清瘦素浓度高血压的发病机制高血压的发病机制流行病学调查显示，肥胖与高血压的发病流行病学调查显示，肥胖与高血压的发病率关系密切，而瘦素与肥胖密切相关率关系密切，而瘦素与肥胖密切相关有研究发现，血清瘦素浓度与收缩压及舒有研究发现，血清瘦素浓度与收缩压及舒张压呈显著正相关，这提示血清瘦素与原发性张压呈显著正相关，这提示血清瘦素与原发性高血压间有一定的联系高血压间有一定的联系Page 48十二、十二、神
28、经内分泌因素神经内分泌因素高血压的发病机制高血压的发病机制缩血管缩血管肽：肽：神经肽神经肽Y及去甲肾上腺素及去甲肾上腺素扩扩血管血管肽：肽：降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽、P物质物质、利钠肽（利钠肽（A、B及及C型）型）Page 49培养良好的生活习惯培养良好的生活习惯遗传因素、环境因素对血压有影响遗传因素、环境因素对血压有影响生活规律，杜绝嗜烟酗酒不良嗜好，合理生活规律，杜绝嗜烟酗酒不良嗜好，合理和科学的饮食习惯及饮食结构，保持心情愉快，和科学的饮食习惯及饮食结构，保持心情愉快，充足的睡眠，适当的运动充足的睡眠，适当的运动高血压的预防高血压的预防Page 50培养良好的生活习惯培养良好的生
29、活习惯肥胖可以导致多种疾病：高脂血症、高血肥胖可以导致多种疾病：高脂血症、高血压、糖尿病、肝脏疾病、呼吸系统疾病、关节压、糖尿病、肝脏疾病、呼吸系统疾病、关节及四肢疾病及四肢疾病减轻体重至正常范围减轻体重至正常范围高血压的预防高血压的预防Page 51继发性高血压的病因继发性高血压的病因继发性高血压继发性高血压Page 52继发性高血压是指由某些确定的疾病或病继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的因引起的血压升高，约占所有高血压的5继发性高血压尽管所占比例并不高，但绝对人继发性高血压尽管所占比例并不高，但绝对人数仍相当多，而且不少继发性高血压，如原发性醛数仍相当
30、多，而且不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等，可通过手术得到根治或改善。分泌瘤等，可通过手术得到根治或改善。Page 53临床上凡遇到以下情况时，要进行全面详尽的临床上凡遇到以下情况时，要进行全面详尽的筛选检查筛选检查：中、重度血压升高的年轻患者中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索，例如肢体脉搏搏动症状、体征或实验室检查有怀疑线索，例如肢体脉搏搏动不对称性减弱或缺失，腹部听到粗糙的血管杂音，近期有不对称性减弱或缺失，腹部听到粗糙的血管杂音，近期有明显怕热、多汗、消瘦，血尿或明显蛋白尿等
31、明显怕热、多汗、消瘦，血尿或明显蛋白尿等降压药联合治疗效果很差，或者治疗过程中血压曾经控制降压药联合治疗效果很差，或者治疗过程中血压曾经控制良好但近期内又明显升高良好但近期内又明显升高急进性和恶性高血压患者急进性和恶性高血压患者Page 54继发性高血压的病因继发性高血压的病因一、肾实质性高血压一、肾实质性高血压包括急、慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病、包括急、慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等多种肾脏慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压所有肾脏疾病在终末期肾病阶段所有肾脏疾病在终末期肾
32、病阶段80%90以上有高血压以上有高血压Page 55继发性高血压的病因继发性高血压的病因一、肾实质性高血压一、肾实质性高血压肾实质性高血压的发生主要是由于肾单位肾实质性高血压的发生主要是由于肾单位大量丢失，导致水钠大量丢失，导致水钠潴潴留和细胞外容量增加，留和细胞外容量增加，以及肾脏以及肾脏RAAS激活与排钠激素减少激活与排钠激素减少高血压又进一步升高肾小球内囊压力，形高血压又进一步升高肾小球内囊压力，形成恶性循环，加重肾脏病变成恶性循环，加重肾脏病变Page 56继发性高血压的病因继发性高血压的病因二、肾血管性高血压二、肾血管性高血压常见病因有多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性常见病因有多发性
33、大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化，前两者主要见于青少年，发育不良和动脉粥样硬化，前两者主要见于青少年，后者见于老年人。肾血管性高血压的发生是由于肾后者见于老年人。肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，激活血管狭窄，导致肾脏缺血，激活RAAS肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压或分支狭窄引起的高血压Page 57继发性高血压的病因继发性高血压的病因三、三、原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致所致临床上以长期高血压伴低血钾为特征，少数患临
34、床上以长期高血压伴低血钾为特征，少数患者血钾正常，由于电解质代谢障碍，本症可有肌无者血钾正常，由于电解质代谢障碍，本症可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状。血压大多为力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状。血压大多为轻、中度升高，约轻、中度升高，约1/3表现为顽固性高血压表现为顽固性高血压Page 58继发性高血压的病因继发性高血压的病因四、四、嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其它部位嗜铬组织，肿瘤间歇或持续释放过多肾它部位嗜铬组织，肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺典型的
35、发作表现为阵发性血压升高伴心动典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白过速、头痛、出汗、面色苍白Page 59继发性高血压的病因继发性高血压的病因五、五、皮质醇增多症皮质醇增多症主要是由于促肾上腺皮质激素（主要是由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致腺瘤，引起糖皮质激素过多所致80患者有高血压，同时有向心性肥胖、患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现增高等表现Page 60继发性高血压的病
36、因继发性高血压的病因六、六、主动脉缩窄主动脉缩窄多数为先天性，少数是多发性大动脉多数为先天性，少数是多发性大动脉炎所致炎所致临床表现为上臂血压增高，而下肢血压不临床表现为上臂血压增高，而下肢血压不高或降低。在肩脚间区、胸骨旁、腋部有侧支高或降低。在肩脚间区、胸骨旁、腋部有侧支循环的动脉搏动和杂音，腹部听诊有血管杂音循环的动脉搏动和杂音，腹部听诊有血管杂音Page 61慎防降压药七误区慎防降压药七误区一、一、难受了才吃药难受了才吃药吃吃停停会导致血压忽高忽低，不但不吃吃停停会导致血压忽高忽低，不但不利于血压稳定，还容易诱发心脑血管意外利于血压稳定，还容易诱发心脑血管意外二、二、宁可相信广告不肯相
37、信医生宁可相信广告不肯相信医生高血压患者应该咨询医生的意见，避免高血压患者应该咨询医生的意见，避免延误病情的同时也蒙受金钱损失延误病情的同时也蒙受金钱损失Page 62慎防降压药七误区慎防降压药七误区三、来回换三、来回换药药其实任何药治病都有一个过程，降压太其实任何药治病都有一个过程，降压太快的并不一定是好药快的并不一定是好药四、四、老盯着副作用老盯着副作用副作用只是对一些特殊患者或特殊情副作用只是对一些特殊患者或特殊情况做出的况做出的“特别提示特别提示”，不是每个人都会，不是每个人都会碰到的碰到的Page 63慎防降压药七误区慎防降压药七误区五、用药时间不对五、用药时间不对血压会根据时间不停
38、波动，因此，吃降血压会根据时间不停波动，因此，吃降压药要讲究压药要讲究“天时天时”。很多人早上起床后血。很多人早上起床后血压容易出现高峰，诱发心脑血管病急性发作。压容易出现高峰，诱发心脑血管病急性发作。这类患者，晨起第一件事就是把降压药吃上，这类患者，晨起第一件事就是把降压药吃上，但很多人偏偏喜欢晨练完，或者吃完早饭再但很多人偏偏喜欢晨练完，或者吃完早饭再吃药，很容易导致意外吃药，很容易导致意外Page 64慎防降压药七误区慎防降压药七误区六、六、服药不测血压服药不测血压测试降压药有没有效果、药量是否合适，测试降压药有没有效果、药量是否合适，不仅要观察症状是否减轻，更科学的方法就不仅要观察症状
39、是否减轻，更科学的方法就是每天测量血压。高血压病人每天要至少测是每天测量血压。高血压病人每天要至少测量一次血压，每天早晨起床后测量比较准确量一次血压，每天早晨起床后测量比较准确Page 65慎防降压药七误区慎防降压药七误区七、七、跟风吃药跟风吃药有些患者不去看医生，自己到药店买药吃，有些患者不去看医生，自己到药店买药吃，或是看身边人吃什么自己也吃，还有些人喜欢打或是看身边人吃什么自己也吃，还有些人喜欢打听偏方、买降压帽、戴降压皮带，这些做法都会听偏方、买降压帽、戴降压皮带，这些做法都会延误病情。高血压是种延误病情。高血压是种“有个性有个性”的病，每个人的病，每个人血压水平、危险因素、伴随的其他疾病都不一样，血压水平、危险因素、伴随的其他疾病都不一样，治疗方案也不相同。因此，选什么药、怎么吃都治疗方案也不相同。因此，选什么药、怎么吃都需要医生具体指导，不能自己擅自做主需要医生具体指导，不能自己擅自做主66非常感谢！非常感谢！