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1、弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(Disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC)广东医学院病生教研室广东医学院病生教研室 王槐高王槐高凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶稳定的稳定的纤维蛋白纤维蛋白 Ca2+a胶胶原原HKKPK纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体凝血酶原凝血酶原激活物激活物a a PL+Ca2+a a a PL+Ca2+TF a Ca2+aaCa2+传统通路传统通路选择通路选择通路内内源源性性凝凝血血系系统统外外源源性性凝凝血血系系统统DICDIC概念概念致病因子致病因子凝血因子和血小板被激活凝血因子和血小板被激活
2、大量促凝物质入血大量促凝物质入血凝血酶增加凝血酶增加,广泛微血栓形成广泛微血栓形成大量凝血因子和血小板被消耗大量凝血因子和血小板被消耗继发纤溶蛋白溶解功能增强继发纤溶蛋白溶解功能增强出血出血 休克休克 器官功能障碍器官功能障碍 溶血性贫血溶血性贫血关键：关键：凝血酶增加凝血酶增加特征：特征：凝血功能失常凝血功能失常(先增高后降低先增高后降低)DIC病因和机制病因和机制qDIC病因病因病因很多病因很多,主要有四大病因主要有四大病因感染性疾病感染性疾病恶性肿瘤恶性肿瘤产科意外产科意外 创伤及手术创伤及手术 DIC病因和机制病因和机制组织因子释放组织因子释放,启动外凝系统启动外凝系统血管内皮损伤血管
3、内皮损伤,激活激活,启动内凝系统启动内凝系统血细胞大量破坏血细胞大量破坏,血小板被激活血小板被激活促凝促凝物质入血物质入血qDIC发病机制发病机制组织因子组织因子释放释放,启动外凝系统启动外凝系统严重组织损伤等严重组织损伤等大量大量TF入血入血a-TF复合物复合物启动外源性凝血系统启动外源性凝血系统凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶稳定的稳定的纤维蛋白纤维蛋白 Ca2+a胶胶原原HKKPK纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体凝血酶原凝血酶原激活物激活物a a PL+Ca2+a a a PL+Ca2+TF a Ca2+aaCa2+传统通路传统通路选择通路选择通路内内源源性性凝凝血血系系统统外外
4、源源性性凝凝血血系系统统组织因子组织因子释放释放,启动外凝系统启动外凝系统 凝血酶增加凝血酶增加严重组织损伤等严重组织损伤等大量大量TF入血入血a-TF复合物复合物启动外源性凝血系统启动外源性凝血系统DIC发病机制发病机制 广泛微血栓形成广泛微血栓形成 DIC DIC血管内皮损伤血管内皮损伤,激活激活,启动内凝系统启动内凝系统激活激活启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统血管内皮损伤血管内皮损伤缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 严重感染、内严重感染、内毒素、抗原抗毒素、抗原抗体复合物等体复合物等凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶稳定的稳定的纤维蛋白纤维蛋白 Ca2+a胶胶原原HKKPK纤维蛋白原纤维蛋白原纤维
5、蛋白单体纤维蛋白单体凝血酶原凝血酶原激活物激活物a a PL+Ca2+a a a PL+Ca2+TF a Ca2+aaCa2+传统通路传统通路选择通路选择通路内内源源性性凝凝血血系系统统外外源源性性凝凝血血系系统统凝血酶增加凝血酶增加DIC发病机制发病机制广泛微血栓形成广泛微血栓形成激活激活启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统血管内皮损伤血管内皮损伤血管内皮损伤血管内皮损伤,激活激活,启动内凝系统启动内凝系统 DIC DIC血细胞大量破坏，血小板被激活血细胞大量破坏，血小板被激活红细胞的大量破坏红细胞的大量破坏释放释放ADP及提供膜磷脂成分等及提供膜磷脂成分等白细胞的破坏或激活白细胞的破坏或激
6、活释放组织因子样物质释放组织因子样物质血小板激活血小板激活提供带负电荷膜磷脂成分提供带负电荷膜磷脂成分DIC发病机制发病机制促凝促凝物质入血物质入血DIC发病机制发病机制 广泛微血栓形成广泛微血栓形成胰蛋白酶及锯胰蛋白酶及锯鳞蝰蛇毒等鳞蝰蛇毒等凝血酶原凝血酶原 凝血酶凝血酶圆斑蝰蛇毒及某些圆斑蝰蛇毒及某些肿瘤细胞分泌物等肿瘤细胞分泌物等 a转移瘤细胞、转移瘤细胞、羊水及其它颗羊水及其它颗粒物质等粒物质等a影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素单核巨噬单核巨噬细胞系统功能受损细胞系统功能受损肝肝功能严重障碍功能严重障碍血液高凝状态血液高凝状态微循环障碍微循环障碍高凝期高凝期消耗性低凝期消耗性
7、低凝期继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期DICDIC分期分期u 高凝期高凝期l 高凝状态高凝状态l 微血栓形成微血栓形成病生特点病生特点l微循环障碍微循环障碍l凝血酶原时间缩短凝血酶原时间缩短临床特点临床特点u 消耗性低凝期消耗性低凝期l 凝血物质消耗凝血物质消耗l 低凝状态低凝状态病生特点病生特点l 出血出血l 微循环障碍微循环障碍l 凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长临床特点临床特点u 继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期l 继发性纤溶亢进继发性纤溶亢进l 严重低凝状态严重低凝状态病生特点病生特点l 严重出血严重出血l 器官功能障碍器官功能障碍l 凝血酶原时间继续延长凝血酶原时间继续延长l 3P3
8、P试验阳性试验阳性临床特点临床特点DIC的功能代谢变化的功能代谢变化四大临床症状四大临床症状出血出血器官功能障碍器官功能障碍休克休克微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血出血出血脑膜炎球菌血症并发脑膜炎球菌血症并发DIC脓毒血症并发脓毒血症并发DIC机制机制*凝血物质被消耗而减少凝血物质被消耗而减少*纤溶系统激活纤溶系统激活*纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物(FDP)的形成的形成FDP具有抗凝血作用具有抗凝血作用机制机制*凝血物质被消耗而减少凝血物质被消耗而减少*纤溶系统激活纤溶系统激活出血出血特点特点器官功能障碍器官功能障碍微血栓形成微血栓形成DIC缺血性器官功能障碍缺血性器官功能障碍（脑
9、、肺、（脑、肺、肾、垂体后叶及肾上腺等）肾、垂体后叶及肾上腺等）DIC的功能代谢变化的功能代谢变化四大临床症状四大临床症状出血出血器官功能障碍器官功能障碍休克休克微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血休克休克DIC血容量血容量广泛出血广泛出血微血栓形成微血栓形成回心血量回心血量微血管扩张微血管扩张通透性增加通透性增加 激肽系统激肽系统补体系统补体系统纤溶系统纤溶系统心输出量心输出量 心肌损伤心肌损伤有效循环血量有效循环血量全身微循环障碍全身微循环障碍休克休克DIC的功能代谢变化的功能代谢变化四大临床症状四大临床症状出血出血器官功能障碍器官功能障碍休克休克微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫
10、血微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)Poikilocyte(DIC),Blood smear,May-Giemsa stain,x1000 裂体细胞裂体细胞（红细胞碎片）（红细胞碎片）schistocyte微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)原因与机制DIC时时红细胞受机械力作用而破裂红细胞受机械力作用而破裂*红细胞被纤维蛋白丝切割红细胞被纤维蛋白丝切割纤维蛋白丝网纤维蛋白丝网红红C C粘着、滞留或挂粘着、滞留或挂在细丝上在细丝上+血流冲击血流冲
11、击凝血反应早期凝血反应早期红细胞破裂红细胞破裂（扫描电镜，（扫描电镜，2000）RBC悬挂在纤维蛋白索上悬挂在纤维蛋白索上（扫（扫描电镜描电镜 5200)红细胞碎片红细胞碎片血流冲力血流冲力红细胞红细胞(侧面侧面)红细胞红细胞(正面正面)纤维蛋白丝纤维蛋白丝红细胞碎片的形成机制红细胞碎片的形成机制微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)原因与机制原因与机制DIC时时红细胞受机械作用而破裂红细胞受机械作用而破裂*红细胞被纤维蛋白丝切割红细胞被纤维蛋白丝切割*红细胞被红细胞被“挤压挤压”出血管外而破裂出血管外而破裂DIC病因病因(如内毒素等如内毒素等)的作用的作用红细胞变形能力降低红细胞变形能力降低DIC防治的病理生理基础（自学）防治的病理生理基础（自学）防治原发病防治原发病改善微循环改善微循环建立新的凝血纤溶间的动态平衡建立新的凝血纤溶间的动态平衡-高凝期及消耗性低凝期可抗凝剂高凝期及消耗性低凝期可抗凝剂-继发纤溶亢进期慎用抗凝剂继发纤溶亢进期慎用抗凝剂-DIC恢复期适量补充凝血因子等恢复期适量补充凝血因子等The end！