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1、1.水肿(edea)：体液在组织间隙或体腔枳聚过 多.称为水肿2、代法性减中号(me t aboli c alkalosis): 由血浆中N a UCO 3原发性增长,继而用起 H 2 c03 含量改变，使 aHC03/H2c032 0/1, 血浆pH升耳的病理改变.3、代谢性酸中毒(ne t abo 1 ic acidosis) ： ill J liL 浆中NallCO3原发性减少.继而引起112c3含 员改变,使NaHC0 3 / H 2CO320 / 1,血浆 PHtfl下降的病理过程.4、呼吸性碱中毒(res p i r a t o r y a Ik a los i 。：由于血浆中11
2、2co3原发性减少,使血战N all C 03/112 C03增长，血浆p II值升诲的病理过 程.5.呼吸性酸中毒(respirato r y acidosis) : lli : 111架中II2CO3一发性增长，使Na H003/H 2 减少.血浆pll的下降的病理过程.6、缺叙(hypoxia):机体组织细胞得不到充足的 孜或不能充足运用飘.发生的病理变化过程.7 .发热(fever):由致焦炭的作用,使体温调节 中枢的调定点上移，而J起的调节性体湿升高 称为发热.8 .应激(stress):机体在受到各种因素刺激时，所H；现的非特异性全身反映称为应激.9、弥散性血管内凝血(DIC)：在
3、某些致病因素作 用R使体内凝血系统激活，从而引起微血管内 发生纤维倒门沉积和血小板凝集，形成为:敌性 微血枪，并维而引起杀血因子物耗.纤海系统 激活和多发性做血栓栓森的综合病症.1 0 .休克(Shock):休克是生命痢暨器官的毛细 也管滞流量急剧被少.所引起的纲织代谢障碍 和细胤受损的综合征.休克的临床表现：龙 情淡漠、面色在白、皮肤湿冷、肤搏细速、m 压下降、尿址减少.11、缺血-再濯注 18伤(I s chemia-reperfusio n i n jury):我血器官组织恢独再灌注后， 使缺血性损伤进一步加班的现象称为缺血 再灌注损伤12、心力衰竭(h e art f a i 1 ur
4、e),由于心肌 的收缩和(或)舒无功能蹄碍.以致在静思或般体力活动时,心脏不能输出足酩城血液满 足机体代谢露姜的全身性病理过程称为心力 衰祝.13、呼吸衰竭(r espi rato r y fa ilure)：任 何因素所引起的肺通气或换气局限性，以致农 海平面、静思状态、吸入空气时不能洒足机体 气体互换的需要，出现动脓血辄分也下降或伴 有.氯化碳分压升岛.并有系列临床表现的 病理过程，称为呼吸衰竭.1 4、肝性脑病(he p ati c e n c e p ha 1 opathy):产血的肝脏疾病时，由于机体代谢障 因而引起的中枢神的系统功能素乱称为肝性 脑病,临床表现:意识障琳，精神活动异
5、常,扑 我样整般,联电图改变15,肾衰竭(renal failur。)：各种因素回肾泌 尿功能假度减少,以议于不能维持机体内环境 程定的综合征.株为肾衰端.根据病程长短和 发病快慢分为：急性肾衰羯和慢性肾衰竭.I 6、枳水(hydrops):体腔内过笠液体的猊聚 称为枳水，如心包根水，胸腔积水、跟腔积水 等。17、发咐：(cyanosis),当毛细血管血液中脱械 血红蛋白的平均浓度超过5 K/d I时,暗红色 的脱乳血红蛋白使皮状和祜眼呈吉紫色的体 征.18、尿毒症u remia):是急悔性肾功能衰竭的 最严乐阶段，除水电解施、酸碱平衡紊乱和行 触内分泌功能失温外,还出现内源性有性物质 一而引
6、起的一系列自身中毒症状,故称之为 在代用过程中产生最多的酸件物质.碳酸可 他出里密子，也可形成气体二氧化碳,从帅 排出体外，所以称之为挥发股，pH值:溶液中级离子活度的一种标度，也就 是通常意义上溶液酸碱限度的衡盘标准，pH 但越趋向于0表达溶液酸性越强.反之,越的 向于I 4收达溶液碱性过强.在常温下,P II =7的溶液为中性溶液.PaCO2:又称二乳化碳分压,指物理溶解的 二氧化碳所产生的张力.衡以肺泡通气情况, 反映酸碱平衡中呼吸因素的虫要指标， SB：（血浆标准碳酸包盐卜指血浆在特定条 件下所含的H C。3-,为使里数值更利于 判断代谢性酸丝中毒.需排除呼吸因素影响. 来检测K中成含
7、地即为SB.BE：（破利余）.在标准条件下,用酸和硬将IL 血液pH调至7 .40所靠加入的酸或碱M就 是BE或BD.表达全血或者血浆中被储备增 长或减少的情况.A G：（明离子间隙）,指血浆中未测定的阴高 子（UA）与未测定的阴南子（UC）浓度间 的差值,即AG=UAUC,单纯性酸碱平衡素乱概念:一、代谢性酸中饵 in c t abol i c a c idosis ： 1.指细胞外液氧 离子增长和（或）破酸尔根丢失而引起的以血 浆碳酸辄根M少、pH呈减少趋势为特性的酸 做平衡杀乱.2.因素：（1）行脏拌酸保核功 能障碍:肾衰羯.骨小管功能障碍.应用 献酸酊的克制剂：（2）碳酸乳根百接丢失过
8、 多：（3）代谢功能障冏:乳酸酸中毒. 刖症酸中毒：（4）其他因太：外源性固定酸 掇入过多.碳酸级根谖冲消耗,离钾血症， 血液稀择,使碳酸乳根浓度卜静.3、调节 方式:（1 ）血液的缓冲及细胞内外圉子互换的 黑冲代偿调节作用；2 ）肺的代偿调节作 用；（3）W的代偿词IS作用.二、呼吸性酸中毒 re 5 p I r atory a cid o s I s:l.指二就化 嫉排出闲麻或吸入过多引起的以血浆碳酸浓 度开高、pH呈减少趋势为特忖的酸平勖素 乱类型.2、因素:（1）呼吸中枢克制；（2 呼吸道阻塞：（3）呼吸肌麻痹;（4 ）胸脱病变；（5）肺部疾患；（6）二软化碳吸入过多.3、 调节方式：
9、（1烈性呼吸性酸中年时，虫要学 细烟内外离子互换及细胞内援冲,这种调节 与代偿卜分行限,常表现为代借局限性或失 代借状态： 2 懵性呼吸性酸中弯时,由于 二氧化嫉分乐和氢离子浓度升高连续24小 时以上,可刺激肾小管上皮细胞内碳酸酊修 和战粒体中谷粗能戚险活性,促使好小管上 皮排泌筑离子和性根离子和对碳酸软根的血 吸取增长。三、代谢性做中毒meta b oli c alkalosis:、指细胞外液碱增多或氢阳子 丢失而引起的以血浆碳酸氢根增多、pH h升 越势为特性的酸碱平衡素乩类型.2.因家：（1 ）酸性物质丢失过多:短片丢失:1），液 中氢离子丢失,2）日液中钾失于丢失,3）用液 中如离子丢
10、失.4）目液大量丢失;姓将丢 失:1 ）应用利尿剂,2 ）忏上腺皮质激素过多；（2 ）碳酸辄根过量鱼荷：（3）辄离子向细 艇内移动.3、询节方式：（1）血液的煤冲及 细胞内外相于互换的线冲代偿调节作用：（2） 肺的代偿隔节作用；（3 肾的代偿两节作用. 四、呼吸性就中毒res p i r a t o r , a Ikalosis： I.指脏通气过度引起的血浆喙酸 浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特性的酸 碱平衡素乱类型，2、因索：（I）低氧血症和 帅疾思，（2）呼吸中楸受到口接剌激或精神 性障周.（3）机体代谢旺盛,4）人工呼吸机使 用不妥.3、调W方式；（1）细胞内外离子互 换和细胞内缓冲作
11、用：（2 ）仔脏代偿调节.敢中毋及碱中/对机体的会响：一、代谢性 酸中毒：1、心值管系统：（1）室性心律失常， （2 ）心肌收缩力减少，（3 ）血管系统对儿茶 酚胺的反映性减少；2、中枢冲经系统改变：（I）酸中毒时生物氧化的类的活性受到克 制.（2）pHm减少时.脑组织内谷氨酸脱竣检 活性增强：3、骨粉系统改变:影响骨腑的发A- 声引起纤惟性骨炎和好性佝偻病.二、呼吸 性液中毒：I、二氧化碳直接好张血管的作用： 可里起连续性头疝：2、对中枢神经系统功能 的影响：出现精神樗乱、表颓、诩妾或喧腾. 甚至昏迷,三、代谢性碱中毒：1、中枢神经 系统功能改变:在烦躁不安、精神胡乱、谑安、 意识障碍等中枢
12、神经系线等症状：2、血红蛋 白乳施曲线左称:3.对神经肌肉的影响：神经 肌肉的应激性埴题，发现为减反射儿进、面部 和肢体肌肉抽动、手足抽摘;4、低钾血症.四、呼吸性碱中心：易山现眩呆、四肢及n周 边感觉井常、病识障码及抽掐等.第五章P “02（动肽血氧分压）:物理溶解于动脓血液 中的班产生的张力.正常人均为lOOmmH& SaO2（动收血红浅白敏饱和度）：指动脉中H b与班站台的总分数，筒称动脓乳饱和度. （正常为9 5 %97%）CaO2max（呆大动脉It1氧含量：）：1 0 Om I动 脓必液的最人携氧用，CaO2:100m 1动脉1波的实际携第I员.VCO 2（动峥肤血轨含址差）:1
13、0 0 nil动味 血液实际携料盘与100ml峥脉血液实际携狗 板的差ft.发州:cyanos i s,当毛细血管血液中脱处血 红蛋白的平均浓度1|过5g/dl时，皮肤和都 膜呈出紫色.CO中毒：含俺我质未完全燃烧而产生的一种 室息性气体.经呼吸道吸入引起中毒.高铁lit红蛋Fl而症：methemoglobinemia.正常1 人血红蛋臼分子含二价铁（Fe2+）,与我结合为现 合血红蛋臼.当血红蛋白中铁丧失个电了.核氧化 为三价铁（Fe3+）时.即球为高铁血红蛋白（他称Me t Hb）,正常人血Me t H b仅占血红蛋臼总量的 1%左右,并且较为忸定。当血中Me tHb量超过 1%时，称为高
14、铁值红雷白血拉.辄化物中碑：皿化物中毒初期中毒症候为头晕、头 痛、呼吸速率加快、后期为发绿（由干缺乳而加液 呈略坡色）和昏迷现象；中毒的病息呼吸之间有些 人可闻刎显化物特有的杏仁味道“认触概念；、乏敕性跳氧hypo xic hypo x i a： h以动脓血氧分压取少为M本特性的认班.即低 张性缺班,又称为低张性低氧血症.2、因案：（1 ） 吸入气乳分工过低（大气件映辄）.Q外呼吸功能 密码（呼吸性缺氧）,（3）除脑血分流入动脉.3、 特点：5）过低的Pa02可直接导致CaO2和S a02 减少；假如山 无收和疑的井内受化，C。2 ma x正常；红细胞内2, 3-DPG增多，血 SuO2就少；
15、PaO 2和1k Sa0 2 战少使 0102或少；动-梅脑氧注犍小或变化不大.二、血液性缺弱hemic hypoxia： I、指 H b及或质的改变.使CaO2减少或同时传有 依合Hb结合的氯不易择出所引起的组织 缺氧.由于Hb数M减少引起的血液性缺 扳口其Pa 02正笳而CaO2减低.又称等 张性缺飙.2、因素:（1）黄血：又称为彼血 性缺辄；（2） 乳化/（CO ）中年；（3）画 铁血红浅白血症;（4 ） 11b与氧的亲和力异 常增长,3、特点：贫血引起缺氧时，Pa O 2、SaO2正常.但因Hb数册被少或性坊改变.使软容fit减少导致CaO2M少：02 . C aO 2 . SaO 2
16、 一段均正常.Pv 02、代偿性反映：红细胞增多：2、氧合血红蛋白解因曲线右移：正常、CaO2正常.SaO2 正常、C v 02 增长.（二）细胞损伤：1、细胞很变化:（1 ）（1 ）红细胞内生成2.3-DPG增多.（2 ）少、A-Vd 02由氧,差加大.帆位时间内弥Na 内流.(2 K+ 外流.(3 )Ca2 2.3 - DPG增多使氧合Hb解离曲线右散到组线、典的仪量减少,还是引起祖织内流：2、线粒体的变化:严重缺辄可明显克整；3、血红蛋臼衣型王建.（四）中枢神羟跌氧：局部性循环性缺氧,时血氧变化可制线粒体呼吸功能和氧,化磷酸化过程，使系统的变化：1、急性缺氧可引起头痹、情以暴本正常.四、
17、配投性缺敦h isi o g e nousATP生成更减少;3、溶解体的变化:跳氧时导绪激动,思潍力、记忆力、判断力下降或丧hypoxia:1,指由于组织、细胞运用翻障碍所致酸中而使W脂的活性增高，使溶附体朕的失以及运动不协调等；2,极严正缺氧可导致引起的娥乳。2、因素：（1）克制细胞氧化磷脂被分解，膜通透性增落,溶筋体肿胀、破昏迷、死亡的发生机制是由于神经细胞模电*酸化；（2）践粒饮损伤:（3）呼吸假合成障裂和杼出大汆溶取体的二、缺鼠时器官的位战少，神经递质合成网少;脑细眼能盘代谢碍3、特点:组纲性缺氧时.氧容量正常.Pa功能和代谢变化；（一）呼吸系统的变化:1、障府,ATP诚少.细胞朦通透
18、性增长;限中毒.细胞内游离Ca2+ 增多.溶陵体物的 部放以及细胞.水肿等因素导致引起中枢神经 系统功能障用，第六章致热原:pyrogen,具有致热性或含致热成分 的物质.涉及外致热原和内生致热原（E P）.发热激活物:（E P说导物）.能激活产内生致热 原细胞产生和择放内生致热原的物质.内生性致热惊:c n d o gen o us p y r o g c n.EP：来自体内能产生修放致热原，井称之 为白细粗致热原,指在发热激活物的作用下. 由产致热源细的产生和邰放的致热物质.产致源细胞：在发热激活初的作用下，产生和 杼放的能引起体温升高的物质.热限：的行徼活物及致热惊剂城的递增.发热效应
19、相梅加强.但到达一定水平内.再增长激活物及致热 原剂址，发热效应不再增强，在量效曲线上出现 平坡.体温上升被限制于定岛度，这种现软称为热 果.是机体对调节性体温升离的自我限防止体温 无限上升而危及生命，是十分正要的白桓性调节.热惊厥:发热时业者可表现为不同限度的中枢 神经系统功能障内，在小儿易出现全分或局 部肌肉抽播.称为热惊厥， 发热的机制：1.致热源件发藉：（I）外源件 致热源:谷种微生物病原体及其产物.炎 性泡出物及无而性坏死组织，抗晚抗体女 令物,某些类固楙物质,）；多凿体成分 及多核甘酸、淋巴细也激活因子；（2 ）内双 性.致热田h如白介南（【L - I）、肿痛抹死 内子（TN F
20、）和干扰索.2.非致热源性发热：（ I）体温调节中枢直接受损;（2）引起产薛过 多的疾病：（3）引起版热减少的疾病.发热的时期：I.体温上升期：3）舞开型：体温 在几小时内达39-4 0 C或以上，常伴有东趣： （2）缓升型：体淞逐渐上升在数F1内达高峰， 多不伴寒陵.2.高热期：指体温上升达高 峥之后保持一定期间.连续时间的长短可因 病因不同而有差异.3.悻温下降期裕因的 消除.致热源的作用逐渐减蚓或消失体温中 枢的体温调定点逐渐降至正常水平,产热相 对减少.放热大于产热,使体温降至正常水 平）:（1）骤降（er i sis）:指体湖于数小时内 迅速卜.降至正常,有时可略低F正常，常伴 有人
21、汗淋油；（2）渐降（s i$）:指体油在数 天内逐渐降至正常。发热对代谢及功能的影响；I、物质代谢的改 变:糖代谢：能瓜消耗大大增长.对陆的需 求增多.糖的分解代谢加强，糖原储笈威少； 脂肪代谢：脂舫分解明显增长;俄白质代 谢；病人体内半白质分解加强.将产生负翅平 衡:水、盐及维生素代谢：可导致水分的大 愤丢失,严小才可引起脱水、退热期他离子 和氯潴子排除增长.各种维生索的消耗增多. 应注意及时补充.2、生理功能的改变： 中枢神羟系统功能改变：使神经系统兴奋性 病岛,病人也许出现烦除、谐妄、幻觉： 循环系统功能改变：心率加快和心肌收缩力 加强,增长心脏承担；呼吸功能改变：促使 卬吸加快加强；消
22、化功能改变:消化液分泌 此少,各种消化他活性必少.3、防狒功能 的改变：抗感染能力的改变：有些致病徵 生物对癌比较陂格,一定高温可将其灭活，某 些免疫细帼功能加强；对肿脑细照的影响： 具有定限度的克制或杀灭肿施细胞的作 用；急性期反映：急性期近白的合成加多、 血浆微此元素的改变及白细胞计数的改变.第九章应激* t re xs.机体在各种内外环境因素及社会、 心理因索第激时所出现的全方性非特异性适应反 映.乂称为应激反映.全身适应燎合延（GAS）：是指机体门窗态受成 胁、扰乱后出现的一系列生理.心理和行为 的适应性反映,当应激原连续作用于机体时， 全身适应综合征表现为一动态的连续过程. 并可最终
23、导致机休适应能力的耗资,疾病、 甚至死亡.是相应激反映所导致的各种各样 的机体损吉和疾病的总称.应激性洲疡SU:泛指休克丽、F术灯和产里 全身性抠臾时发生的急性月炎,多伴有出血症状, 足股具有外科意义的一种急性尚钻统病变， 急性期反映蛋白:在蟀、烧伤.大手术、烧伤、 炎疝、姐织一伤上应激原可诱发机体产生 快速反映.如体温开拓.血糖升高.分蝌代谢用 强.仇级平衡及曲线中某些蛋白质浓度迅速 变化等.这种反唳称为.急性期反映这些蛋 白称为急性期反映蛋白（AP）.热休克蛋白:HSP.在热应激（或其他应激）时新台 成或合成增多的,殂蛋Fl场称为热休克蛋白.应漱时的神羟分泌反映：（-八粒河LC）去甲 仔上
24、原素使神经元/交聘TL上型直述系统： 外周效应表现为血浆疗上腺素、去甲仔上腺 素浓度的迅速开修.21迦迹分泌增长，引起 一系列的心血管反映.腕的家分泌减少.反岛 血糖素分泌增长;（二人下丘航一垂体仔上腺 皮质激素系统（HP A）：外周效应表现为G C（摘皮侦液素）分泌的增长.使A C TH （促仔 上腺皮质激素）分泌增多,进而州长GC（即皮 防激索）的分泌：（三）应激可引起广泛的神 经内分泌变动：ADH（抗利双激素）3促件 腺微素并放激索（GnRH 、腺冽血施充升而、 胰岛素减少、T3液少、T4减少等：（四）、全 身适应母合征 g ener a I ad a pia t ion s yndro
25、me. GAS ）:1.警惕期:出现早、机体 防御机制快速动员期伴有肾上腺皮质激素的 均名，2、抵抗期:表现出肾上腺皮质激素分 泌增多为主的适应反映.3.衰潮期：肾上腺 皮质激东连续开舟.但黠皮啦激升受体的数 才和亲和力下降机体内环境明显失衡,用激 反映的伊效应防续出现.应激性溃痂的发生机制：、中枢神羟系统 兴奋性增高：巴是应激状态下G为破蹲的潞 官.情绪可克制目酸分泌和巴蜻动,紧张和 色急可引起H黏膜鹿烂：二灯豺膜屏障的损 伤：力钻股是功能卜分更杂的组织结构，在整 膜衣面jfl布为数众多的灯小凹,每个小凹内 乂有许多细颈箱状月眠的开口.罟腺的腺上 皮由几种不同功能的细胞.卷杂扭成；三、目 酸
26、和氢离子的作用:酸增多显然能加及H钻 膜防卫系统的负荷,但SU时酸一般不充， 甚至M少,尽管如此，仍不使否认氢离子在 SU发痫中的作用；四、代谢产物的影响I典 磷脂的代谢产物一佗I:四烯酸增多.其卬产 垃较多的PGI 2和PGE 2书很强的生物活 性,对达处膜有保护作用.PG 12可克制用 酸的分泌,增长FJ粘膜III流出.增长熟膜H C03-和粘液的分泌，防止H+逆行扩放。PG E 2扩张血管，对改善巴砧腹血循环的作用尤 为明显；五、幽门娘杯南（Hp）吟逐:Hp可产 生强活性的尿药酒，使I?钻胶上皮衣面的电 直快速分解,产生NH3：六、胆盐的作用，胆 秋可减少百初腹的电位差,增长同黏膜的通
27、透性,使阳离子如氯膜子、讷愍子等容易穿 透钻艇而扩散,胆曲对粘咬上皮细胞腴的脂 而有溶解作用，可损伤冏和蟆.应激机体变化：1、中枢神羟系统：机体会出 现紧张、专注限度升高、侬急、胆怯、抑郁、 厌食等;2、免疫系统;应激时机体的免按功能 培强,但是持久过强的应激会导致机体免发 功能的紊乩：3、心血管系统，使心率加快. 收缩力拶强、外周总阻力升高、血液正分布， 有助于梃高心输出衣、提高血压、保证心脏 件骼肌的血液供应，但也使皮肤、内脏产生 缺血缺氧;4、消化系统:交感仔上腺U乐系统 兴奋,H肠缺血.显门肠拈联臊烂、溃疡、出 业的基本因索：5.血液系统：外冏曲中H细 胞数目增多、核左移.血小板数增多
28、、粘附力 增强、部分凝也因了浓度升高等，表现出抗 名染能力和凝血能力增屈;6、泌尿生殖系统： 肾血首收缩.竹小球池过率减少,ADH（抗利 尿激素）分泌增长,出现尿少等。第十一章高动力维休克：乂林舟向排低用型休克或温暧型 休克，是以外用H1力减少，心扑出家正常或增长为血 流动力学特点的休克.低动力型休克:乂称低排再阻用休克或塞冷型休克, 是以外周阻力增高和心抵山址减少为血流动力学 特点的休克.自我脸血：是指在休克初期由于缩血管体液因 素的作用,使容址血管收缩，加之动怖脓及整 开放，使静脓回流增长的现象，自我物液:休克代偿期由J E细血管的阻力比 后B1力增长显著.使毛细血管内仄收少,闪面 就有较
29、多的组织间液进入毛细血管，致使回 心血居增长，这种现象称为自身输液.休克细脆:shock cel 1 .细胞损伤是器官功 能障碍的刘础.休克行：（急性H衰满acute r e nal fa 1 lurc.ARF）一种由多种皿1引起的急性胃损出.可在 数小时至数天内使跑理调节功能急盛M退.以致 不能推持体液型吹平衡和排泄代职产物,而导致 高血钾、代谢性液中庭及.急性她幽综合征,此粽合 征临床称为急性肾功能衰竭.休克肺:shock I u n却指休克连续较久时，帅可 出现厚血的间质性和9tl泡性肺水肿、液搬出 血、局限性肺不张、毛细血管内依血栓形成 以及肺泡透明膜形成等.具有这些特性的肺 林休克肺
30、.心肌克制因子:休克时胱腺血液冰流,秋气减 少所引起的跳血、跳氧,的中毒,使腆腺外分 泌细胞的溶解体破裂铎放出组织蛋白卷.此 的分泌溶解出线蛋白生成的肽类物顷.休克发生的始动环节：心输出少、血容於诚 少、血管床容最增长.休克发病机制；1、微循环缺血缺轼期（代信 期）:（1）微循环的变化:毛细血管前后用 力增长（前阻力增长为显著）.也细血管 11关闭,微循环谶流诚少（少诲少流）. 动-冲脉吻合支开放，使微加坏缺血缺氧更为 明显（满少于流卜（2）微砧环附用的机制： 儿茶的叔增名：I、低血容岫性休克、心源 件休克.II、烧伤性休克.1、败血症.皿 管紧张素n增多一 6）血管加乐素增多.血拴 素增多,
31、内皮素、心肌克制因子、血小板 活化因孑、白三烯等缩血首物侦：（3） 休 克初期战循环变化的代偿意义:自我知 血.自我输液,血液爪新分布.2 .微循 环航血缺氧期（可逆性失代偿期）:（1）微循环 的变化:毛细M管前阻力减少（后阻力减少 不明显）,血管运动现象减弱，式.毛细血管 网开放,箱循环澹多于流（多漉少流， 血细胞（白细I抱、红细胞和血小板）的黏时或 聚集，使微循环瓶血缺氧加剧:（2）、微循环障 碍的机M：乳酸增多，祖胺埔多，源肽 加多，坂背增多，目前认为门细胞的附壁 与嵌塞使毛细血管后B1力增长的近签因 案:（3）休克期做循讣失代借的后果：心输出 域的底少.动脓血氏急剧下降,心脑供血 减少
32、.3、微循环衰竭期（不可逆转期）： I） 战循环的变化:如血管前后R1力均M少， 立E细血管内血液髓海,微结环麻卿 （不濡不流）.广泛的做血栓形成;（2）做循 环障灯的机制：血液高联状态.内源性迎 血系统激活.外源性凝血系统的激活.U1 细胞受损：（3）微循环变化的后果:出血 多器官功能衰竭.全身炎疝反映徐合柱. 微血管性黄血（MHAH.第十三章心力衰竭：heart failu r e,在各种致病因素 作用下.心脏的舒缩功能发生障网，使心排出量葩对 或相时减少,即血泵功能减少，以致不能洒足姐投代 谢需求的病理生理过程或综合征.充血性心力衰竭：congestive heart fa i lure
33、,当心功能不全特别是慢性心功能不全时 由于讷、水海身和血容诚增长.患者出现心脏扩大, 静脉淤血及组织水肿的表现.前夕荷：指心肌收缩之前所碰利的阻力或负 荷,即在野张末期，心室所承受的容量负荷或 压力就是前负荷.后负荷：指心肌收缩之后所检到的阻力或负 荷.又称压力负荷.积极脓压和肺动脉压就是 左、右心室的后负信.对于左心室其后贪荷 近要取决于：（I）枳板脓的顺应性，（2）外周 血管用力，（3）血液粘度，（4）牯环血容出. 其中.以外用血管R1力为最乖要.临床上常以 此作为左心室病负荷的指标.高输出性心力衰溺：h 1 gh outpu t hea r t f a Hu r明心衰发生时心输出量较发病
34、前有所下降, 但孜值人数正常甚至高于正常.低输Hl 型心衰：low nu t put hear t failure. 患者的心理出此虹于正常环体的平均水平.心脏紧张源性扩张:伴行心肌收缩力增强的心腔扩 大.向心性肥大：c oncen trk hyp e rtroph y .长期后 负荷（压力负荷）增大,如高血抵痫,可引起心肌向 心性把大.此时心肌纤维呈并岷性增生.肌纤维变 租.心室壁增厚.心腔无明显扩大,室腔卤径与室壁 厚度的比值小于正常.心脏正城可达4 0 0g以上（正 常为2 50 g左右）,左宛壁墙厚达L 5、2. Oe （正 常为lend.乳头肌肉柱墙粗，但肉柱并不扩张,林 为向心性肥
35、大.诲心性肥大:cccenlric hyp e rlro p h y .心肮在 长期过度的前包荷（容后负荷）作用下，舒光期空壁 张力连续增长，心肌肌方我并联型增生,心肌细胞 增长,心腔容枳增大而心般增大乂使收缩期室壁 应力增大,进而刺激肌节并联性培生，使室蹴有所 增厚.第十四章I型呼哀低氟血症型呼哀）：认氧无二班化碳潴 田,或伴二氧化碳减少（I型）见于换气功能障用（通 气/也流比例失照、弥散功能损害和肺动-符脉样 分流的呼衰.】【型呼衰（高碳酸m症型呼衰）：缺气伴二氧化碳 潴留（I【型）系熨渔通气局限性所致的缺氧和.御化 碳流曲,单纯通气局限性，缺氧和二氧化碳的滞剂的 限度是平行的,若伴换气功
36、能损吉.则缺氧更为严 血。通气功能障碍：涉及限制性通气同限性和阻塞性通 气局限性.限制性通气局限性：rest r i c iti v c hypovent i latio n .吸T时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气局 限性称为限制性通气局限性.因素有：1、呼吸肌活 动障8?- 2、斶觇及胸膜疾病及肺组织的纤维化- 3、胸腔枳液和气胸.机制更要有:1、呼吸动力的F 降.2、弹性阻力增大,釉泡独应性下降，3、肺扩张 受限.Ifl寒性通气局限性:cb s t r u ct 1 ve hypov e ntilal i瓯指气道携卡或阻塞所致的通气障碍.弥散僚时：di flus i on impairm
37、ent,指由肺泡脱面 积战少或肺泡膜异常增产和弥散时间缩短引起的 气体互换障冏。通气血流比失此v e ntilation-pcrf u s i on i m h alancc,林部疾病时腌的总通气鬓与总血流M仔时 可以正常,但通气与血流的分布不均勺以及比例的 严巫失调却可使患者不能进行有效的换气.是肺部 疾病引起呼吸衰湖最常见的机制.功能性分流:funct i onal shu n t阴变史的部分肺 泡通气明显诚少,而血流未相应凄少，软至还可因 炎性充血等使血流增多，使肺泡每分钟通气量与每 分钟防血流价的比假显著收少,以致流经这都分附 泡的静脉血未经充足动脓化便掺入动脉血内,这种 类似动一峥脉
38、短路的情况，称为功能性分流.乂称为 峥脉血掺杂.死腔样通气：肺循环栓塞、弥漫性血管内凝血、肺 小血管收缩或肺动脉炎、肺动静肤痛、肿内动静味 短路开放等nJ使相应部位肺泡的血流量M少或无 血液淞流,进入这些肺泡的气体几乎不能进行气体 互换，其成分与气道内的气体基本相同，相称于增 长了肺泡死就此因此成为死控样通气.解剖分流:肺动脓内一部分沛脉血经支气管静脉和 很少的肺内动-静脉交通支出接流入肺静脉.称解 剖分流.（II性分流）急性呼吸冬迫媒合症:acu t e re s p i ra t o ry distress syn d r o me; ARDS.袅者原心肺功能 正常.如严正创伤、烧伤、休克
39、、感鎏、大手术等过 程中露发的一种以进行性呼吸客迫和难以纠正的 低氧也疝为特性的急忖肺循环障碍性呼吸衰竭.肺心病:慢件肺源性dI病蚊常见方为慢性缺乳血 性种源性心脏病,又称阳龙忖肺气肿性心脏病.他 府;肺心病,是指由肺制胸吹或肺动脉的慢性病变 引起的肺循虫吼力增活,致她动发麻压和小心空肥 大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病.在我国 是常见病，多发病，第卜五章肝和:腑病：h c patic c n ccpHalo p athy. HE：过去 称小L任迷，是再至肝病引起的、以代谢紊乱为基础 的中枢神经系统功能失调的综合病征，其也要临床 表现是例幽、行为失常和昏迷.假性神经递质：false heur
40、o t r ansmiaer h y pothesis,在肝功能严重障阳时.体内形成的芳香族 秋蛙酸产物不乙烯酎胺和羟荔乙醉胶在化学结构 与支性神经递质去甲骨上腺素和多巴脓极为相似, 但生理效鹿远较真性神经母质粥.故称为假性神经 递质.肝昏迷:hepaticcoma.严1ft肝病引起的、以代 期素乱为基础的中枢冲经系统的煤合病征,以意识 障的和酉迷为重要表现，临床上可分为急性和慢性 肝苫迷两大类。内源性肝性植病：指肝功能急性衰溺所致.常见于重 型病毒件肝炎或严重急性肝中毒.使肝细胞广泛坏 死,出现急性肝功能衰竭而引起依我也称暴发性肝 功能衰明K,躺韧.其特点是：发病多无透因,翁氨可 升高或不升
41、高,预后极差.外源性肝性脑病：指肠海性毒物绕过肝脏汽接进入 体循环而切起的脸病,多数由慢性肝脏疾病发展向 来,见于门脉性肝硬变 晚期血吸病性肝硬变以及 门一体吻合术后的病人.该型脑病也掷门一体型 （肝性）脑粉.其特点是:起粉较纵慢.病程较长.常在一定涛因（如进管多及蛋IH侦或消化道出血等） 作用下发生，可反更发作，般有曲氨升高,近期预 后较好.肝性脑病发病机M： 一、获中港学说飒代谢紊乱引起 的凝中港是肝性脑病,特!是门体分流性脑病的正 要发病机制,与场中毒有关的肤病乂称为烈性肺病 （nitro g eno us enc e pha 1 opa t hy） :1、基 的形成和代谢：幽派要来自隔
42、道、竹和卅10肌生 成的氨,但降幅道足坎进入身体的里要门户：2. 肝性卧病时血氨增高的因素:近要是由J生成过多 和（或）代谢清除过少。二、假性神经通成神 经冲动的传卬是通过巡侦来完毕的:食物中的芳苔 族延核酸经扬雨脱按版的作用分别转变为酪胺和 若乙股.肝功能衰端时.消除发生的科.此二种股可进 入脑组织,在脑内经。并化解的作用分别形成胺小 一算酪胺）和笨乙静胺（化学结构与正常神经通侦去 甲肾上腺素相似）.三、丫一氨基丁酸/茶二氯 草 gaba/bz）复合体学说：saba是哺乳动 物大脑的血要克制性神经通班,由肠道细闹产生,在 门体分流和肝衰竭时.可绕过肝进人体循环.四、色 概酸正常情况下色氨酸与
43、白馈白结合不易进入血 肺屏障.肝痫时白蛋白合成减少.加之血潴中其他 物质时白蛋白的竟争性结合导致游离的色笈酸增 多.淋热的色次酸可通过由肺屏障.在大脑中代谢生 成5-羟色胺（5佩）及5-羟母咻乙酸 5 -hit ,两者都是克制住神经递质，参与肝性脑 病的发生,与初期睡眠方式及日夜节律改变有关.五、钵的毒性:肝硬化名者磁共振显像显示1加权 像在双侧苍白球有增长的信号，表白钻在局部沉 若，拯具有神经琳性，正常时由肝胆道分泌至肠遒 然后排出体外,肝病时然不能正常排出并流入体循 环.在大前中枳聚产生毒性.肝性脑病透因:加长氨等含氟物质及其他毒 物的来源（使性也是不利的因素，使有诲物质 排出液楼：低钾做
44、中毒时,按根离子容易 变成虹.导致我中毒.常由于大量利尿或放股 水引起：加重对肝细胞的损害,使肝功能进 一步减退.在慢性肝病时,大妁半数病例可发 现肝性脑病的诱因.第十六章ARF:（急性肾功能衰竭 ac ute re nal fail u re, A R F）;各种因素在也期内引起忏脏泌尿功能急剧 障时（往往为可逆性减少），以较机体内环境出现严 及素乱的宿理过程.CRF：（慢性普功能衰弱 chronic rcna 1 fa ilu reCRF）各种疾韧,肾单位进行性破坏以致残存肾 单位局限性以充足推除代谢废物和维持内环嵯稳 定，发生泌尿功能附树和内环境表乱，代谢暧物和拉 物的潴留，水、电解侦和
45、酸碱平曲紊乱,并伴有系 列临床症状的病理过程.肾性离血压:r e nal h ypert e n$ion 要是由 于骨脏实质性病变和仔动脓病变引起的血压开高， 在症状性高血压中称为肾性玄血压.肾性贫血：renal a n e mia./各种因能S致疗脏 促红细胞生成畜产生局限性或乐遨疝dl装中一些 对素物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血， 是微性肾功能不个发掘到帽末期常见的并发痉。行性it昔养不良；ren a I 。$ t e。d y s troph y .由 博性仔功席衰溺导致的件代谢病.简称坦曲i， 表现为朽磷代谢障碍.酸喊平衡失调.骨骼时形并可 引起继发性甲状旁腺功能亢进.骨骼方面龙现为竹 质 政松、骨软化、纤推囊性骨炎、骨使化及转移 性钙化.ARF少尿机制:肾小泞管型破裂，侬外溢.肾小论 受损伤后.管壁破裂，管内的原尿向管外溢出,因而 少展；同时乂导孜竹间质水肿,增长竹内压力，使 将小球泡过率下降。ARF分期：一、少尿期：1、大多数在先阴症状12 一 24小时后开始出现少尿（每日尿垃50-400mD 或无尿（少尿或无尿.低比乘尿、尿讷高、血尿 蛋白尿、