第二十六章-休克.pptx

上传人:莉*** 文档编号:73445859 上传时间:2023-02-18 格式:PPTX 页数:48 大小:690.57KB
返回 下载 相关 举报
第二十六章-休克.pptx_第1页
第1页 / 共48页
第二十六章-休克.pptx_第2页
第2页 / 共48页
点击查看更多>>
资源描述

《第二十六章-休克.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第二十六章-休克.pptx(48页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、1教学目的掌握Shock的病理生理掌握低血容量休克,感染性休克,过敏性休克的治疗原则熟悉休克分期分类及临床表现了解休克的一般监测第1页/共48页2Shock概念一个由多种病因引起的最终共同以有效循环血容量减少.组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征.shock MODS(multiple organ dysfunction syndrome)MSOF(multiple system organ failure)第2页/共48页3保证有效组织灌流的条件正常的心泵功能正常的心泵功能足够数量及质量的体液容量足够数量及质量的体液容量正常的血管舒缩功能正常的血管舒缩功能血液流变状

2、态正常血液流变状态正常微血管状态正常微血管状态正常第3页/共48页4Shock的病理生理共同病理基础:有效循环血容量锐减,组织灌注不足,产生炎症介质共同病理基础:有效循环血容量锐减,组织灌注不足,产生炎症介质1 有效循环血容量2 组织灌注不足3 微循环改变4 组织代谢异常5 脏器继发损害第4页/共48页5Shock分类按血流动力学分类按血流动力学分类:低血容量性shock(失血 创伤 烧伤)心源性休克血流分布性休克 感染性 神经源性 过敏性阻塞性休克(心包压塞、肺栓塞、心房粘液瘤)(以低血客量性和感染性shock在外科中最常见)第5页/共48页6休克分期休克早期(缺血性缺氧期)休克期(淤血性缺

3、氧期)休克失代偿期(微循环衰竭期)第6页/共48页7(一)、微循环基本结构第7页/共48页8第8页/共48页9一 缺血性缺氧期代偿调节:1 主A弓和颈A窦压力感受器引起血管舒缩中枢 加压反射 2 交感-肾上腺轴兴奋致儿茶酚胺大量分泌 3 肾素-血管紧张素-醛固酮分泌 4 抗利尿激素(垂体后叶素)分泌第9页/共48页10good内脏小A.V血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩SVR和回心血量毛细血管前括约肌收缩及后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量部分补偿第10页/共48页11bad所谓的只出不进组织低灌注.缺氧第11页/共48页12第12页/共48页132.淤血性缺氧期特点:大量炎性介质产生

4、,微循环广泛扩张第13页/共48页14第14页/共48页15二 代谢改变1 无氧代谢提供能量下降(相当于有氧代谢的6.9%)2 乳酸盐,酸中毒 无氧代谢引起代谢性酸中毒无氧代谢引起代谢性酸中毒心跳缓慢、血管扩张心跳缓慢、血管扩张心排量心排量3 3 能量代谢障碍 应激状态应激状态交感、肾上髓质系统兴奋交感、肾上髓质系统兴奋激素激素抑制蛋白合成,促进抑制蛋白合成,促进分解分解蛋白消耗蛋白消耗不能完成复杂生理过程不能完成复杂生理过程MODSMODS 细胞膜通透性,离子泵功能障碍(细胞内外离子体液分布失常)第15页/共48页16三 内脏器官的继发损害Lungs:低灌注和缺氧损伤肺毛细血管内皮细胞血管壁

5、通透性肺间质水肿损伤肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质肺不张 休克病人V/Q失调致进行性呼吸困难(ARDS)第16页/共48页17kidney肾血管收缩.血流量减少.肾小球滤过率锐减在抗利尿激素及醛固酮增多的影响下,水钠重吸收增加血流重新分布,主要转向肾髓质,肾皮质肾小管缺血坏死,甚至急性肾衰(少尿无尿)第17页/共48页18heartHR过快舒张期短冠脉血流低血压DBP冠脉血流缺氧.酸中毒心肌损伤心肌微血栓局灶性心肌坏死电解质变化影响心肌传导心肌的黄嘌呤氧化酶系统易受缺血-再灌注损伤第18页/共48页19brain儿茶酚胺对脑血管作用甚小,早期对脑血流影响小MAP脑血流.灌注压缺氧.酸中毒脑细胞水

6、肿,颅内压升高第19页/共48页20Stomach and intestines休克时,牺牲自已保护心脑正常粘膜上皮细胞受损,屏障破坏,细菌移位,诱发脓毒血症,播散致MODS第20页/共48页21liver缺血.氧,血液淤滞损肝微血栓肝小叶中心坏死解毒功能和代谢功能 代谢紊乱.内毒素血症第21页/共48页22临床表现休克代偿期 中枢N系统兴奋性提高,交感-肾上腺轴兴奋:病人精神紧张,兴奋或烦躁,皮肤苍白,四肢冷冰,口渴,HR增快,脉压差小,呼吸快,尿少.血压可正常 处理得当可即时纠正休克第22页/共48页23休克抑制期反应迟钝,表情淡漠,甚至昏迷;脉搏细速.血压进行性下降;紫绀;皮肤粘膜出血淤

7、斑或消化道出血(DIC),进行性呼吸困难(ARDS);少尿或无尿第23页/共48页24第24页/共48页25一般监测1精神状态:脑血流状况的反映2皮肤温度及色泽3血压:它不是反映shock程度最敏感的指标4脉率:变化较血压之前 休克指数脉率/SBP(mmHg),正常小于1 5 尿量:反映肾血流量灌注情况:尿量小于25ml/h,比重增加者为休克表现;若尿量小且比重低为肾衰第25页/共48页26特殊监测CVPCVP:右心房或胸腔段腔V内压力 及时反映全身血容量及心功能状况 正常值:0.490.98kPa(510cmH2O)第26页/共48页27PCWP应用Swan-Ganz飘浮导管测PAP和PCW

8、P,可反映肺V.左心房和左心室压力。PAP正常值:1.32.9kPa(1022cmH2O)PCWP:0.82kPa(612cmH2O)第27页/共48页28CO和CICOHR每搏量(经飘浮导管热稀释法测出)成人CO:46L/minCI:单位体表面积上的心排出量 正常值:2.33.5L/(min.m2)第28页/共48页29SVR总外周血管阻力:SVR(MAPCVP)80CO正常值:100130kPa.s/L第29页/共48页30动脉血气分析PaO2正常值:10.713kPa(80100mmHg)PaCO2正常值:4.85.8kPa(3644mmHg)PaO2降至4kPa时,组织处于无氧代谢Pa

9、CO260mmHg,吸入纯氧仍不能改善者则可能发生ARDSpH.BE.PaCO2判断酸碱平衡情况第30页/共48页31动脉血乳酸盐测定估计休克和复苏变化趋势第31页/共48页32pHi较早发现胃肠局部灌注和氧供情况发现隐匿性shock第32页/共48页33低血容量shock病因血液丢失:血液丢失:体外丢失:创伤、消化道出血体外丢失:创伤、消化道出血 体内丢失:血肿、腹腔出血体内丢失:血肿、腹腔出血血浆丢失:血浆丢失:烧伤烧伤体液和电解质丢失:体液和电解质丢失:体外丢失:呕吐、腹泻、出汗体外丢失:呕吐、腹泻、出汗 体内丢失:腹水、肠梗阻体内丢失:腹水、肠梗阻第33页/共48页34临床表现主要表现

10、为主要表现为CVPCVP、回心血量、回心血量 、CO BPCO BP,血管阻力血管阻力,HRHR以及由微循环障碍造成的各种组以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变织器官功能不全和病变 精神症状精神症状 P100P100次次/分分 脉压脉压30mmHg30mmHg 呼吸增快呼吸增快 毛细血管充盈时间延长毛细血管充盈时间延长 尿量尿量30ml/h30C30C第34页/共48页35失血性shock的治疗失血全身血量的20%时发生治疗主要包括补充血容量和积极处理原发病(止血)两方面。(两方面并重)第35页/共48页36低血容量shock治疗原则1 尽早去病因2 尽快恢复有效血客量,纠正微循环

11、障碍3 合理应用血管活性药物4 保护和支持重要脏器功能5 预防和控制感染第36页/共48页37补液试验等渗盐水250ml于510min静脉注入,若BP升高而CVP不变,提示血客量不足;如BP不变而CVP升高35cmH2O则提示心功能不全第37页/共48页38补液原则在保证输液通畅的前提下,做到“缺什么,补什么”,但在紧急情况下任何一种液体都有扩容和升压作用.扩容同时估计失血量.补夜量:失血量的24倍 晶:胶(2-3:1)当HCT25%或Hb60g/L应补充全血补液速度:先快后慢,以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限.再据确定输液量和速度第38页/共48页39感染性休克septic shock

12、指各种病原微生物及其代谢产物(内毒素.外毒素)导致的机体免疫抑制、失调、微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征。死亡率达4085%病因:细菌.病毒.霉菌.立克次体.原虫等,以革兰氏阴性杆杆菌最常见第39页/共48页40Septic shock机制:1 内毒素与补体.抗体等结合,血管扩张,毛细血管通透性增加,并损伤血管内皮细胞;组胺.激肽.前列腺素及溶酶体酶等炎性介质释放,全身炎症反应,微循环障碍.代谢紊乱及器官功能不全第40页/共48页41临床表现 冷休克 暖休克神志 躁动或嗜睡 清醒皮肤色泽 苍白.紫绀.花斑 淡红.潮红皮温 湿冷.冷汗 暖.干燥毛管充盈时间 延长 12秒Pulse 细

13、速 慢.清楚脉压(kPa 4 4尿量/h 25ml 30ml第41页/共48页42血流动力学特点最初为高排低阻,然后进入低排高阻,晚期则呈低排低阻,对升压药反应差第42页/共48页43Septic shock治疗原则休克纠正前:治疗休克、感染休克纠正后:感染激素治疗免疫治疗支持各重要器官第43页/共48页44过敏性休克定义:致敏原与体内相应抗体相互作用 引起的I型变态反应第44页/共48页45I 型变态反应致敏原进入体内致敏原进入体内 机体产生机体产生IgE IgEIgE IgE吸附于小血管周围的吸附于小血管周围的肥大细胞肥大细胞 机体致敏机体致敏致敏原再次进入体内致敏原再次进入体内 抗原抗体反应抗原抗体反应 刺激肥大细胞刺激肥大细胞 释放血管活性物质释放血管活性物质 微动脉扩张、毛细微动脉扩张、毛细血管前括约肌扩张血管前括约肌扩张 微循环淤血、回心血量减少微循环淤血、回心血量减少 毛细血毛细血管通透性增加,有效血容量减少管通透性增加,有效血容量减少第45页/共48页46治疗原则抗过敏 肾上腺素 肾上腺皮质激 脱敏药抗休克 升压药 补液 吸氧第46页/共48页47第47页/共48页48感谢您的观看!第48页/共48页

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 应用文书 > PPT文档

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号© 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁