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1、2022短暂性脑缺血发作的定义演变、临床表现、诊断评估及治疗策略（全文）短暂性脑缺血发作（TIA ）是急性缺血性脑血管病之一，是缺血性 卒中的高危信号。大量研究显示，TIA患者在近期有很高的卒中发 生风险。相关荟萃分析指出，TIA患者发病后第2天、第7天、第 30天和第90天内的卒中发生风险分别为3.5%, 5.2%、8.0%和 9.2%。对TIA患者进行早期干预和治疗，能够显著降低卒中复发 风险，减轻卒中疾病负担。TIA定义的演变1958年著名神经病学教授Miller Fisher提出了 TIA概念的雏形， 首次提出了 TIA的临床特征：病症可持续数分钟到数小时，但大多 数发作5 10 mi
2、n。1965年第四届普林斯顿会议以及1975年美国 国立卫生院发布的脑血管病分类大纲确定了传统的基于时间- 病症的TIA定义：突然出现的局灶性或全脑的神经功能障碍，持续 时间不超过24 h ,且除外非血管源性原因。2002年，美国TIA工 作小组提出了新的定义：由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神 经功能缺损，典型临床病症持续不超过1 h ,且在影像学上无急性 脑梗死的证据。2009年，美国卒中协会（ASA ）再次更新了 TIA的 定义：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂 性神经功能障碍。TIA定义的演变过程，表达出人们对TIA这一疾 病认识的逐步深入。在影像学检查尚不兴旺的
3、20世纪70年代以前, 人们更多的是依靠病症以及病症持续时间来定义TIA，但随着神经 影像学的开展,DWI等磁共振检查技术的逐渐普及,对传统时间- 病症TIA的定义提出了挑战。研究显示，在由传统时间-病症定义 诊断下的TIA患者中，30%50%在DWI出现了新发脑梗死，鉴于 此，2009年新TIA定义认为有无梗死病灶是鉴别诊断TIA和脑梗死 的唯一依据，而不考虑病症持续时间，新的定义淡化了 时间-病症” 的概念,强调了组织学损害。止匕外，新定义还将脊髓缺血导致的 急性短暂性神经功能缺损也归入TIA的范畴。表1 TIA传统定义与新 定义的比拟定义核心内容时间限定组织学界定诊断临床r预预后TIA与
4、脑梗死的关系传统定义病症持续时间24小时内未提及侧重病症持续时间等待病症自行缓解，干预不够积极良性过程与心绞痛和心梗的关系不统一新定义是否有组织学损伤无时间限定脑、脊髓或视网膜未发生梗死神经影像学观察有无组织学损伤对急性缺血进行早期积极干预，如溶栓可引起严重的神经功能缺损类似心绞痛与心梗的关系TIA的临床表现1 . 一般特点TIA好发于中老年人，男性多于女性，患者多伴高血压、 动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等血管病危险因素。发病突然，常 反复发作，局部脑或视网膜功能障碍历时短暂，最长时间24 h , 不留后遗病症。血流动力学改变导致的TIA ,因每次发作缺血部位 基本相同，临床表现相似或刻板。微
5、栓塞导致的TIA ,因每次发作 受累的血管和部位有所不同，临床表现多变。2 .颈内动脉系统TIA神经功能缺损的中位持续时间为14 min。临 床表现与受累血管分布有关。（1 ）大脑中动脉供血区的TIA :可出 现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障 碍和对侧同向偏盲，优势半球受损常出现失语和失用，非优势半球 受损可出现空间定向障碍。（2 ）大脑前动脉供血区的TIA :可出现 人格和情感障碍、对侧下肢无力。（3）颈内动脉的眼支供血区缺血 表现眼前灰暗感、云雾状或视物模糊，甚至为单眼一过性黑朦、失 明。（4）颈内动脉主干供血区缺血可表现为眼动脉交叉瘫（患侧单 眼一过性黑朦、失明
6、和/或对侧偏瘫及感觉障碍），Homner交叉瘫（患侧Horner征、对侧偏瘫）。3 .推-基底动脉系统TIA神经功能缺损的中位持续时间为8 min。最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。可有单侧或 双侧面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍， 呈现典型或不典型的脑干缺血综合征。止匕外，椎基底动脉系统TIA 还可出现以下几种特殊表现的临床综合征：（1 ）跌倒发作：表现为 下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起，系脑 干下部网状结构缺血所致。有时见于患者转头或仰头时。（2）短暂 性全面遗忘症：发作时出现短时间记忆丧失，对时间、地点定向障 碍，但谈话、书写和计算
7、能力正常，一般病症持续数小时，然后完 全好转，不遗留记忆损害。发病机制仍不十分清楚，局部发病可能 是大脑后动脉颗支缺血累及边缘系统的颗叶海马、海马旁回和穹隆 所致。（3 ）双眼视力障碍发作：双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕 叶视皮质受累，引起暂时性皮质盲。值得注意的是，椎-基底动脉系 统TIA患者很少出现孤立的眩晕、耳鸣、恶心、晕厥头痛、尿便失 禁、嗜睡或癫痫等病症，往往合并有其他脑干或大脑后动脉供血区 缺血的病症和/或体征。TIA早期诊断与评估TIA发病后27 d内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干 预可以减少卒中的发生。临床医师还应提前做好有关的准备工作， 一旦TIA转变成脑梗死，不要
8、因等待凝血功能等结果而延误溶栓治 疗。新发TIA按急症处理，如果患者在病症发作72 h内，并存在以 下情况之一者,建议入院治疗：ABCD2评分之3分;ABCD2评 分02分，但不能保证2 d之内能在门诊完成系统检查的患者； ABCD2评分02分,并有其他证据提示病症由局部缺血造成。表2ABCD2评分量表注：ABCD2评分03分判定为低危人群；45分为中危人群；67 分为高危人群。ABCD2评分（总分07分）得分/分A：年龄*0岁1B：血压N140/90mmHg1C：临床表现单侧肢体无力2有言语障碍而无肢体无力1D：病症持续时间60分钟21059分钟1D：糖尿病（需口服降血糖药物或应用胰岛素治疗
9、）1合计7对新发TIA患者的检查及评估如下:1. 一般检查 评估包括心电图、 全血细胞计数、凝血功能、血电解质、肾功能及快速血糖和血脂测 定。2.血管检查：CT血管成像（CTA）、磁共振血管成像（MRA）、 血管超声、全脑血管造影（DSA ）可发现重要的颅内外血管病变。 其中DSA是颈动脉内膜切除术（CEA ）和颈动脉支架治疗（CAS ） 术前评估的金标准。3.侧支循环代偿及脑血流储藏评估：应用DSA、 脑灌注成像和/或经颅彩色多普勒超声（TCD ）检查等评估侧支循环 代偿及脑血流储藏，对于鉴别血流动力学型TIA及指导治疗非常必 要。4.易损斑块的检查：易损斑块是动脉栓子的重要来源。颈部血 管
10、超声、血管内超声、高分辨MRI及TCD微栓子监测有助于对动 脉粥样硬化的易损斑块进行评价。5.心脏评估：疑为心源性栓塞， 或45岁以下颈部和脑血管检查及血液学筛选未能明确病因者才隹荐 进行经胸超声心动图（TTE ）和/或经食管超声心动图（TEE ）检查， 可能发现心脏附壁血栓、房间隔的异常（房室壁瘤、卵圆孔未闭、 房间隔缺损）、二尖瓣赘生物以及主动脉弓粥样硬化等多栓子来源。 6.根据病史做其他相关检查。图1卒中患者分诊流程TIA的治疗1.药物治疗（1 ）抗血小板治疗非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板 治疗。发病24 h内，具有卒中高复发风险（ABCD2评分之4 ）的急 性非心源性TIA或轻型缺血
11、性卒中患者（NIHSS评分43 ）,应尽早 给予阿司匹林联合氯毗格雷治疗21 do发病30 d内伴有病症性颅 内动脉严重狭窄（狭窄率70%99% ）的TIA患者，应尽早给予阿 司匹林联合氯毗格雷治疗90 d。其他TIA或小卒中一般单独使用: 阿司匹林（50325 mg/d ）;氯叱格雷（75 mg/d ）;阿司 匹林和缓释的双喀达莫（分别为25 mg和200 mg , 2次/d）。（ 2 ） 抗凝治疗心源性栓塞性TIA一般推荐抗凝治疗，可在神经影像学检 查排除脑出血后尽早开始实施。主要包括肝素、低分子肝素、华法 林及新型口服抗凝药（如达比加群利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班 等）。一般短期使用肝素
12、后改为口服抗凝剂华法林治疗,华法林治 疗目标为国际标准化比值（INR）到达23，用药量根据结果调整。 高度卒中风险的TIA患者应选用半衰期较短和较易中和抗凝强度的 肝素；一旦TIA转变成脑梗死，可以迅速纠正凝血功能指标的异常， 使之符合溶栓治疗的人选标准。频繁发作的TIA或椎基底动脉系统 TIA ,及对抗血小板治疗无效的病例也可考虑抗凝治疗。对人工心脏 瓣膜置换术后等高度卒中风险的TIA患者口服抗凝剂治疗无效时还 可加用小剂量阿司匹林或双口密达莫联合治疗。（3 ）扩容治疗纠正低 灌注，适用于血流动力型TIAO （ 4 ）溶栓治疗对于新近发生的符合 传统TIA定义的患者，即使神经影像学检查发现有明确的脑梗死责 任病灶，目前也不作为溶栓治疗的禁忌证。假设TIA再次发作,临床有 脑梗死的诊断可能，不应等待，应按照卒中指南积极进行溶栓治疗。（5 ）其他对有高纤维蛋白原血症的TIA患者可选用降纤酶治疗。活 血化瘀性中药制剂对TIA患者也可能有一定的治疗作用。2.外科治 疗及血管介入治疗对适合CEA或CAS者，最好在48 h之内手术, 不应延误治疗。3.控制危险因素调控可干预的危险因素，包括：高 血压、吸烟、糖尿病、心房颤抖、其他心脏病、血脂异常、无病症 性颈动脉狭窄、镰状细胞贫血、绝经后雌激素替代治疗、膳食和营 养、运动和锻炼、肥胖、饮酒过量等。