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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 学习必备 欢迎下载病理生理学复习重点名词说明：1、水肿（ edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多,称为水肿2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis ）：由于血浆中 NaHCO3原发性增加,继而引起 H2CO3含量转变,使 NaHCO3/H2CO320/1 ,血浆 pH 上升的病理转变；3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis ）：由于血浆中 NaHCO3原发性削减,继而引起 H2CO3含量转变,使 NaHCO3/ H2CO320/1,血浆 PH值下降的病理过程；4 、呼 吸性 碱中 毒（ respiratory
2、 alkalosis ）：由 于血 浆中 NaHCO3/H2CO3增加,血浆 pH 值上升的病理过程；H2CO3 原发 性减 少 ,使 血浆5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis ）：由于血浆中H2CO3原发性增加,使NaHCO3/H2 降低,血浆 pH 值下降的病理过程；6、缺氧 hypoxia ：机体组织细胞得不到充分的氧或不能充分利用氧,发生的病理变化过程；7、发热（ fever）：由于致热原的作用,使体温调剂中枢的调定点上移,而引起的调剂性体温上升称为发热；8、应激（ stress）：机体在受到各种因素刺激时,所显现的非特异性全身反应称为应激；9、弥散性血管内凝血（
3、DIC）：在某些致病因素作用下,使体内凝血系统激活,从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集,形成弥散性微血栓,并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症；10、休克（ Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧削减,所引起的组织代 谢障碍和细胞受损的综合征；血压下降、尿量削减；休克的临床表现： 表情淡漠、 面色惨白、 皮肤湿冷、 脉搏细速、11、缺血 -再灌注损耗Ischemia-reperfusion injury ：缺血器官组织复原再灌注后,使缺血性损耗进一步加重的现象称为缺血再灌注损耗12、心力衰竭（ heart failure ）：由于心肌的收缩和
4、（或）舒张功能障碍,以致在静息或一般体力活动时 ,心脏不能输出足够量血液满意机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭；13、呼吸衰竭 respiratory failure ）：任何缘由所引起的肺通气或换气不足,以致在海平面、静息状态、 吸入空气时不能满意机体气体交换的需要,显现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压上升,并有一系列临床表现的病理过程,称为呼吸衰竭；14、肝性脑病 （hepatic encephalopathy ）：严峻的肝脏疾病时,由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病；脑电图转变临床表现： 意识障碍, 精神活动反常, 扑翼样震颤,15、肾衰竭（ renal f
5、ailure ）：各种缘由使肾泌尿功能极度降低,以致于不能维护机体内环 境稳固的综合征,称为肾衰竭；依据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭；16、积水（ hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水,如心包积水,胸腔积水、腹腔积水等；17、发绀：（ cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl 时,暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征；18、尿毒症（ uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严峻阶段,除水电解质、酸碱平稳紊乱 和肾脏内分泌功能失调外,仍显现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状,故称之为尿毒症；名师归纳总结 19、心源性
6、休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭,心输出量急剧削减,有效循环第 1 页,共 4 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 学习必备 欢迎下载血量下降所引起的休克；20、向心性肥大（concentric hypertrophy ）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下, 收缩期室壁张力连续增加,导致心肌肌节呈并联性增生,心肌纤维增粗,室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型；21、离心性肥大：22、休克肺 （shock lung）:严峻休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭,休克肺属于急性 （成人）呼吸窘迫综合征；23、急性心肌炎：2
7、4凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征；当皮下组织有过多的液 体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指压按时可留有凹陷,称为凹陷性水肿,又称为显性水肿 frank edema ；25隐性水肿（ recessive edema）：在全身性水肿病人在显现凹陷之前已有组织液的增 多,并可达原体重的 10,但增多的组织液与胶体网状物结合,组织间无游离水；因此将组织液增多但显现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿；24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张；25、肺性脑病（ pulmonary encephalopathy ）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病；26、肝功
8、能衰竭 （hepatic insufficiency ）：各种病因严峻损害肝脏细胞,使其代谢、 分泌、 合成、解毒、免疫等功能严峻障碍,机体可显现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征,称肝功能不全；一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭；27、肺源性心脏病： （cor pulmonale ）: 呼吸衰竭累及心脏,主要引起右心肥大于衰竭,称之为肺源性心脏病；28、急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种缘由在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境显现严峻紊乱的病理过程,临床表现有水中毒、 氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒；29、慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病,随着病情恶
9、化,肾单位进行性破坏,以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维护内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱, 包括代谢废物和毒物的潴留,水、电解质和酸碱平稳紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程；30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia ）在 DIC时,由于产生凝血反应, 大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网,当血流中的红细胞流过网孔时,可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上；由于血流不断冲击,可引起红细胞破裂；当微血流通道受阻时,红细胞仍可从微血管内皮细胞间的裂隙被“ 挤压”出血管外, 也可使红细胞扭曲、 变形、破裂；除机械作用外,某些 DI
10、C的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低,使其简单破碎；大量红细胞的破坏可产生种特别类型的贫血-微血管病性溶血性贫血；31、钙超载：（lcium overload ）：种缘由引起的细胞内钙含量反常增多,并导致细胞结构 损 伤和功能代谢障碍的现象；32、低输出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭时心输出量低于正常,常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭；33、限制性通气不足（restrictive hypoventilation ）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足；34、堵塞性通气不足（obstructive hypoventilat
11、ion ）：道狭窄或堵塞所致的通气障碍；简答题：1、 什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情形？答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿；全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等；名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 4 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习必备 欢迎下载2、 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例；答：（1）毛细血管流体静压增高,如充血性水肿时, 全身毛细血管流体静压增高；（2）血浆胶体渗透压下降,如肝硬化时,蛋白质合成削减；如炎性水肿时, 炎症介质是微血管的通透性上升,可引起堵塞淋巴性水肿；3
12、、 球-管失衡有哪几种形式,常见于哪些病理情形？（3）微血管通透性上升,（ 4）淋巴回流受阻, 如丝虫病,答：有三种形式：（1） GFR 下降,肾小管重吸取水钠正常；（2） GFR 正常,肾小管重新收水钠增多；（3） GFR下降,肾小管重吸取水钠增多,常见于充血性心衰、肾病综合症、肝 硬化等；4、 试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生气制？答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸取的增加,以至排钠水障碍；（一）GFR下降：1 肾内缘由：广泛肾小球病变,如急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎等；前者由于内皮细胞增生肿胀,后者由于肾脏进行性破坏,均会明显引起 GFR 下降；2 有效循环血量削减,如
13、心衰肾病综合症等因素引起肾血流量削减,加之肾血管 收缩均引起 GFR下降；（二）肾小管重吸取增加 : 1 由于心房肽分泌削减和肾小球滤过分数上升导致近曲小管重吸取增加；2 肾内血液重新安排,流经皮质肾单位血流削减而流经近髓肾单位血液增加,髓 袢重吸取增加；3 ADS、ADH 分泌增加和灭火削减,远曲小管和集合管重吸取水钠增加；4 5、 试述水肿的发病机制；答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡；前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、 微血管通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡,包括 GFR 下降和近曲小
14、管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸取增多,导致体内钠水潴留；6、 左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧,血氧指标有何变化？答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能,故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧；循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常,而呼吸性缺氧,由于氧分压低,有同量血液弥散给组织利用氧量削减,故一般动静脉血氧含量差是削减的；单纯性循环性缺氧时,动脉血氧分压、 氧饱和度和氧含量是正常的；现合并有呼吸性缺氧,使动脉学氧分压、氧含量低于正常；7、 影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2,3DPG 含量、血【 H+】、CO2 浓度和血温；这四
15、因素上升时,均可使 Hb 与 O2 亲和力降低,以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低,氧解离曲线右移；相反,当这四因素数值下降时,氧解离曲线左移；8、 失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？答：失血性休克时既有大量失血又有休克,大量失血造成血液型缺氧,血氧变化有血氧含量和血氧容量降低, 动静脉血氧含量差削减；总的变化血氧含量和血氧容量均降低；9、 DIC产生广泛出血的机制；休克造成微循环性缺氧, 动静脉血氧含量差增大；答：（1）凝血物质被消耗而削减：DIC时,大量微血栓形成过程中,消耗了大量血小板和凝血因子,血液中纤维蛋白原、凝血酶原、F、 F、 F等凝血因子及血小板明显削减,使名师归
16、纳总结 凝血过程障碍,导致出血；（ 2）纤溶系统激活：DIC 时纤溶系统亦被激活,激活的原第 3 页,共 4 页因主要为：在F激活的同时,激肽系统也被激活,产生激肽释放酶,激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 学习必备 欢迎下载腺、肺等,由于大量微血栓形成,导致缺血、缺氧、变性坏死时,可释放大量纤溶酶原激活物,激活纤溶系统；应激时, 肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；缺氧等缘由使血管内皮细胞损耗时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多,从而激活
17、纤溶系统, 纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶；纤溶酶是活性较强的蛋白酶,除可使纤维蛋白降解外,尚可水解凝血因子如：F、 F、凝血酶、F等,从而导致出血；（3）FDP的形成： 纤溶酶产生后, 可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白 （Fbn）；产生纤维蛋白 （原）降解产物（ FgDP或 FDP）这些片段中,X,Y,D 片段均可阻碍纤维蛋白单体聚合；Y,.E 片段有抗凝血酶作用； 此外,多数碎片可与血小板膜结合,这些均使患者出血倾向进一步加重；10、 试述 DIC的发病机制；降低血小板的粘附、 集合、释放等功能；答： DIC的发病机制包括：（1） 组织严峻破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,
18、导致 DIC的 发生进展；（2） 血管内皮细胞广泛损耗,激活 XII 因子,启动内源性凝血系统；同时激活 激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致 DIC；（ 3） 血细胞大量破坏,血小板被激活,导致 DIC；（4） 胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致DIC；11、试述休克与 DIC的关系；答：休克和 DIC 互为因果,相互影响,恶性循环；休克晚期由于微循环障碍,血液浓缩,血细胞集合, 血液粘滞度增高, 血液处于高凝状态； 血流变慢, 加重酸中毒, 易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损耗内皮,激活内源性凝血途径；严峻的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统；异型输血引起
19、溶血,简单诱发DIC；急性 DIC时由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显削减；广泛出血使血容量削减；心肌损耗,使心输出量削减；补体及激肽系统的激活和PDF 大量生成,造成微血管平滑肌舒张,通透性增高,使外周阻力降低；这些因素均可促进休克的发生和进展；12、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？答：有效循环血量削减,引起重要生命器官血液灌流不足,从而导致细胞功能紊乱,称为休克；引起有效循环血量削减的始动环节是：血容量削减,血管库容量增加,心泵功能障碍；13、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点；答：临床变现：脸色惨白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁担心、血压下降
20、也可正常；微循环特点：微循环痉挛、少灌少流,灌少于流、AV 短路开放；14、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点；答：临床表现：血压进行性下降,心搏无力,心音低钝,神智淡漠；可进入昏迷；少尿,脉细速,静脉塌陷,皮肤可显现发钳、花斑；流,灌大于流；微循环特点：微循环瘀滞,泥化；灌而少15、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？答：此期的代偿表现有：（1） 微静脉及储血库收缩“ 自身输血”； （2） 组织液反流入血管“ 自身输液”； （ 3） 血液重新分布保证心脑供应；其他有心收缩力增强,外周阻力增加,动脉血压维护正常；名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 4 页