水电解质代谢障碍.pptx

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1、第1页/共135页本章教学内容一、水钠代谢障碍二、钾代谢障碍三、镁代谢障碍四、钙磷代谢障碍第2页/共135页本章教学要求（1）1.了解水、钠的正常代谢，2.2.熟悉水、钠代谢障碍的分类。3.3.掌握低钠血症中的低渗性脱水、高钠血症中的高渗性脱水的概念及对机体的影响。4.4.熟悉各类脱水的病因。5.5.熟悉水中毒概念和细胞水肿对脑的影响。6.6.了解各类脱水的治疗原则。7.7.掌握水肿的概念和水肿的发病机制。8.8.了解水肿的特点和对机体的影响。第3页/共135页本章教学要求（2）9.9.了解正常钾代谢。10.10.掌握高、低钾的概念。11.熟悉钾代谢紊乱的常见原因，对机体的影响（尤其是对神经肌

2、肉和心脏），反常性酸性或碱尿的产生及与低钾碱中毒或酸中毒的关系。12.了解水电解代谢紊乱的治疗原则。13.了解镁和钙磷的代谢特点和高低镁及钙磷的原因及对机体的影响。第4页/共135页第一节第一节 正常水、电解质代谢正常水、电解质代谢(Normal Water and(Normal Water and Electrolate Homeostasis)Electrolate Homeostasis)一、体液的容量和分布一、体液的容量和分布(Distribution of Water)(Distribution of Water)1.1.容量容量第5页/共135页2.2.分布 细胞外液约1 14 4

3、(5%)(5%)为血浆，约3 34 4(15%)(15%)分布在细胞间隙，称为细胞间液。第6页/共135页水在不同年龄人中所占比例不同水在不同年龄人中所占比例不同第7页/共135页（一）水的生理功能（一）水的生理功能(Function of Body Water)(Function of Body Water)参参与与生生化化反反应应，并并为为生生化化反反应应的的进进行行提提供供场场所。所。良好的溶剂。良好的溶剂。调节体温。调节体温。润滑作用。润滑作用。保护缓冲重要器官。保护缓冲重要器官。湿润空气，便于呼吸。湿润空气，便于呼吸。二、水的生理功能与水平衡二、水的生理功能与水平衡Themostes

4、sentialnutrient第8页/共135页饮水饮水食物含水食物含水代谢水代谢水摄水排水摄水排水消化道排水消化道排水肾脏排水肾脏排水皮肤失水皮肤失水肺脏失水肺脏失水第9页/共135页正常成人每日水的摄入和排出正常成人每日水的摄入和排出量量摄入摄入摄入摄入（mlml）排出排出排出排出（mlml）饮水饮水饮水饮水1000-13001000-1300粪便粪便粪便粪便150150食物水食物水食物水食物水700700尿液尿液尿液尿液1000-15001000-1500代谢水代谢水代谢水代谢水300300呼吸蒸发呼吸蒸发呼吸蒸发呼吸蒸发350350皮肤蒸发皮肤蒸发皮肤蒸发皮肤蒸发500500合计合计合

5、计合计2000-25002000-25002000-25002000-2500第10页/共135页（一）电解质的生理功能(FunctionofElectrolytes)ClCl-电电电电解解解解质质质质有机电解质有机电解质有机电解质有机电解质无机电解质无机电解质无机电解质无机电解质主要阴离子主要阴离子主要阴离子主要阴离子主要阳离子主要阳离子主要阳离子主要阳离子HPOHPO4 4-HCOHCO3 3-MgMg2+2+2+2+K K+三、电解质的生理功能和电解质平衡三、电解质的生理功能和电解质平衡Na+第11页/共135页各种体液主要电解质含量各种体液主要电解质含量(mmol/L)(mmol/L)

6、体液体液体液体液NaNaNaNa+K K K K+CLCLCLCL-HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-血浆血浆血浆血浆1421424.54.51031032 24 4细胞内液细胞内液细胞内液细胞内液9 91471473 39 9唾液唾液唾液唾液10-3010-30202010-3010-301515胃液胃液胃液胃液1481485 540-8040-800-150-15胆汁胆汁胆汁胆汁1401408 81101104040肠液肠液肠液肠液1401405 51001003030汗液汗液汗液汗液35-8535-855 535-8535-850 0第12页/共135页电解质的生理功能：电解质的生

7、理功能：1.1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；2.2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；3.3.参与新陈代谢和生理功能活动；参与新陈代谢和生理功能活动；4.4.构成组织的成分。构成组织的成分。第13页/共135页（二）电解质平衡（二）电解质平衡(Electrolytes balance)(Electrolytes balance)1.1.钠平衡钠平衡(sodium balance)(sodium balance)正常血清正常血清Na+Na+浓度是浓度是130-150 mmol/L

8、130-150 mmol/L。排泄原则：多摄多排，少摄少排，不摄不排。排泄原则：多摄多排，少摄少排，不摄不排。2.2.钾平衡钾平衡(potassium balance)(potassium balance)正常血浆钾浓度为正常血浆钾浓度为3.5-5.5 mmol/L3.5-5.5 mmol/L。排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。第14页/共135页四、水、电解质平衡的调节四、水、电解质平衡的调节（RegulationofWaterandElectrolytesbalance)在神经内分泌系统的调节下维持平衡。在神经内分泌系统的调节下维持平衡。（一）

9、渴感的调节作用（一）渴感的调节作用(thirst)(thirst)晶体渗透压晶体渗透压血容量血容量（血管紧张素（血管紧张素）渴觉中渴觉中枢兴奋枢兴奋渴感消失渴感消失drink第15页/共135页（二）抗利尿激素的调节作用（二）抗利尿激素的调节作用(AntidiureticHormone,ADHsecretion)Low blood volumeHigh blood volume第16页/共135页（三）醛固酮的调节（三）醛固酮的调节(Aldosteronesecretion)第17页/共135页（四）心房钠尿肽（四）心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP)的调节的

10、调节血容量血容量血血NaNa+心房牵张心房牵张感受器感受器ANPANP肾素醛肾素醛固酮固酮钠、水重钠、水重吸收吸收限制限制ADHADH利尿、利钠利尿、利钠第18页/共135页（五）水通道蛋白（五）水通道蛋白(aquaporins,AQP)(aquaporins,AQP)一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于生物界。发现一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于生物界。发现1010余年来，在哺乳动物组织余年来，在哺乳动物组织鉴定的鉴定的AQPAQP有有9 9种。其组织、细胞分布有特异性，在同一细胞上分布有极性。种。其组织、细胞分布有特异性，在同一细胞上分布有极性。

11、第19页/共135页体液分布与代谢紊乱的关系示意图体液分布与代谢紊乱的关系示意图总体液(60%(60%体重)ICF(40%)ICF(40%)ECF(20%)ECF(20%)组织间液(15%)(15%)血 液(5%)(5%)机体内环境体液量体液质酸碱度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱第20页/共135页第21页/共135页第二节 水、钠代谢紊乱(Disorders of Water and Sodium(Disorders of Water and Sodium Metabolism)Metabolism)水、钠代谢紊乱脱水脱水水中毒水中毒高渗性脱水：失水为主低渗性脱水：失钠为主等渗性脱水：水、

12、钠成比例丢失水肿水肿第22页/共135页一、脱水（一、脱水（dehydrationdehydration）脱水是指体液容量明显减少。第23页/共135页bb案例案例3-13-1bb男性患者，男性患者，4040岁，岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4 4天天入院。入院。bb主要查体：体温主要查体：体温38.238.2，血压，血压110/80mmHg110/80mmHg，汗少、汗少、皮肤粘膜干燥。皮肤粘膜干燥。bb主要化验检查：血清主要化验检查：血清Na+155mmol/LNa+155mmol/L,血浆渗透压血浆渗透压320mmol/L320mmol/L，尿比重，尿比重1

13、.0201.020,其余化验检查基本正常。其余化验检查基本正常。bb立即给予静脉滴注立即给予静脉滴注5%5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液2500ml/d2500ml/d和抗生素等。和抗生素等。2 2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。浅表静脉萎陷，无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏脉搏110110次次/分，血压分，血压72/50mmHg72/50mmHg，血清，血清Na+120mmol/LNa+120mmol

14、/L，血浆渗透压，血浆渗透压255mmol/L255mmol/L，血清，血清K+3.0mmol/LK+3.0mmol/L，尿比重，尿比重1.010150150130130130-150130-150尿钠尿钠有有减少或无减少或无减少减少第58页/共135页二、水中毒二、水中毒(water(water intoxication)intoxication)又称高容量性低钠血症。概念：肾脏排水功能低下时，又输入过多的水分，使大量低渗性液体潴留在细胞内外。血清钠浓度130 mmol/L130 mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L280 mmol/L，但体钠总量正常或增多。第59页/共135页（一

15、）原因和机制（一）原因和机制（causes)causes)1.1.水摄入过多，超过肾脏排水能力 如用无盐水罐肠、大量饮水、静脉输入无盐水过多过快等。2.2.肾排水减少（主要）（1 1）见于急性肾衰少尿期。（2 2）ADHADH分泌过多：如各种应激；中枢神经系统疾病（脑肿瘤）；肺炎、肺结核、肺小细胞癌等。第60页/共135页1.1.细胞外液量增加，血液稀释细胞外液量增加，血液稀释2.2.细胞内水肿细胞内水肿3.3.中枢神经系统症状中枢神经系统症状脑神经细胞水肿和颅内压增高，脑神经细胞水肿和颅内压增高，脑症状出现较脑症状出现较早且突出。早且突出。（二）对机体的影响A A 水肿细胞水肿细胞B B 正

16、常细胞正常细胞C C 裂孔细胞裂孔细胞第61页/共135页（三）防治原则（三）防治原则(principlesoftherapy)1.1.防治原发病防治原发病2.2.严格控制进水量严格控制进水量3.3.轻者停水，重者利水轻者停水，重者利水，促进体内水分排出，促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：强利尿剂、减轻脑细胞水肿：强利尿剂、3-53-5氯化钠氯化钠溶液（溶液（密切注意心功能密切注意心功能）、山梨醇等。）、山梨醇等。第62页/共135页三、水肿（edema）（一）概念：过多的体液在组织间隙或体腔聚集。（二）分类：1、按波及范围分2、按发病原因分3、按发生器官分第63页/共135页2023/2/1

17、5 20:4164组织液的生成与回流组织液的生成与回流 1.1.有效滤过压有效滤过压 =（毛细血管压（毛细血管压+组织液胶体渗透压）组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压（血浆胶体渗透压+组织液静水压）组织液静水压）=20mmHg +15mmHg -25mmHg +=20mmHg +15mmHg -25mmHg +（-10mmHg-10mmHg）=20mmHg =20mmHg（平均实际滤过压）（平均实际滤过压）第64页/共135页第65页/共135页（三）水肿的发病机制1、组织液生成大于回流（1）毛细血管内压增高1）全身静脉压增高（充血性心衰）2）局部静脉压增高（静脉受压、静脉血栓）（2）血浆胶

18、体渗透压降低1）合成障碍:肝硬化、严重的营养不良2）丢失过多：肾病综合征3）消耗增加：恶性肿瘤第66页/共135页（3）微血管通透性增加见于各种炎症（感染、烧伤、冻伤等）（4）淋巴回流受阻1）恶性肿瘤细胞侵入堵塞2）丝虫病3）淋巴摘除 第67页/共135页2、钠、水潴留双肾每日滤过180升钠水，排出1.5升。球-管平衡GFR，重吸收正常，尿量GFR正常，重吸收，尿量GFR，重吸收，尿量第68页/共135页第69页/共135页第70页/共135页（1）GFR1）滤过膜通透性（急性肾小球肾炎）2）滤过膜面积（慢性肾小球肾炎）3）肾血流量下降（充血性心衰、肾病）（2）近曲小管重吸收钠水近曲小管重吸收

19、钠水1）ANP分泌（有效循环血量）2）肾小球滤过分数（FF）第71页/共135页（3 3）远曲小管和集合管重吸收）远曲小管和集合管重吸收1）醛固酮分泌：分泌（RAA）；灭活（肝功）2）ADH分泌：有效循环血量减少（充血心衰）；继发性醛固酮第72页/共135页（四）水肿的特点及对机体影响1、水肿特点水肿特点（1）水肿液的性状1）漏出液：比重低（1.015）、蛋白含量低（2.5g%）、细胞数少（500/100ml）2）渗出液：比重高（1.018）、蛋白含量高（3g5g%）、细胞数多（500/100ml第73页/共135页第74页/共135页（2）水肿的皮肤特点1）隐性水肿：组织间液增达原体重的10

20、%，水肿液被凝胶吸附，无游离液体。2）凹陷水肿：组织间液增加10%，凝胶吸附饱和，游离液体增加，按压扩散。第75页/共135页（3）全身性水肿的分布特点1）重力效应（心性水肿）2）组织结构特点（肾性水肿）3）局部血流动力学因素（肝性水肿）第76页/共135页2、水肿对机体的影响（1）细胞营养障碍（2）对器官组织功能的影响第77页/共135页案例3-3患者，女性，因发热、呼吸急促及心悸而入院。体格检查：T39.6，P161次/分，R33次/分，ABP110/80mmHg.口唇发绀，半卧位，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区闻及明显收缩期杂音，两肺闻及广泛湿性罗音。肝脾肿大，下肢明显凹陷性水肿。入

21、院诊断为右心衰竭。第78页/共135页第三节 钾代谢紊乱(Disorders of(Disorders of potassium)potassium)第79页/共135页体钾多摄多排少摄少排不摄也排肾消化道5-105-10mmolmmol90%90%汗0-100-10mmolmmol食物50-20050-200mmolmmolECFECF血钾3.5-5.53.5-5.5mmol/Lmmol/L钾140-160140-160mmol/Lmmol/LK K+90%90%ICFICF1.4%1.4%骨钾骨钾7.67.6跨细胞液钾跨细胞液钾1 1钾的正常代谢第80页/共135页第81页/共135页低钾

22、危险，高钾致命！低钾危险，高钾致命！一、低钾血症（一、低钾血症（Hypokalemia)Hypokalemia)定义：血浆钾浓度低于定义：血浆钾浓度低于3.5 mmol/L3.5 mmol/L。（一）原因和机制（一）原因和机制causes and mechanismcauses and mechanism 1.1.钾摄入不足钾摄入不足 2.2.钾丢失过多钾丢失过多（常见）（常见）（1 1）经胃肠道失钾）经胃肠道失钾第82页/共135页代代碱碱肾排钾肾排钾ECFICF呕吐呕吐呕吐呕吐 肠道失钾肠道失钾肠道失钾肠道失钾低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症腹泄腹泄腹泄腹泄 ECFECF醛固酮醛固酮醛固酮

23、醛固酮 钾重吸钾重吸钾重吸钾重吸 钾摄取钾摄取频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。滥用灌肠剂或缓泻剂。滥用灌肠剂或缓泻剂。第83页/共135页(2)(2)肾脏排钾过多长期大量使用利尿剂Na+利尿剂利尿剂利尿剂利尿剂K+Na+K+第84页/共135页 远端流速 主要见于肾盂肾炎和急性肾衰多尿期的渗透性利尿作用。(2)(2)肾脏排钾过多第85页/共135页醛固酮醛固酮醛固酮分泌(2)(2)肾脏排钾过多 K+Na+K+醛固酮醛固酮+第86页/共135页肾疾患：肾盂肾炎，钠重吸收远端流速急性肾衰多尿期渗透性利尿(2)(2)肾脏排钾过多 肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒：型（远

24、端）：型（远端）：H+H+Na+Na+交换交换，K+K+Na+Na+交换交换。型（近端）：对型（近端）：对HCO-3HCO-3、K+K+重吸收重吸收。镁缺失：小管上皮细胞镁缺失：小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶失活酶失活第87页/共135页（3 3）经皮肤丢钾）经皮肤丢钾3.3.钾进入细胞内过多钾进入细胞内过多（1 1）急性碱中毒急性碱中毒一是细胞内外离子交换，二一是细胞内外离子交换，二是肾排钾增多。是肾排钾增多。（2 2）过量胰岛素使用一使）过量胰岛素使用一使NaNa+泵激活，二促泵激活，二促糖原合成。糖原合成。（3 3）-受体激活剂可激活受体激活剂可激活NaNa+-K-K+泵泵（4 4）

25、钡及棉酚中毒使钾通道阻滞）钡及棉酚中毒使钾通道阻滞（5 5）低钾血症型周期性麻痹）低钾血症型周期性麻痹第88页/共135页K+K+K+K+K+K+K+cellcell阻断钾通道钡中毒钡中毒第89页/共135页病例3-6患者女性，22岁，诊断为结核性腹膜炎和肠梗阻。手术后禁食，并连续作胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均每天静脉补液（5%葡萄糖液）2500ml，尿量2000ml。手术后2周，病人精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。第90页/共135页实验室检查：血K+2.4mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L。辅助检查：ECG显示：、a

26、VF、V1、V5导联ST段下降，aVF导联T波双相，V3有u波。立即开始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升至4.6mmol/L，一般情况显著好转，能坐起，面带笑容，食欲增进，腱反射恢复，ECG恢复正常。第91页/共135页案例3-6 1.手术后禁食，使钾的摄入不足。2.手术后连续行胃肠减压7天，使钾的丢失过多。3.每天静脉补5%G.S 2500ml，可使机体分泌胰岛素增加，从而使糖原合成增加，而将K+由细胞外转到细胞内。第92页/共135页（二）对机体的影响（二）对机体的影响1.1.对神经对神经-肌肉的影响肌肉的影响（1 1）肌肉组织兴奋性降低）肌肉组织兴奋性降低(肌肉无力、麻肌肉

27、无力、麻痹、软瘫）。包括骨骼肌、胃肠道平滑痹、软瘫）。包括骨骼肌、胃肠道平滑肌。肌。其主要机制是超级化阻滞状态的发生。其主要机制是超级化阻滞状态的发生。低钾血症主要影响膜电位低钾血症主要影响膜电位NernstNernst公式公式E Ek k=59.5=59.5 KK+o o/K/K+i i(mv)(mv)第93页/共135页肌无力、麻痹KK+e eKK+i i/KK+e e静息电位静息电位静息电位与阈电静息电位与阈电位间的差距位间的差距除极化障碍除极化障碍兴奋性兴奋性急急性性低低钾钾血血症症第94页/共135页细胞内钾进细胞内钾进入细胞外入细胞外KK+i i/KK+e e变化不大变化不大静息电

28、静息电位正常位正常兴奋性兴奋性不变不变慢慢性性低低钾钾血血症症第95页/共135页2.2.对心脏的影响：心律失常（1 1）心肌兴奋性急性低钾血症心肌细胞膜钾电导钾外流EmEm负值Em-EtEm-Et差值兴奋所需的阈刺激兴奋性第96页/共135页（2 2）心肌传导性低血钾低血钾EmEm负值变小负值变小期除极期除极速度减慢速度减慢传导性传导性期除极期除极幅度降低幅度降低 Na+内流第97页/共135页（3 3）心肌自律性低钾低钾心肌细胞膜钾电导4 4期钾外流减慢钠内流相对加速4 4期自动除极化加速自律性第98页/共135页（4 4）心肌收缩性）心肌收缩性2 2期钾外流减慢、钙内流加速期钾外流减慢、

29、钙内流加速收缩性第99页/共135页低钾心电图的改变及机制+30+3000-30-30-60-60-90-900 01 12 23 34 4PQRSTP P波：增宽；QRSQRS波：增宽；STST段：压低，缩短；T T波：增宽，低平；U U波：明显增高。第100页/共135页心肌功能损害：心律失常自律性增高可出现窦性心动过速；3期复极化延长致超长期延长，异位起搏插入而出现期前收缩及阵发性心动过速。易致洋地黄中毒低钾时洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力增高。第101页/共135页3.3.对肾脏的影响对肾脏的影响（1 1）功能变化）功能变化 尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍多尿、低渗尿多尿、低渗尿

30、 对对ADHADH的反应的反应（2 2）形态结构变化）形态结构变化 近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，小管萎缩或扩张。维化，小管萎缩或扩张。第102页/共135页A AD DH HA AC CH H2 2O OATPATPcAMPcAMPAQPAQP蛋白激酶R R慢性缺钾慢性缺钾NaClNaCl水重吸收水重吸收尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍多尿、低比重尿和烦渴多尿、低比重尿和烦渴第103页/共135页5.5.对消化系统的影响对消化系统的影响运动减弱运动减弱恶心、呕吐恶心、呕吐厌食、腹胀厌食、腹胀4.骨骼肌损害骨骼肌损害坏死坏死6.代谢性碱中毒代谢性

31、碱中毒反常性酸性尿反常性酸性尿第104页/共135页血浆血浆血浆血浆上皮上皮上皮上皮管腔管腔管腔管腔RBCRBC尿尿K+K+H H+H H+K+H H+碱中毒碱中毒K+H H+NaNa+NaNa+酸性尿酸性尿反常性酸性尿反常性酸性尿第105页/共135页案例3-6 1.患者精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。这是低钾时对骨骼肌、平滑肌的兴奋性降低所致。2.ECG显示：多导联S-T段下降，aVF导联T波双相，V3有U波。第106页/共135页（三）防治原则（三）防治原则1.1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.2.补钾补钾 首选首选口服补钾口服

32、补钾 静脉补钾注意事项：静脉补钾注意事项：（1 1）见尿补钾见尿补钾。500500mlml日日（2 2）限量限速限浓度补钾限量限速限浓度补钾。10-20mmol10-20mmolh h、120mmol/d120mmol/d、40mmol/L40mmol/L。（3 3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。慢。3.3.积极治疗并发症。积极治疗并发症。第107页/共135页病例3-7 患者，女，36岁，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。查体：头面及胸腹部烧伤，面积约占85%（度占60%）。经全面积极处理，病情一直比较稳定。第28天发现创面感染，随后患者体

33、温39度，血培养阳性（主要为绿脓杆菌），血压降至70/50mmHg，尿量400ml/d，pH 7.088，HCO3-9.8mmol/L，PaCO2 33.4mmHg，K+6.8mmol/L，Na+132mmol/L，Cl 102mmol/L。心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，S波增深、T波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，最终于第33天时因心室颤动和心脏停搏死亡。第108页/共135页二、高钾血症二、高钾血症定义：血浆钾浓度定义：血浆钾浓度高于高于5.5mmol/L5.5mmol/L。（一）原因和机制（一）原因和机制1.1.肾排钾减少（主因）肾排钾减少（主因）（1 1）肾小

34、球滤过率减少）肾小球滤过率减少（2 2）盐皮质激素缺乏）盐皮质激素缺乏（3 3）长期用潴钾类利尿剂。）长期用潴钾类利尿剂。第109页/共135页2.2.细胞内钾转移到细胞外细胞内钾转移到细胞外（1 1）急性酸中毒）急性酸中毒第110页/共135页（2 2）缺氧）缺氧缺氧缺氧 ATPATP细胞膜钠细胞膜钠泵障碍泵障碍K K+进入进入细胞细胞高钾高钾细胞内钾释放入血细胞内钾释放入血酸中毒、酸中毒、细胞坏死细胞坏死第111页/共135页（3 3）组织分解（溶血、挤压综合征）（4 4）高血糖合并胰岛素不足（糖原合成不足）（5 5）某些药物（-受体阻断剂、洋地黄中毒等）（6 6）高钾血症型周期性麻痹3.

35、3.钾输入过多（医源性因素输钾或输库血过多）第112页/共135页ECFECFICFICF血浆 消化道消化道食物肾K K+第113页/共135页案例3-7 1.患者重度烧伤且合并感染引起休克，导致血压下降（70/50mmHg），合并发生了急性肾衰出现少尿，从肾排钾障碍，造成高钾血症（6.8mmol/L）。2.患者还并发了严重的代酸（pH7.008，HCO-39.8mmol/L，PaCO2 33.4mmHg，AG），使钾从细胞内转到细胞外。第114页/共135页（二）对机体的影响（二）对机体的影响1.1.对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响（1 1）急性高钾血症）急性高钾血症轻度高钾 K K+e-K

36、e-K+ii差变小+外流EmEm神经肌肉兴奋性手足感觉异常、疼痛、膝腱反射亢进、轻度肌肉震颤。常被原发病所掩盖！（5.5-7.0mmol/L）第115页/共135页严重高钾EmEm显著钠通道失活APAP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝腱反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹（7.0-9.0mmol/L）第116页/共135页2.2.对心脏的影响对心脏的影响 主要危害：引起主要危害：引起室颤室颤和和心跳停止心跳停止。（1 1）心肌兴奋性）心肌兴奋性 急性轻度高钾血症急性轻度高钾血症心肌兴奋性心肌兴奋性 急性重度高钾血症急性重度高钾血症心肌兴奋性心肌兴奋性 慢性高钾血症慢性高钾血症心肌兴奋性

37、变化不明显心肌兴奋性变化不明显 （其发生机制与神经肌肉的变化相似）（其发生机制与神经肌肉的变化相似）第117页/共135页（2 2）心肌自律性）心肌自律性高钾心肌细胞膜对钾的通透性4 4期钾外流加速NaNa+内流相对减慢期快反应细胞自动除极自律性第118页/共135页（3 3）心肌传导性）心肌传导性高钾心肌细胞膜对钾通透性静息电位绝对值，钠通道开放期除极幅度小、速度慢传导性第119页/共135页（4）心肌收缩性 高钾心肌细胞膜对钾的通透性2 2期钾外流，钙内流收缩性第120页/共135页高钾心电图特征：(1)(1)波高尖：3 3相钾外向电流加速所致，在早期即可出现(2)(2)P P波和QRSQ

38、RS波幅降低，间期增宽，S S波加深：传导性下降所致(3)(3)多种类型的心律失常：自律性窦性心动过缓，传导性各种类型的传导阻滞：房室、房内、室内传导阻滞等，折返激动室颤，心室停搏于舒张期第121页/共135页血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响T T波低平，波低平，波低平，波低平，U U波明显波明显波明显波明显T T波高耸波高耸波高耸波高耸S-TS-T段压低段压低段压低段压低Q-TQ-T间期缩短间期缩短间期缩短间期缩短Q-TQ-T间期延长间期延长间期延长间期延长第122页/共135页1010 9 98 87 75 54 43 32 2血钾浓度(mmol/Lmmol/L)normalnor

39、malhyperkalemiahyperkalemiahypokalemiahypokalemia第123页/共135页第124页/共135页3.3.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 反常性碱性尿反常性碱性尿高钾血症引起酸中高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管毒时，由于肾小管排排H H+减少，尿液呈减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性，称为反常性碱性尿。碱性尿。第125页/共135页血浆血浆血浆血浆上皮上皮上皮上皮管腔管腔管腔管腔RBCRBC尿尿K+K+H H+H H+K+H H+酸中毒酸中毒K+H H+NaNa+NaNa+碱性尿碱性尿反常性碱性尿反常性碱性尿第126页/共135页（三）防治原则1.1.防治原

40、发病2.2.降低血钾（1 1）注射葡萄糖和胰岛素（2 2）应用碳酸氢钠（3 3）使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析3.3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐提高提高提高提高pHpH拮抗拮抗拮抗拮抗K K第127页/共135页本章重点内容本章重点内容掌握三型脱水的掌握三型脱水的概念、发生原因概念、发生原因和和主要临主要临床特征及其发生机制床特征及其发生机制掌握水中毒的掌握水中毒的概念概念掌握水肿的掌握水肿的概念概念及及发生机制发生机制掌掌握握高高钾钾血血症症和和低低钾钾血血症症的的概概念念、发发生生原原因因和和对对机机体体的的影影响响（重重点点为为心心脏脏、骨骨骼骼肌肌和酸碱平衡）和酸碱平衡

41、）第128页/共135页小结本章主要掌握7个基本病理过程。1.高渗性脱水2.低渗性脱水3.等渗性脱水4.水中毒5.低钾血症6.高钾血症7.水肿。这些都是临床上常见的。尤其要注意低渗性脱水早期就易并发外周循环衰竭，水中毒早期就易并发脑细胞水肿，低钾危险、高钾致命，高钾血症早期就可引起致死性的心律失常。第129页/共135页复习题（1）一.名词解释1.1.低钠血症低钠血症 2.2.高钠血症高钠血症 3.3.高渗性脱水高渗性脱水 4.4.低渗性脱水低渗性脱水 5.5.等渗性脱水等渗性脱水6.6.脱水热脱水热 7.7.水中毒水中毒8.8.低钾血症低钾血症 9.9.高钾血症高钾血症第130页/共135页

42、复习题（2）二.简答与问答题1.1.试述低渗性脱水（即伴有细胞外液减少的低钠血症）的病因与机制。2.低渗性脱水患病机体机能代谢的变化。3.简述伴有细胞外液减少的低钠血症的防治原则。4.试述高渗性脱水（即伴有细胞外液减少的高钠血症）的原因和机制。5.试述高渗性脱水患病机体机能、代谢的变化。6.简述伴有细胞外液减少的高钠血症的防治原则。7.试述低钠血症的病因、发病机制。第131页/共135页复习题（3）8.试述低钾血症对病患肌肉的影响及发病机制。9.试述低钾血症引起心律失常的机制。10.低钾血症除使肌肉松弛无力或弛缓性麻痹、横纹肌溶解和引起心律失常外，对机体其他方面有何影响？11.试述低钾血症的防

43、治原则。12.试述高钾血症的病因、发病机制。13.试述高钾血症机体机能、代谢的改变及其发生的可能机制。14.高钾血症防治原则的具体内容是什么？第132页/共135页案例某女，36岁，因发热、呼吸急促及心悸3周入院。4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，仅半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。近3周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而行扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。主 要 查 体：体 温 39.6，脉 搏 161次/分，呼 吸 33次/分，血 压14.7/10.7kPa（11

44、0/80mmHg）。重症病容，口唇发绀，半卧位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区可听见明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻及广泛湿性啰音。腹部膨隆，可闻及移动性浊音。肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3cm，指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。实验室主要检查：红细胞3.01012/L，白细胞18109/L，中性粒细胞占90%；尿量300500ml/d，可见少量蛋白和红细胞。尿胆红素（+），血浆总胆红素31.6mol/L，直接胆红素12.8mol/L。血清尿素氮正常。入院后立即给与抗生素，洋地黄和利尿剂治疗，病情有所好转。经巩固治疗1周后，症状明显减轻、病情稳定而出院。问题：该病人出现双下肢水肿的机制是什么？第133页/共135页主要参考书1.病理生理学.第八版.王建枝、殷莲华主编.人卫出版社，2013年2.人体病理生理学（第二版）王迪浔 金惠铭主编 人民卫生出版社 2002年3.病理生理学精要（英文影印版）Chris E.Kaufman,MD.Patric A.Mckee,MD.中国协和医科大学出版社 2002年4.病理生理学（PBL版）张海鹏 吴立玲主编 高等教育出版社“十一五”国家级规划教材 2009年1月5.病理生理学（案例版第二版）石增立 张建龙主编 科学出版社 2010年12月第134页/共135页感谢您的观看！第135页/共135页