《龋病的病因》PPT课件.ppt

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1、龋病的病因学龋病的病因学 （etiology of dental caries)etiology of dental caries)内容内容龋病病因的早期学说龋病病因的现代概念主要的致龋菌宿主：牙齿、唾液、全身情况食物：糖时间影响龋病发生、发展的其他因素目的与要求目的与要求了解龋病的早期病因学说熟悉龋病病因的四联因素理论掌握主要致龋菌及其生物学特点熟悉宿主、饮食在龋病发病中的作用了解影响龋病发生、发展的其他因素一、早期的龋病病因学说一、早期的龋病病因学说二、龋病病因的现代理论二、龋病病因的现代理论（一）内因论（一）内因论（endogenous theories)endogenous theor

2、ies)（自学）（自学）1.1.磷酸酶学说磷酸酶学说（phosphotasephosphotase theory)theory)2.2.结构论（结构论（structural theory)structural theory)3.3.糖原学说糖原学说（glycogen theory)glycogen theory)（二）二）外因论外因论（exogenous theories)exogenous theories)1.1.化学细菌学说化学细菌学说（chemicochemico-bacterial theory)-bacterial theory)2.2.蛋白溶解学说蛋白溶解学说（proteolys

3、is theory)proteolysis theory)（自学）自学）3.3.蛋白溶解蛋白溶解-螯合学说螯合学说（proteolysis-proteolysis-cheletioncheletion theory)theory)（自学）自学）磷酸酶学说磷酸酶学说（phosphotase theory)phosphotase theory)19491949年由年由Eggers-lura Eggers-lura 提出提出内容内容：a.a.牙齿有血浆并通过牙髓、牙本质、牙齿有血浆并通过牙髓、牙本质、釉质与唾液相通；釉质与唾液相通；b.b.血液中的酶如磷酸酶、蛋白酶在上血液中的酶如磷酸酶、蛋白酶在上

4、 述组织中存在；述组织中存在；c.c.酶是牙齿组织固有的；酶是牙齿组织固有的；d.d.酶对牙齿的钙、磷代谢很重要，使酶对牙齿的钙、磷代谢很重要，使 不溶性钙变成可溶性钙。不溶性钙变成可溶性钙。缺陷缺陷a.a.没有组织学的支持；没有组织学的支持；b.b.不能解释龋病病变总是由外向内不能解释龋病病变总是由外向内发展及在牙齿萌出后才发生等发展及在牙齿萌出后才发生等现象。现象。结构论结构论（structural theory)structural theory)由由MummeryMummery等人提出等人提出内容内容：认为龋病的发生是由牙齿结构上的：认为龋病的发生是由牙齿结构上的缺陷所造成的。缺陷所造

5、成的。缺陷缺陷：食物中缺乏某种要素或矿物质代谢：食物中缺乏某种要素或矿物质代谢发生紊乱时均可发生缺陷，但缺陷不是龋发生紊乱时均可发生缺陷，但缺陷不是龋病。病。结构上的缺陷为龋病的发生提供了条件，应结构上的缺陷为龋病的发生提供了条件，应该是龋病的致病因素。该是龋病的致病因素。糖原学说糖原学说（glycogen theory)glycogen theory)19591959年由年由EgyediEgyedi提出提出内容内容：认为龋病的发生是由于进食过多的糖类：认为龋病的发生是由于进食过多的糖类时，体内（包括牙齿组织）中的糖原含量增加时，体内（包括牙齿组织）中的糖原含量增加所致。进入牙齿的糖原不易被带

6、走，因而牙齿所致。进入牙齿的糖原不易被带走，因而牙齿对外界刺激的抵抗力降低，容易患龋。对外界刺激的抵抗力降低，容易患龋。总总 结结 内因论的几种代表学说都把牙釉质、内因论的几种代表学说都把牙釉质、牙本质看成是与有机体有联系的生活组牙本质看成是与有机体有联系的生活组织，注意到了机体自身内在的一些因素织，注意到了机体自身内在的一些因素与龋病发生有关，但并未阐明龋病的原与龋病发生有关，但并未阐明龋病的原发致病因素，所以不能解释龋病的发生。发致病因素，所以不能解释龋病的发生。化学细菌学说化学细菌学说（chemico-bacterial theory)chemico-bacterial theory)1

7、8891889年由年由MillerMiller提出的，又称提出的，又称化学寄生学说化学寄生学说（chemico-chemico-parastic theory)parastic theory)MillerMiller所做的经典实验是：所做的经典实验是：牙齿牙齿+面包（或糖）面包（或糖）+唾液唾液 孵育孵育 牙齿脱矿牙齿脱矿 牙齿牙齿+面包（或糖）面包（或糖）+煮沸的唾液煮沸的唾液 孵育孵育 牙齿不脱矿牙齿不脱矿 牙齿牙齿+脂肪（或肉）脂肪（或肉）+唾液唾液 孵育孵育 牙齿不脱矿牙齿不脱矿 细菌酵解碳水化合物产生的酸是龋病发生的根本原因细菌酵解碳水化合物产生的酸是龋病发生的根本原因内内 容容 龋

8、病是由寄生于牙面的细菌利用龋病是由寄生于牙面的细菌利用口腔内的碳水化合物产酸，酸作用于口腔内的碳水化合物产酸，酸作用于牙齿，使牙齿中的无机物发生脱矿，牙齿，使牙齿中的无机物发生脱矿，使牙体硬组织变软，蛋白水解酶将残使牙体硬组织变软，蛋白水解酶将残留的有机物溶解最终使牙齿崩解。留的有机物溶解最终使牙齿崩解。先先 进进 性性第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与龋病发第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与龋病发生的关系，抓住了龋病发生的本质，为进一步生的关系，抓住了龋病发生的本质，为进一步的研究指明了方向；的研究指明了方向；在此学说的基础上，在此学说的基础上，2020世纪世纪6060年代才发展成为年代才发

9、展成为现今为人们广泛接受的三联因素论和四联因素现今为人们广泛接受的三联因素论和四联因素论；论；MillerMiller在龋病病因研究史上作出了重大贡献，在龋病病因研究史上作出了重大贡献，为龋病的现代病因理论奠定了基础。为龋病的现代病因理论奠定了基础。局局 限限 性性没有阐明牙面微生物存在的形式和龋损是怎没有阐明牙面微生物存在的形式和龋损是怎样形成的；样形成的；受细菌学发展的限制，未分离出引起龋病的受细菌学发展的限制，未分离出引起龋病的恒定细菌；恒定细菌；认为口腔内产酸和溶解蛋白质的细菌都可造认为口腔内产酸和溶解蛋白质的细菌都可造成龋损，即龋病是由非特异性细菌所引起。成龋损，即龋病是由非特异性细

10、菌所引起。蛋白溶解学说蛋白溶解学说（proteolysis theory)proteolysis theory)19441944年由年由GottliebGottlieb和和FrisbieFrisbie等通过实验和观等通过实验和观察提出；察提出；内容内容：龋病的早期损害首先发生于牙体的有机：龋病的早期损害首先发生于牙体的有机物存在的部位，即牙釉质内的釉板、釉柱鞘、物存在的部位，即牙釉质内的釉板、釉柱鞘、釉丛和牙本质小管，牙面微生物产生的蛋白水釉丛和牙本质小管，牙面微生物产生的蛋白水解酶使这些区域的有机物分解、晶体分离，结解酶使这些区域的有机物分解、晶体分离，结构崩溃，从而打开了细菌侵入的通道，致

11、使细构崩溃，从而打开了细菌侵入的通道，致使细菌侵入，产酸使无机盐溶解。菌侵入，产酸使无机盐溶解。先先 进进 性性 描述了龋病发生的有机物破坏过程，描述了龋病发生的有机物破坏过程，说明了为什么在有机物较多的地方容说明了为什么在有机物较多的地方容易发生龋病容易发生，弥补了化学细易发生龋病容易发生，弥补了化学细菌学说的不足。菌学说的不足。局局 限限 性性不能解释将未脱矿的牙本质放在蛋白水解酶中，不能解释将未脱矿的牙本质放在蛋白水解酶中，其中的有机胶原并不破坏。而先用酸脱矿，再其中的有机胶原并不破坏。而先用酸脱矿，再用蛋白水解酶处理，胶原则被溶解；用蛋白水解酶处理，胶原则被溶解；有人做实验，发现无菌动

12、物身上只接种有蛋白有人做实验，发现无菌动物身上只接种有蛋白溶解能力的细菌，不会产生龋坏，而只接种无溶解能力的细菌，不会产生龋坏，而只接种无蛋白溶解能力的链球菌则产生龋；蛋白溶解能力的链球菌则产生龋；仅从形态的改变来推断病变的过程，缺乏病理仅从形态的改变来推断病变的过程，缺乏病理学和生物化学的实验依据和支持。迄今，还没学和生物化学的实验依据和支持。迄今，还没有人能证明蛋白溶解学说者提出的龋病从釉板有人能证明蛋白溶解学说者提出的龋病从釉板开始的。开始的。蛋白溶解蛋白溶解-螯合学说螯合学说（proteolysis-cheletion theory)proteolysis-cheletion theo

13、ry)19551955年由年由SchatzSchatz和和MartinMartin等提出等提出内容内容：龋病的发生是由于牙面上的蛋白溶解细：龋病的发生是由于牙面上的蛋白溶解细菌（如角蛋白溶解性微生物）产生的蛋白酶将菌（如角蛋白溶解性微生物）产生的蛋白酶将牙釉质的蛋白质和其它有机成分分解，其产物牙釉质的蛋白质和其它有机成分分解，其产物包括各种酸根阴离子、胺基、氨基酸、肽等，包括各种酸根阴离子、胺基、氨基酸、肽等，具有螯合特性，在牙齿局部形成高浓度的螯合具有螯合特性，在牙齿局部形成高浓度的螯合剂，与牙齿中的钙螯合，形成可溶性的螯合物，剂，与牙齿中的钙螯合，形成可溶性的螯合物，这样牙齿就脱矿并溶解了

14、。所以牙齿的脱矿不这样牙齿就脱矿并溶解了。所以牙齿的脱矿不一定在酸性环境中才发生，在中性甚至碱性环一定在酸性环境中才发生，在中性甚至碱性环境中也能发生。境中也能发生。先进性先进性：圆满解释龋病发生中矿物质与蛋白质的圆满解释龋病发生中矿物质与蛋白质的破坏机制。破坏机制。局限性局限性：缺乏有力的科学依据，引起病变的鏊缺乏有力的科学依据，引起病变的鏊合剂和蛋白酶还有待证实。合剂和蛋白酶还有待证实。龋病病因的现代概念龋病病因的现代概念 2020世纪世纪50-6050-60年代，口腔微生物学的发展，年代，口腔微生物学的发展，龋病微生物学的研究受到重视，对变链菌族龋病微生物学的研究受到重视，对变链菌族和牙

15、菌斑的进行了广泛深入的研究，对龋病和牙菌斑的进行了广泛深入的研究，对龋病病变的超微结构的观察以及免疫、生物化学病变的超微结构的观察以及免疫、生物化学等相关学科的发展，人们对龋病的认识有了等相关学科的发展，人们对龋病的认识有了很大的进步。很大的进步。龋病病因研究的重要里程碑龋病病因研究的重要里程碑细菌在龋病发生中的重要作用被肯定；细菌在龋病发生中的重要作用被肯定；糖在龋病发生中的作用得到了充分的证实；糖在龋病发生中的作用得到了充分的证实；对牙菌斑的深入研究揭示了菌斑的性质、对牙菌斑的深入研究揭示了菌斑的性质、结构和其中的代谢活动；结构和其中的代谢活动；建立了人工龋模型。建立了人工龋模型。三联因素

16、论三联因素论2020世纪世纪6060年代由年代由KeysKeys提出提出内容：内容：认为龋病是由细菌、食物和宿主三方认为龋病是由细菌、食物和宿主三方面的因素共同作用产生的，三者缺一不可。面的因素共同作用产生的，三者缺一不可。这三个因素是龋病发生的主要因素，其它影这三个因素是龋病发生的主要因素，其它影响龋病过程的因素为次要因素。响龋病过程的因素为次要因素。缺陷缺陷：没有提出时间因素。：没有提出时间因素。四联因素理论四联因素理论2020世纪世纪7070年代由年代由NewbrunNewbrun在三联因素论基础上提在三联因素论基础上提出的。出的。宿主宿主与与牙齿牙齿微生物微生物食物食物时间时间 龋龋碳

17、水化合物碳水化合物变链菌、乳杆菌、变链菌、乳杆菌、粘放粘放唾液、全身状况、唾液、全身状况、牙齿的形态结构牙齿的形态结构基本论点基本论点 含糖食物进入口腔后，在牙菌斑内，经致含糖食物进入口腔后，在牙菌斑内，经致龋菌的作用，发酵产酸，酸从牙面结构薄弱的龋菌的作用，发酵产酸，酸从牙面结构薄弱的部位侵入，经较长时间的作用，将牙齿的无机部位侵入，经较长时间的作用，将牙齿的无机物溶解破坏从而产生龋病。物溶解破坏从而产生龋病。龋病自然进程 必须具备以下重要条件必须具备以下重要条件a.a.致龋细菌致龋细菌 细菌在牙面代谢和致病的生态环境细菌在牙面代谢和致病的生态环境-牙牙菌斑菌斑b.b.细菌进行代谢活动和形成

18、牙菌斑的物质基础细菌进行代谢活动和形成牙菌斑的物质基础-糖类糖类（食物食物）；）；c.c.易感的牙齿（易感的牙齿（宿主宿主）；）；d.d.牙菌斑使细菌发酵糖产生的酸在牙面达到一定的牙菌斑使细菌发酵糖产生的酸在牙面达到一定的浓度（在临界浓度（在临界pHpH以下）和维持相当长的以下）和维持相当长的时间时间。（一）、致龋细菌（一）、致龋细菌（1 1）细菌在龋病发生中作用的证据）细菌在龋病发生中作用的证据a.a.无菌鼠不发生龋；无菌鼠不发生龋；b.b.未萌出的牙不发生龋；未萌出的牙不发生龋；c.c.抗生素可降低动物龋的发生和减轻其严重程度；抗生素可降低动物龋的发生和减轻其严重程度；d.d.从龋坏的牙釉

19、质和牙本质中可找到细菌；从龋坏的牙釉质和牙本质中可找到细菌；e.e.在体外，一些口腔细菌能引起牙釉质和牙本质在体外，一些口腔细菌能引起牙釉质和牙本质的龋样损害；的龋样损害；f.f.龋病是可传播的。龋病是可传播的。（2 2）致龋菌的生物学特性）致龋菌的生物学特性 a.a.产酸、耐酸；产酸、耐酸；b.b.利用蔗糖合成细胞外多糖，特别是不利用蔗糖合成细胞外多糖，特别是不溶性的细胞外多糖；溶性的细胞外多糖；c.c.合成和利用细胞内多糖；合成和利用细胞内多糖；d.d.对牙面有较强的粘附能力。对牙面有较强的粘附能力。（3 3）主要的致龋菌）主要的致龋菌1 1）链球菌属（）链球菌属（streptococcu

20、s streptococcus）G G+兼性厌氧菌，产酸速度快，致龋能力不同，兼性厌氧菌，产酸速度快，致龋能力不同，变形链球菌的致龋性最强。变形链球菌的致龋性最强。血链球菌血链球菌(streptococcus sanguis)(streptococcus sanguis)变形链球菌变形链球菌(streptococcus mutans)(streptococcus mutans)轻链球菌轻链球菌(streptococcus mitis)(streptococcus mitis)变形链球菌组的分类变形链球菌组的分类变形链球菌变形链球菌 参考命名参考命名 血清型血清型S.cricetusS.cric

21、etus 仓鼠链球菌仓鼠链球菌 a aS.rattusS.rattus 鼠链球菌鼠链球菌 b bS.mutansS.mutans 变形链球菌变形链球菌 c,e,fc,e,fS.sobrinusS.sobrinus 茸毛链球菌茸毛链球菌 d,g,hd,g,hS.ferusS.ferus 野生鼠链球菌野生鼠链球菌c cS.macacaeS.macacae 猴链球菌猴链球菌 e e变形链球菌的生物学特性变形链球菌的生物学特性 a.a.产酸能力强且迅速；产酸能力强且迅速；b.b.耐酸性较强，仅次于乳杆菌；耐酸性较强，仅次于乳杆菌；c.c.利用蔗糖合成细胞外多糖（葡聚糖和果聚利用蔗糖合成细胞外多糖（葡聚

22、糖和果聚 糖）；糖）；d.d.对牙面具有很高的亲和力。对牙面具有很高的亲和力。变形链球菌与龋病关系密切的证据变形链球菌与龋病关系密切的证据 a.a.菌斑菌斑中变链菌组的中变链菌组的检出率检出率与患龋情况成正比；与患龋情况成正比；b.b.龋损部位龋损部位菌斑中变链球菌组所占的比例显著高于健康菌斑中变链球菌组所占的比例显著高于健康牙面；牙面；c.c.从变链球菌组分布与从变链球菌组分布与龋损距离龋损距离的远近：的远近：龋损内龋损内 近龋部位近龋部位 远龋部位远龋部位 d.d.流行病学流行病学追踪观察进一步说明变链球菌组与龋病的关追踪观察进一步说明变链球菌组与龋病的关系系;e.e.在在根部龋的微生物根

23、部龋的微生物研究中证明变链球菌组占明显的优研究中证明变链球菌组占明显的优势势;f.f.龋病的龋病的免疫学方面免疫学方面的研究也有力说明变链球菌组与龋的研究也有力说明变链球菌组与龋病的关系。病的关系。一些值得进一步探讨的问题一些值得进一步探讨的问题动物致龋实验中，除了变链球菌组可诱发龋病外，动物致龋实验中，除了变链球菌组可诱发龋病外，其它细菌，如肠球菌、轻链球菌、唾液链球菌等其它细菌，如肠球菌、轻链球菌、唾液链球菌等也可产生龋；也可产生龋；变链球菌组检出率和数量与龋病活跃性的关系不变链球菌组检出率和数量与龋病活跃性的关系不是恒定不变的。在龋病的不同时期，变链球菌的是恒定不变的。在龋病的不同时期，

24、变链球菌的检出率是波动的。检出率是波动的。结论：结论：变链球菌组变链球菌组与龋病的发生和发展密切相关，与龋病的发生和发展密切相关，是主要的致龋菌是主要的致龋菌，但，但不是唯一的致龋菌不是唯一的致龋菌。2)2)乳杆菌属（乳杆菌属（lactobacillus)lactobacillus)包括一些包括一些G+G+兼性厌氧和专性厌氧的无芽孢杆菌，兼性厌氧和专性厌氧的无芽孢杆菌，能酵解多种糖类，产酸且能耐酸。能酵解多种糖类，产酸且能耐酸。同源发酵菌种同源发酵菌种 homofermentative species homofermentative species 发酵葡萄糖产生乳酸，有干酪乳杆菌和嗜酸乳杆

25、菌发酵葡萄糖产生乳酸，有干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌异源发酵菌种异源发酵菌种 heterofermentative species heterofermentative species 发酵后产生乳酸和较大量的乙酸、乙醇和发酵后产生乳酸和较大量的乙酸、乙醇和COCO2,2,代表菌为发酵乳杆菌代表菌为发酵乳杆菌口腔乳杆菌作为致龋细菌的主要依据口腔乳杆菌作为致龋细菌的主要依据乳杆菌是产酸和耐酸性都很强的细菌；乳杆菌是产酸和耐酸性都很强的细菌；一些乳杆菌能诱发无菌动物产生点隙沟裂龋；一些乳杆菌能诱发无菌动物产生点隙沟裂龋；唾液中乳杆菌的数目与龋损数成平行关系，唾液中乳杆菌的数目与龋损数成平行关系，在龋损的

26、各个时期均可发现乳杆菌；在龋损的各个时期均可发现乳杆菌；摄取糖增加，乳杆菌也增加。摄取糖增加，乳杆菌也增加。不能解释的现象不能解释的现象 牙菌斑内乳杆菌的数目很少；牙菌斑内乳杆菌的数目很少；乳杆菌对牙面的亲和力低，不易黏附到牙面；乳杆菌对牙面的亲和力低，不易黏附到牙面；在动物实验中，不能诱发光滑面龋；在动物实验中，不能诱发光滑面龋；不具有传染性，难于接种到无龋者的口腔；不具有传染性，难于接种到无龋者的口腔；乳杆菌与早期龋损乳杆菌与早期龋损白垩斑无明显关系。白垩斑无明显关系。对乳杆菌作为龋病的致病原始因素提对乳杆菌作为龋病的致病原始因素提出了质疑，认为龋病的发生与乳杆菌没有必出了质疑，认为龋病的

27、发生与乳杆菌没有必然的联系。由于乳杆菌的很强的产酸力和耐然的联系。由于乳杆菌的很强的产酸力和耐酸性，及在龋洞中的大量存在，还不能完全酸性，及在龋洞中的大量存在，还不能完全排除它在龋病中的作用。排除它在龋病中的作用。乳杆菌的增加不是龋病发生的原因但参与了乳杆菌的增加不是龋病发生的原因但参与了龋病的发展，主要涉及牙本质龋。龋病的发展，主要涉及牙本质龋。3)3)放线菌属（放线菌属（actinomysis)actinomysis)G G十十丝状菌，无芽孢。丝状菌，无芽孢。专性厌氧菌专性厌氧菌：依氏放线菌、迈氏放线菌、溶牙放线菌：依氏放线菌、迈氏放线菌、溶牙放线菌兼性厌氧菌兼性厌氧菌：内氏放线菌、粘性放

28、线菌：内氏放线菌、粘性放线菌 均能发酵葡萄糖产酸，主要为乳酸，少量乙酸、琥均能发酵葡萄糖产酸，主要为乳酸，少量乙酸、琥珀酸以及痕量甲酸。珀酸以及痕量甲酸。放线菌与龋病发生关系放线菌与龋病发生关系 在根部龋发生中起重要作用在根部龋发生中起重要作用(4)(4)牙菌斑牙菌斑(dental plaque)(dental plaque)1)1)定义定义2)2)牙菌斑的组成牙菌斑的组成3)3)牙菌斑的形成和发育牙菌斑的形成和发育4)4)菌斑的结构菌斑的结构5)5)菌斑内的物质代谢菌斑内的物质代谢6)6)牙菌斑的致龋性牙菌斑的致龋性1)1)定义定义 牙菌斑牙菌斑(dental plaque)(dental

29、plaque)是一种细菌性生物是一种细菌性生物膜，是基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、膜，是基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，不能被水冲去或漱掉。是细菌的微生态环境，不能被水冲去或漱掉。是细菌的微生态环境，细菌在这种环境中生长、发育、繁殖和衰亡，细菌在这种环境中生长、发育、繁殖和衰亡，并在其中进行复杂的代谢活动。根据其所在的并在其中进行复杂的代谢活动。根据其所在的部位分为龈上菌斑和龈下菌斑。龈上菌斑与龋部位分为龈上菌斑和龈下菌斑。龈上菌斑与龋病的关系密切，而龈下菌斑与牙周病的关系密病的关系密切，而龈下菌斑与牙周

30、病的关系密切。在条件适合时，细菌的代谢产物可造成牙切。在条件适合时，细菌的代谢产物可造成牙体硬组织或牙周袋组织的破坏。体硬组织或牙周袋组织的破坏。2)2)牙菌斑的组成牙菌斑的组成70%70%由微生物构成，由微生物构成，30%30%为细胞间物质为细胞间物质80%80%水，水，20%20%固体物质固体物质 固体物质包括碳水化合物、蛋白质、固体物质包括碳水化合物、蛋白质、脂肪和无机成分（钙、磷、氟）脂肪和无机成分（钙、磷、氟）微生物组成微生物组成微生物群体微生物群体：占菌斑容量的：占菌斑容量的60-7060-70，主，主 要由细菌组成，还有少量的酵母菌、霉要由细菌组成，还有少量的酵母菌、霉菌、病毒和

31、支原体。菌、病毒和支原体。基质基质：主要由菌斑合成的细胞外多糖和来：主要由菌斑合成的细胞外多糖和来自唾液、龈沟液的物质组成，另外还有自唾液、龈沟液的物质组成，另外还有少量脱落的上皮细胞、白细胞、吞噬细少量脱落的上皮细胞、白细胞、吞噬细胞和食物碎屑等，为微生物的生长提供胞和食物碎屑等，为微生物的生长提供环境条件。环境条件。微生物组成的特点微生物组成的特点种类繁多；种类繁多；菌谱差异大，随个体、食物、牙和部位菌谱差异大，随个体、食物、牙和部位 的不同而异；的不同而异；组成不是固定静止的，而是动态变化的。组成不是固定静止的，而是动态变化的。碳水化合物碳水化合物葡萄糖葡萄糖(glucose)(gluc

32、ose)、阿拉伯糖、阿拉伯糖(arabinose)(arabinose)、核糖、核糖(ribose)(ribose)、半乳糖半乳糖(lactose)(lactose)和岩藻糖和岩藻糖(fucose)(fucose)。存在形式：存在形式：胞外聚合物胞外聚合物（菌斑微生物合成）（菌斑微生物合成）葡聚糖葡聚糖(glucosan)(glucosan)：水溶性：水溶性(dextrans)(dextrans)水不溶性水不溶性(mutans)(mutans)，变聚糖变聚糖 果聚糖果聚糖(fructosan)(fructosan)：左聚糖：左聚糖(levan)(levan)和右旋糖和右旋糖 (fructan)

33、(fructan)杂多糖杂多糖(heteropolysaccharides)(heteropolysaccharides)：N-N-乙酰葡糖乙酰葡糖 胺、胺、半乳糖、葡萄糖和糖醛酸半乳糖、葡萄糖和糖醛酸 细菌细胞壁肽聚糖细菌细胞壁肽聚糖(peptidoglycans)(peptidoglycans)；细胞内糖原细胞内糖原(glycogen)(glycogen)菌斑中糖的主要功能菌斑中糖的主要功能作作为为菌菌细细胞胞的的结结构构成成分分，如如胞胞壁壁多多糖糖和和胞胞内多糖；内多糖；作作为为菌菌斑斑基基质质的的主主要要成成分分，构构成成菌菌斑斑的的基基本骨架；本骨架；作为细菌代谢所需的能源；作为细

34、菌代谢所需的能源；促进细菌对牙面的黏附和细菌之间的集聚。促进细菌对牙面的黏附和细菌之间的集聚。蛋白质蛋白质占菌斑干重的占菌斑干重的40-5040-50来源：细菌、唾液、龈沟液来源：细菌、唾液、龈沟液细菌来源：细菌来源：葡糖基转移酶、葡聚糖水解酶、透葡糖基转移酶、葡聚糖水解酶、透 明质酸酶、磷酸酶和蛋白酶明质酸酶、磷酸酶和蛋白酶唾液来源：唾液来源：淀粉酶、溶菌酶、清蛋白、淀粉酶、溶菌酶、清蛋白、IgMIgM、IgA IgA、IgG IgG龈沟液来源：龈沟液来源：IgAIgA、IgG IgG、IgM IgM3)牙菌斑的形成和发育牙菌斑的形成和发育 牙牙菌菌斑斑的的形形成成和和发发育育是是一一个个很

35、很复复杂杂的的动态过程。从组织学上观察，三阶段动态过程。从组织学上观察，三阶段:获得性膜的形成获得性膜的形成细菌在牙面的粘附和聚集细菌在牙面的粘附和聚集 菌斑的成熟菌斑的成熟 获得性膜（获得性膜（acquired pellicle)acquired pellicle)是细菌定居前，在牙面上最初沉积的一是细菌定居前，在牙面上最初沉积的一层唾液膜，是唾液糖蛋白选择性粘附于层唾液膜，是唾液糖蛋白选择性粘附于牙齿表面所形成的无细胞、无菌体的均牙齿表面所形成的无细胞、无菌体的均质状结构。质状结构。形成的速度因人而异。刷牙后几秒钟形成的速度因人而异。刷牙后几秒钟形成，几天后稳定。形成，几天后稳定。获得性膜

36、的功能获得性膜的功能修复和保护牙釉质表面；修复和保护牙釉质表面；为釉质提供有选择的渗透性；为釉质提供有选择的渗透性；改变牙面的性质，影响特异性细菌对牙面的粘附；改变牙面的性质，影响特异性细菌对牙面的粘附；作为菌斑微生物的底物和营养。作为菌斑微生物的底物和营养。细菌在牙面的粘附和聚集细菌在牙面的粘附和聚集 细细菌菌对对牙牙面面的的黏黏附附是是菌菌斑斑形形成成的的主主要要过过程程，包包括括两两个个过过程程:细菌对牙面的黏附，细菌对牙面的黏附，细菌之间的相互黏附，即细菌的集聚。细菌之间的相互黏附，即细菌的集聚。黏黏附附：最最初初定定居居的的细细菌菌是是球球菌菌，以以后后是是丝丝状状菌菌，杆杆状菌和其

37、它细菌。状菌和其它细菌。集集聚聚：黏黏附附到到获获得得性性膜膜上上的的细细菌菌迅迅速速生生长长、繁繁殖殖，并集聚其它的细菌。并集聚其它的细菌。集聚的方式集聚的方式：细菌之间的特异性结合：细菌之间的特异性结合 菌斑基质成分促进细菌的集聚菌斑基质成分促进细菌的集聚 菌斑的成熟菌斑的成熟 早早期期（质质地地疏疏松松）细细菌菌的的繁繁殖殖和和集集聚聚 细细菌菌数数量量 密密度度 渗渗透透性性 代代谢谢底底物物 有有毒毒代代谢谢产产物物 氧氧化化还还原原电电势势 厌厌养养状状态态 菌菌斑斑生生态态环环境境的的改改变变 结结构构改改变变 重重组组 菌菌斑斑深深处处的的细细菌（丝状菌）与牙面垂直排列菌（丝状

38、菌）与牙面垂直排列 栅栏状栅栏状 栅栏状结构是成熟菌斑的主要标志栅栏状结构是成熟菌斑的主要标志 此此结结构构有有利利于于细细菌菌获获得得营营养养和和氧氧气气，并并扩扩大大微微生生物物的的定居面积。定居面积。4 4）菌斑的结构）菌斑的结构平滑面菌斑平滑面菌斑在光学显微镜下观察，牙菌斑的基本结构分为三层；在光学显微镜下观察，牙菌斑的基本结构分为三层；菌菌斑斑-牙牙界界面面 获获得得性性膜膜 紧紧贴贴牙牙面面，是是一一层层无无细细胞胞的的均均质质结结构构。主主要要由由吸吸附附于于牙牙面面的的唾唾液液粘粘蛋蛋白白即即获获得得性性膜膜构构成成，有有些些包包括括牙齿发育遗留下的釉小皮；牙齿发育遗留下的釉小

39、皮；中中间间层层 牙牙菌菌斑斑的的主主要要组组成成部部分分，由由球球菌菌、丝丝状状菌菌和和杆杆菌菌组组成成，结结构构致致密密。丝丝状状菌菌彼彼此此平平行行，与与牙牙面面垂垂直直，其其间间堆堆积积广广大大量量的的G+G+和和G-G-球菌、短杆菌，形成栅栏状结构；球菌、短杆菌，形成栅栏状结构；表表层层 主主要要由由G+G+和和G-G-球球菌菌、短短杆杆菌菌和和上上皮皮细细胞胞组组成成。细细菌菌排排列不规则，结构疏松，厚度不一。列不规则，结构疏松，厚度不一。“玉米棒玉米棒”结构结构窝沟菌斑窝沟菌斑 与平滑面菌斑不同，缺少呈栅栏状与平滑面菌斑不同，缺少呈栅栏状排列的中间层，以排列的中间层，以G+G+球

40、菌和短杆菌为主，球菌和短杆菌为主，偶见酵母菌偶见酵母菌。5 5）菌斑内的物质代谢）菌斑内的物质代谢 牙牙菌菌斑斑内内的的物物质质代代谢谢活活动动主主要要是是由由细细菌菌产产生生的的，这这些些代代谢谢活活动动的的进进行行必必须须有有可可被被细细菌菌利利用用的的物物质质，即即代代谢谢的的底底物物存存在在，这这些些物物质质来来源源于于食食物物、唾唾液液和和龈龈沟沟液液，主主要要是是碳碳水水化化合合物物、蛋蛋白白质质、脂脂肪肪、肽肽类类、氨氨基基酸酸和和尿尿素素。其其中中研研究究较较多多的的，与与龋龋病病关关系系密密切切的的是是糖糖类类代谢代谢和和碱性物质代谢。碱性物质代谢。物质代谢的种类物质代谢的种

41、类糖代谢糖代谢 氮源化合物的代谢氮源化合物的代谢无机物的代谢无机物的代谢糖的分解代谢糖的分解代谢多糖多糖 单糖、双糖单糖、双糖酸酸+ATP+ATP作用：提供营养、提供能量、产酸作用：提供营养、提供能量、产酸有氧氧化或无氧酵解-淀粉酶、糖苷酶等糖的合成代谢糖的合成代谢胞内多糖胞内多糖 葡萄糖葡萄糖糖原糖原胞外多糖（葡聚糖、果聚糖、杂多糖）胞外多糖（葡聚糖、果聚糖、杂多糖）葡糖基转移酶（葡糖基转移酶（glucosyltransferase,GTF)glucosyltransferase,GTF)果糖基转移酶（果糖基转移酶（fructosyltransferase,FTF)fructosyltran

42、sferase,FTF)蔗糖蔗糖 胞外多糖胞外多糖 GTF,FTFGTF 蔗糖蔗糖 变聚糖（变聚糖（mutan)mutan)变聚糖变聚糖是非水溶性葡聚糖，粘性强，是非水溶性葡聚糖，粘性强，是变形链球菌的主是变形链球菌的主要毒力因素之一。要毒力因素之一。GTF-IGTF-ISGTF-SGTFGTF的作用特征：的作用特征：蔗糖是唯一底物蔗糖是唯一底物具有较宽的具有较宽的pHpH值范围值范围适宜条件下微生物可产生适宜条件下微生物可产生GTFGTFGTF-I细胞内多糖的作用：细胞内多糖的作用：细胞内的贮能形式，在外源性糖供给缺乏时，供细胞内的贮能形式，在外源性糖供给缺乏时，供 给细菌的能量。给细菌的能

43、量。细胞外可溶性多糖的作用：细胞外可溶性多糖的作用：细胞外的贮能形式，在细菌缺乏糖原时可水解成细胞外的贮能形式，在细菌缺乏糖原时可水解成 单糖，供给细菌，增加细菌产酸的时间。单糖，供给细菌，增加细菌产酸的时间。细胞外不溶性多糖的作用细胞外不溶性多糖的作用：a.a.促进牙菌斑的形成，参与菌斑基质的组成，促促进牙菌斑的形成，参与菌斑基质的组成，促 进细菌在牙面的粘附，起骨架作用，有利于菌进细菌在牙面的粘附，起骨架作用，有利于菌 斑结构的维持；斑结构的维持；b.b.生物屏障作用，使有机酸不能扩散至唾液，缓生物屏障作用，使有机酸不能扩散至唾液，缓 冲物质也不能进入菌斑。冲物质也不能进入菌斑。6 6）牙

44、菌斑的致龋性）牙菌斑的致龋性非特异性菌斑学说非特异性菌斑学说特异性菌斑学说特异性菌斑学说2 2、饮食因素饮食因素蔗糖和其他碳水化合物蔗糖和其他碳水化合物蛋白质（酪蛋白）蛋白质（酪蛋白）矿物质（钙、磷、氟）矿物质（钙、磷、氟）脂肪（抗龋食物）脂肪（抗龋食物）蔗糖是变形链球菌代谢的底物蔗糖是变形链球菌代谢的底物糖在龋病发生中的作用糖在龋病发生中的作用菌菌斑斑细细菌菌代代谢谢的的底底物物，并并提提供供代代谢谢所所需需的的能能量量，是细菌生存的物质基础是细菌生存的物质基础无氧酵解产生的有机酸是牙脱矿的直接原因无氧酵解产生的有机酸是牙脱矿的直接原因合合成成代代谢谢生生成成的的细细胞胞外外多多糖糖促促进进

45、菌菌斑斑成成熟熟，并并参与菌斑基质的组成参与菌斑基质的组成影响菌斑的细菌组成影响菌斑的细菌组成 影响糖致龋力的因素影响糖致龋力的因素 糖的种类不同种类糖致龋力不同糖的种类不同种类糖致龋力不同 蔗糖蔗糖葡萄糖葡萄糖乳糖、麦芽糖、果糖乳糖、麦芽糖、果糖山梨醇、山梨醇、甘露糖甘露糖糖的摄入量糖的摄入量 呈正相关呈正相关糖的物理性状糖的物理性状 给糖的时间、方式和频率给糖的时间、方式和频率 糖的唾液清除率糖在唾液中的含量随时间延长糖的唾液清除率糖在唾液中的含量随时间延长而减少而减少 矿物质矿物质氟氟 氟化物抗龋的可能机制：降低溶解性、改善氟化物抗龋的可能机制：降低溶解性、改善晶体结构、促进再矿化、抑制

46、细菌酶、抑制细晶体结构、促进再矿化、抑制细菌酶、抑制细菌生长、解除蛋白质和细菌的吸附。菌生长、解除蛋白质和细菌的吸附。磷酸盐磷酸盐 磷酸盐抑龋的可能机制：降低釉质羟磷灰石磷酸盐抑龋的可能机制：降低釉质羟磷灰石的溶解率、磷酸钙盐再沉积、缓冲作用、改建的溶解率、磷酸钙盐再沉积、缓冲作用、改建获得性膜。获得性膜。3 3、易感宿主、易感宿主（1 1）牙齿）牙齿1)1)牙齿抗龋力的表现形式牙齿抗龋力的表现形式 解剖形态：完整、光滑的外形解剖形态：完整、光滑的外形 理化结构：高度矿化的致密表面结构，含有理化结构：高度矿化的致密表面结构，含有 抗龋的微量元素抗龋的微量元素 排列和位置：排列整齐，滞留区少排列

47、和位置：排列整齐，滞留区少2)2)影响牙齿抗龋力的因素影响牙齿抗龋力的因素 牙齿萌出以前全身疾病遗传因素的影响牙齿萌出以前全身疾病遗传因素的影响 牙齿萌出以后再矿化，提高牙齿的抗龋力牙齿萌出以后再矿化，提高牙齿的抗龋力（2 2）唾液）唾液1)1)唾液的抗龋作用唾液的抗龋作用 机械清洁作用机械清洁作用 缓冲作用缓冲作用 抑菌作用抑菌作用 再矿化作用再矿化作用2)2)影响唾液抗龋力的因素影响唾液抗龋力的因素 神经、精神因素内分泌、神经、精神因素内分泌、放疗化疗、食物药物放疗化疗、食物药物 年龄性别等年龄性别等 唾液的质和量唾液的质和量 宿主的抗龋力宿主的抗龋力 宿宿主主的的抗抗龋龋力力主主要要表表

48、现现在在口口腔腔局局部部的的牙牙和和唾唾液液的的抗抗龋龋力力，而而全全身身因因素素如如营营养养、全全身身疾疾病病、内内分分泌泌、遗遗传传、矿矿物物质质和和微微量量元元素素，精精神神、神神经经等等因因素素可可通通过过牙牙和和唾唾液液的的抗抗龋龋力而间接影响龋病的发生。力而间接影响龋病的发生。4 4、时间因素、时间因素（1 1）龋病的发生和发展是一个相当慢长的过程，）龋病的发生和发展是一个相当慢长的过程，初期到洞的形成需初期到洞的形成需1818个月时间；个月时间；（2 2）周期性患病率曲线，牙萌出后）周期性患病率曲线，牙萌出后2-42-4年；年；（3 3）龋敏感年龄）龋敏感年龄2-142-14岁；岁；（4 4）菌斑发育成致龋菌斑需要时间。）菌斑发育成致龋菌斑需要时间。影响龋病发生发展的其他因素影响龋病发生发展的其他因素年龄年龄性别性别种族种族家族与遗传家族与遗传地理因素地理因素