细菌性痢疾-ppt课件.ppt

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1、细菌性痢疾细菌性痢疾(2)细菌性痢疾细菌性痢疾 细菌性痢疾细菌性痢疾(bacillary dysentery)是由志是由志贺菌属贺菌属(痢疾杆菌痢疾杆菌)引起的常见肠道传染病。引起的常见肠道传染病。好发于学龄前儿童，夏秋季发病率较高。好发于学龄前儿童，夏秋季发病率较高。主要临床表现为主要临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后发热、腹痛、腹泻、里急后重和粘胨脓血便重和粘胨脓血便，重者可有惊厥及休克。，重者可有惊厥及休克。病原学病原学Etiology 志贺氏菌属（志贺氏菌属（shigella)通称痢疾杆通称痢疾杆菌（菌（dysentery bacteria),属于肠杆菌属于肠杆菌科科,为革兰氏阴性杆菌

2、。为革兰氏阴性杆菌。1、形态及培养特性形态及培养特性 菌体短小菌体短小,大小为大小为0.5-0.72-3m,无荚膜，无鞭毛，有菌无荚膜，无鞭毛，有菌毛。在普通培养基上即可生长毛。在普通培养基上即可生长.n nGG短短短短小小小小杆杆杆杆菌菌菌菌。有有有有菌菌菌菌毛毛毛毛，无无无无芽芽芽芽胞胞胞胞，无无无无鞭鞭鞭鞭毛毛毛毛，无无无无荚膜荚膜荚膜荚膜。n n无无无无动动动动力力力力，兼兼兼兼性性性性厌厌厌厌氧氧氧氧，但最适于需氧生长。但最适于需氧生长。但最适于需氧生长。但最适于需氧生长。生物学性状生物学性状痢疾杆菌痢疾杆菌痢疾杆菌痢疾杆菌 2、抗原构造与分类抗原构造与分类 志贺氏菌属的抗志贺氏菌属

3、的抗原有菌体原有菌体(O)抗原、表面（抗原、表面（K）抗原和菌毛）抗原和菌毛抗原。根据抗原。根据O抗原结构的不同可分成抗原结构的不同可分成A、B、C、D四个群，现有四个群，现有43个血清型。临个血清型。临床以福氏菌床以福氏菌 2a型、宋内菌为多见。型、宋内菌为多见。3、抵抗力抵抗力 痢疾杆菌存在于病人及带痢疾杆菌存在于病人及带菌者的粪便中。外界环境中生存力强，耐菌者的粪便中。外界环境中生存力强，耐寒、耐潮湿寒、耐潮湿。4、致病性致病性 痢疾杆菌的致病性痢疾杆菌的致病性,主要是侵袭力和内主要是侵袭力和内 毒素毒素,有的菌株尚能产生外毒素。有的菌株尚能产生外毒素。5、免疫性免疫性 抗感染免疫主要为

4、肠粘膜表面的局部抗感染免疫主要为肠粘膜表面的局部 抗体抗体SIgA。流行病学流行病学Epidemiology一、一、传传 染染 源：源：病人和带菌者病人和带菌者病从口入流行病学流行病学n二、传播途径：粪口途径传播。传播途径传播途径苍蝇污染食品苍蝇污染食品流行病学流行病学n三、易 感 性：人群普遍易感,有短暂的 免疫力,但免疫力 不持久，不同菌群和 菌型之间无交叉免疫。n四、流行特征：各年龄组均可受累,学龄前 儿童为多见。以夏秋季为高峰，农村 发病高于城市。2003年育英儿童医院菌痢住院人数 大部分被胃酸杀死大部分被胃酸杀死少量细菌进入肠道少量细菌进入肠道正常菌群的拮抗正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌

5、型肠黏膜分泌型IgAIgA屏障屏障免疫力低下，细菌侵入肠黏免疫力低下，细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖膜上皮细胞和固有层繁殖黏膜炎症反应黏膜炎症反应+小血小血管循环障碍管循环障碍痢疾杆菌进入消化管痢疾杆菌进入消化管肠黏膜炎症、坏死和溃疡肠黏膜炎症、坏死和溃疡腹痛、腹泻和脓血便腹痛、腹泻和脓血便细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症营养状况极差，尤其老年人或儿童营养状况极差，尤其老年人或儿童偶然发生败血症偶然发生败血症志贺菌释放外毒素志贺菌释放外毒素病初的水样腹泻和神经系统

6、症状病初的水样腹泻和神经系统症状急性典型菌痢的发病机制示意图急性典型菌痢的发病机制示意图志贺菌属释放内毒素 发热及毒血症症状发热及毒血症症状机体对之敏感机体对之敏感产生强烈过敏反应产生强烈过敏反应血中儿茶酚胺等血管活性物质血中儿茶酚胺等血管活性物质全身小血管痉挛导全身小血管痉挛导致急性微循环障碍致急性微循环障碍内毒素损伤血管壁内毒素损伤血管壁引起引起DICDIC及血栓形成及血栓形成加重微循环障碍加重微循环障碍感染性休克和重要脏器衰竭感染性休克和重要脏器衰竭脑组织病变严重者引起脑水脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝肿甚至脑疝内毒素在发病机制中的作用内毒素在发病机制中的作用n细菌 肠 黏膜上皮细胞

7、、固有层繁殖n 小A痉挛 细胞缺血 坏死n 溃疡 腹痛、腹泻、粘液脓血病 n内毒素：发热、毒血症状、过敏反应DIC、中毒性菌痢（休克型、脑型、混合型）n 侵袭过程侵袭过程群痢疾杆菌和群、群中一些血清型菌株群痢疾杆菌和群、群中一些血清型菌株群痢疾杆菌和群、群中一些血清型菌株群痢疾杆菌和群、群中一些血清型菌株 外毒素外毒素外毒素外毒素 激活肠上皮细胞激活肠上皮细胞激活肠上皮细胞激活肠上皮细胞 中腺苷环化酶中腺苷环化酶中腺苷环化酶中腺苷环化酶 胞胞胞胞浆中浆中浆中浆中cAMPcAMP的聚集的聚集的聚集的聚集 水样泻。水样泻。水样泻。水样泻。发病机理中毒性菌痢发病机制：中毒性菌痢发病机制：n主要见于儿

8、童（2-7岁）。n内毒素的作用。n与某些儿童的特异性体质，神经发育不健全有关。n对细菌毒素呈强烈反应致急性微循环障碍甚至DIC。中毒性菌痢中毒性菌痢发病机制病机制 血管血管痉挛 微循微循环障碍障碍 组织缺血缺氧缺血缺氧 回心血量不足回心血量不足 脑缺氧缺氧 代代谢障碍障碍 心排出量减少心排出量减少 脑水水肿 酸性酸性产 血管通透血管通透 呼吸衰竭呼吸衰竭 物增多物增多 性性 增增 强 酸中毒酸中毒 血血浆外渗外渗 血容量血容量不足不足 血管血管扩张 血血压下降下降 脑 病病 休休 克克 毒血症毒血症病理Pathology急性菌痢病变常累及整个结肠急性菌痢病变常累及整个结肠,以乙状结肠以乙状结肠

9、和直肠最为显著。和直肠最为显著。受损和肠粘膜呈弥漫性充血、水肿、纤维受损和肠粘膜呈弥漫性充血、水肿、纤维蛋白渗出。蛋白渗出。肠粘膜表面见大量粘液和渗出物。肠粘膜表面见大量粘液和渗出物。粘膜坏死部位形成浅表的溃疡。粘膜坏死部位形成浅表的溃疡。病理表现病理表现n n乙状结肠病理损害 乙状结肠菌痢病理表现 细菌性痢疾：肠镜病理表现病理表现结肠粘膜表层坏死并有白细胞 结肠粘膜表面有 和纤维素性渗出物 溃疡细菌性痢疾-肠粘膜细菌性痢疾之溃疡 慢性型肠粘膜苍白、肿胀、增厚，慢性型肠粘膜苍白、肿胀、增厚，溃疡深或局部瘢痕组织形成，引起粘溃疡深或局部瘢痕组织形成，引起粘膜萎缩或肠狭窄。膜萎缩或肠狭窄。中毒型菌

10、痢肠道病变轻微，主要中毒型菌痢肠道病变轻微，主要病理改变以脑、心、肺、肝、肾等病理改变以脑、心、肺、肝、肾等脏器的弥漫充血水肿为脏器的弥漫充血水肿为 主，有细胞变主，有细胞变性、点状出血。性、点状出血。病 理临床表现Clinical manifestations 潜伏期为数小时至潜伏期为数小时至7天天,多为多为13天天,A群群志贺菌感染症状较重志贺菌感染症状较重,B群感染介于群感染介于A群与群与C群之间群之间,易变为慢性。临床类型分易变为慢性。临床类型分:一、急性菌痢一、急性菌痢（一）典型（普通型）（一）典型（普通型）发热、腹痛、腹泻，发热、腹痛、腹泻，粘液脓血便，里急后重粘液脓血便，里急后重

11、里急后重坐盆不起里急后重坐盆不起（二）非典型（轻型）二）非典型（轻型）乳儿多见乳儿多见 排稀便，有粘液，无脓血排稀便，有粘液，无脓血 常误诊为非感染性腹泻常误诊为非感染性腹泻 可自愈，亦可变成慢性可自愈，亦可变成慢性临床表现（三）中毒型（三）中毒型 多见于多见于岁儿童。起病急骤，出现高热、岁儿童。起病急骤，出现高热、反复惊厥、嗜睡昏迷，迅速发生呼衰及休克，而反复惊厥、嗜睡昏迷，迅速发生呼衰及休克，而肠道症状轻或无。肠道症状轻或无。1、休克型、休克型 早期为微循环障碍，后期微循环瘀早期为微循环障碍，后期微循环瘀血缺氧，可伴心功能不全、血缺氧，可伴心功能不全、RDS、DIC。2、脑型、脑型 突然起

12、病，因脑缺氧、脑水肿、颅内突然起病，因脑缺氧、脑水肿、颅内压增高或脑疝而发生惊厥、昏迷和呼吸衰竭。压增高或脑疝而发生惊厥、昏迷和呼吸衰竭。3、混合型、混合型 兼有以上两型表现，最为严重。兼有以上两型表现，最为严重。临床表现二、慢性菌痢二、慢性菌痢病程超过二个月者称为慢性菌痢病程超过二个月者称为慢性菌痢,急性菌痢未彻底治愈、耐药、营养不良、急性菌痢未彻底治愈、耐药、营养不良、寄生虫病等为诱因。寄生虫病等为诱因。临床表现根据临床表现可分3型 （1）慢性迁延型：急性菌痢迁延不愈，长期反复出现腹痛、腹泻、大便常有粘液及脓血、伴有乏力、营养不良及贫血等症状。亦可腹泻与便秘交替出现。（2）慢性急性发作型

13、有慢性菌痢病史，因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起急性发作，出现腹痛、腹泻及脓血便。（3）慢性隐匿型 1年内有急性菌痢病史，临床无明显腹痛、腹泻症状、大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检查肠粘膜有炎症甚至溃疡等病变。并发症Complications1、肠套迭、肠套迭 2、痢疾杆菌败血症、痢疾杆菌败血症 3、溶血尿毒综合征、溶血尿毒综合征 溶血性贫血、肾功能不全、血小板减溶血性贫血、肾功能不全、血小板减 少为特征。少为特征。并发症并发症 4、尿道炎、关节炎、结膜炎综合症、尿道炎、关节炎、结膜炎综合症（Reiters syndrome）为痢疾后变态反）为痢疾后变态反 应。应。5、脱肛、脱肛并发症脱脱

14、 肛肛实验室检查、血常规：急性期血中白细胞总数增高多、血常规：急性期血中白细胞总数增高多 在（在（1020）10 9，中性粒细胞，中性粒细胞 比值增高。慢性期可有贫血。比值增高。慢性期可有贫血。实验室检查 2粪便检查 粪便常规检查：外观为粘液脓血便，镜检可见大量脓细胞、白细胞及红细胞，如发现巨噬细胞更有助于诊断。粪便培养：粪便培养阳性为确诊依据，为提高阳性率，应在使用抗菌药物前采新鲜粪便的脓血部分，勿与尿液相混，立即送检。连续多次培养可提高阳性率。实验室检查3.免疫学检查 因免疫学检测，对菌痢的早期诊断有一定帮助，但因粪便抗原成分复杂，易出现假阳性，故目前尚未广泛应用。实验室检查实验室检查n4

15、.志贺菌核酸检测 用基因探针或PCR检测，具有早期、快速的优点，尤其PCR尚能检测标本中死亡的志贺菌DNA，适用于已使用抗菌素细菌培养阴性的病人，因检测设备关系，目前尚未广泛应用。n、肠镜检查诊诊 断断 1.流行病学资料 夏秋季、儿童、不洁饮食史等。2.临床表现 有腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重、左下腹压痛等考虑普通型菌痢;急性菌痢病程超过2个月考虑慢性菌痢;儿童有高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微考虑中毒型菌痢。3.实验室检查 急性期病人可有白细胞总数及中性粒细胞增高，慢性菌痢病人则可有贫血。粪便镜检有大量白细胞或脓细胞及红细胞，粪便培养检出志贺菌。诊断标准诊断标准 D

16、iagnosis（一）（一）急性菌痢急性菌痢 1、流行病学：夏秋季节，有不洁饮、流行病学：夏秋季节，有不洁饮食史。食史。2、急性发作之腹泻，伴有发热、腹、急性发作之腹泻，伴有发热、腹痛、痛、里急后重，有脓血便、粘液里急后重，有脓血便、粘液 便，便，左下腹有压痛。左下腹有压痛。诊断标准诊断标准 3、粪便镜检白细胞（脓细胞）每高倍、粪便镜检白细胞（脓细胞）每高倍 视野个以上，可以看到少量红细胞视野个以上，可以看到少量红细胞 4、粪便细菌培养志贺菌属阳性。、粪便细菌培养志贺菌属阳性。临床诊断：具备、临床诊断：具备、3项。项。实验确诊：具备、实验确诊：具备、2、4项。项。诊断标准诊断标准（二）、急性中

17、毒性菌痢二）、急性中毒性菌痢 1、流行病学：夏秋季节，有不洁饮食史、流行病学：夏秋季节，有不洁饮食史 2、发病急、高热，呈全身中毒为主的症状。、发病急、高热，呈全身中毒为主的症状。3、中枢神经系统症状、中枢神经系统症状 和周围循环衰竭症状。和周围循环衰竭症状。诊断标准诊断标准 4、起病时胃肠道症状不明显，但用灌肠、起病时胃肠道症状不明显，但用灌肠或肛门拭子采便检查可发现白细胞（脓或肛门拭子采便检查可发现白细胞（脓细胞）。细胞）。5、粪便细菌培养志菌属阳性。、粪便细菌培养志菌属阳性。临床诊断：具备、临床诊断：具备、4项。项。实验确诊：具备、实验确诊：具备、3、5项。项。(三三)、慢性菌痢、慢性菌

18、痢、过去有菌痢病史，多次典型或不典型腹、过去有菌痢病史，多次典型或不典型腹 泻月以上者。泻月以上者。、粪便有粘液脓性或间歇性发作。、粪便有粘液脓性或间歇性发作。、粪便细菌培养志贺菌属阳性。、粪便细菌培养志贺菌属阳性。临床诊断：具备或。临床诊断：具备或。实验确诊：具备或实验确诊：具备或+3诊断与诊断标准鉴别诊断鉴别诊断F急性阿米巴痢疾F细菌性食物中毒F其他感染性腹泻F出血坏死性肠炎F结肠癌F慢性非特异性溃疡性结肠炎F乙脑 阿米巴痢疾阿米巴痢疾 细菌性痢疾细菌性痢疾病原流行病学病原流行病学 阿米巴原虫、散发性阿米巴原虫、散发性 志贺菌，散发、可引起流行志贺菌，散发、可引起流行 潜伏期潜伏期 数周至

19、数月数周至数月 数小时至数小时至7天天全身症状全身症状 轻微，低热，毒血症少见轻微，低热，毒血症少见 较重，多有发热，且较高，毒血症明显较重，多有发热，且较高，毒血症明显腹痛腹泻腹痛腹泻 轻，每天腹泻数次或十数次轻，每天腹泻数次或十数次 较重，每天腹泻十余次或数十次较重，每天腹泻十余次或数十次里急后重里急后重 轻或无（继发细菌感染时较明显）轻或无（继发细菌感染时较明显）显显 著著压痛部位压痛部位 右下腹为主右下腹为主 左下腹为主左下腹为主大便眼观大便眼观 有粪质，伴有粘液、血，呈暗红有粪质，伴有粘液、血，呈暗红 粪质少或无，脓、粘液与鲜血混合，呈粪质少或无，脓、粘液与鲜血混合，呈 色或果酱样，

20、有腐腥臭色或果酱样，有腐腥臭 鲜红或红色胶冻状，无粪臭鲜红或红色胶冻状，无粪臭大便镜检大便镜检 少数破碎的白细胞，成串的陈旧少数破碎的白细胞，成串的陈旧 大量成堆脓细胞，多数新鲜分散的红细胞，大量成堆脓细胞，多数新鲜分散的红细胞，的红细胞，可有滋养体、夏科的红细胞，可有滋养体、夏科-莱莱 常见巨噬细胞常见巨噬细胞 结晶结晶大便培养大便培养 无志贺菌生长无志贺菌生长 可有志贺菌生长可有志贺菌生长肠镜检查肠镜检查 溃疡散在，边缘充血隆起，中央溃疡散在，边缘充血隆起，中央 粘膜弥漫性充血水肿，肠壁增厚，溃疡粘膜弥漫性充血水肿，肠壁增厚，溃疡 下陷。溃疡间粘膜正常。下陷。溃疡间粘膜正常。表浅表浅鉴别诊

21、断鉴别诊断 2.细菌性胃肠型食物中毒:由于进食被细菌及其毒素污染的食物而引起。常见的病原菌有沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌及金黄色葡萄球菌等。有集体进食同一食物及在同一潜伏期内集体发病病史。有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎表现，大便多为稀水便，脓血便及里急后重少见。确诊有赖于从病人呕吐物、粪便及可疑食物中检出同一病原菌。鉴别诊断鉴别诊断 .其他细菌引起的肠道感染非志贺菌如侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、邻单胞菌、气单胞菌等也可引起痢疾样症状，鉴别有赖于粪便培养检出不同的病原菌。4.病毒性肠炎 多见于婴幼儿，以稀便或水样便为主，无里急后重，大便常规（一）。鉴别诊断4、鼠伤寒、鼠伤寒 大便奇臭性状多

22、变大便奇臭性状多变,大便培养鼠大便培养鼠伤沙门氏菌阳性。伤沙门氏菌阳性。5、出血性坏死性小肠炎、出血性坏死性小肠炎 急性起病，全身急性起病，全身中毒症状重，有发热、剧烈腹痛、腹胀、中毒症状重，有发热、剧烈腹痛、腹胀、呕吐、鲜血或暗红色血水便，易休克。腹呕吐、鲜血或暗红色血水便，易休克。腹部部X线可见液平、肠壁增厚、肠壁积气。线可见液平、肠壁增厚、肠壁积气。鉴别诊断鉴别诊断二、外科疾病1、肠套迭 2、肠息肉伴感染中毒性菌痢中毒性菌痢1、热性惊厥、热性惊厥、好发于、好发于4月月3岁，岁，、发热在、发热在38.5以上以上(腋温腋温),先发热后惊先发热后惊 厥或同时出现厥或同时出现,惊厥多发生于发病惊

23、厥多发生于发病24h内内.、惊厥呈全身性抽搐，伴有短暂意识丧、惊厥呈全身性抽搐，伴有短暂意识丧 失，持续数分钟以内，发作后很快清醒。失，持续数分钟以内，发作后很快清醒。、常伴有呼吸、消化系统等急性感染。、常伴有呼吸、消化系统等急性感染。、EEG、csf-RT正常。正常。鉴别诊断（2）、乙脑）、乙脑 本病有严格的季节性本病有严格的季节性常在发病后常在发病后1-2天后出现：惊厥、昏迷、天后出现：惊厥、昏迷、呼吸衰蝎呼吸衰蝎体检：脑膜刺激症（体检：脑膜刺激症（+）；）；辅助检查：大便常规（辅助检查：大便常规（-）csf-RT异常异常鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断 慢性菌痢需与以下疾病鉴别。（）结肠癌及直肠

24、癌此类病人继发肠道感染时可出现腹痛、腹泻及脓血便，但常伴进行性消瘦。肛诊、乙状结肠镜、纤维结肠镜等有助于鉴别。（）慢性血吸虫病亦可有腹泻及脓血便。但有血吸虫疫水接触史，肝脾肿大，大便孵化沉淀检查或直肠粘膜活检可有阳性发现。（）克罗恩病为自身免疫性疾病，病程长，粪便培养无致病菌生长，抗菌治疗无效。乙状结肠镜或纤维结肠镜检查可见肠粘膜脆弱易出血，有散在溃疡。n（4）阿米巴痢疾 患者多散发，缓慢起病，少有发热，腹痛轻，无里后重，大便次数不多，呈暗红色或紫红色果酱状。新鲜大便镜检可见原虫或包囊。治疗治疗急性菌痢急性菌痢1.一般治疗：消化道隔离 注意饮食 卧床休息 治疗(Treatment)2、病原治疗

25、、病原治疗 选择选择 药物注意药物注意（1）、根据当地流行菌株药敏试验或患者大便培养根据当地流行菌株药敏试验或患者大便培养的药敏结果选择敏感的抗菌药物；的药敏结果选择敏感的抗菌药物；（2）、宜选择被肠道吸收的口服药物，病重或估计）、宜选择被肠道吸收的口服药物，病重或估计口服吸收不良时加用肌肉或静滴抗菌素。口服吸收不良时加用肌肉或静滴抗菌素。（3）、原则上疗程不宜短）、原则上疗程不宜短5天，减少恢复期带菌。天，减少恢复期带菌。急性菌痢治急性菌痢治 疗疗 2.病原治疗：第三代喹诺酮类：氧氟沙星，疗程57d。因此类药可引起骨骺损害，孕妇、儿童、哺乳期妇女禁止应用。第三代头孢菌素：他曲哌噻等 氨基糖苷

26、类：庆大霉素、阿米卡星对耐药的痢疾杆菌亦有较强的抑菌作用。复方磺胺甲基异恶唑（SMZ-TMP）：目前对本药耐药的菌株虽有所增加，但对多数菌痢病人仍有较好的疗效。1014d为一疗程。此药对肾脏有损害，有肾病、及磺胺过敏者忌用。中毒型菌痢中毒型菌痢1、抗菌治疗、抗菌治疗2、降温止惊、降温止惊3、防治循环衰竭、防治循环衰竭4、防治脑水肿和呼吸衰竭、防治脑水肿和呼吸衰竭（混合型（混合型 根据根据“边补边脱边补边脱”的原则，依的原则，依据病情变化，选择据病情变化，选择“快补慢脱快补慢脱”、“慢补慢补快脱快脱”等。）等。）治疗中毒型菌痢治疗中毒型菌痢治疗 1.对症治疗：（1 1）高热：）高热：应用物理降温

27、或药物降温。如高热伴惊厥者可用地西泮，水合氯醛或苯巴比妥；如有躁动不安及反复惊厥可用亚冬眠疗法。治 疗（二）中毒型菌痢治疗中毒型菌痢治疗 1.对症治疗：（1 1）高热：）高热：应用物理降温或药物降温。如高热伴惊厥者可用地西泮，水合氯醛或苯巴比妥；如有躁动不安及反复惊厥可用亚冬眠疗法。中毒型菌痢治疗中毒型菌痢治疗 （2 2）抗休克：）抗休克：快速静脉滴注低分子右旋糖酐及葡萄糖盐水扩充血容量；同时予以5碳酸氢钠纠正酸中毒；在扩充血容量的基础上可应用血管扩张剂，如山莨菪碱、解除微血管痉挛，如血压仍不回升可加用升压药物，多巴胺、阿拉明，以增加重要脏器的血流灌注，保护重要脏器的功能，可短程应用肾上腺糖皮

28、质激素。有心力衰竭者可用西地兰或毒。中毒型菌痢治疗中毒型菌痢治疗 （3 3）脑型的处理）脑型的处理 脑水肿：可用20甘露醇，并及时应用血管扩张剂如山莨菪碱等改善脑血管痉挛；防治呼吸衰竭：吸氧，保持呼吸道通畅，如出现呼吸节律异常应及时用呼吸兴奋剂如山梗菜碱等，必要时须行气管切开及应用人工呼吸机。治 疗（二）中毒型菌痢治疗中毒型菌痢治疗 （3 3）脑型的处理）脑型的处理 脑水肿：可用20甘露醇，并及时应用血管扩张剂如山莨菪碱等改善脑血管痉挛；防治呼吸衰竭：吸氧，保持呼吸道通畅，如出现呼吸节律异常应及时用呼吸兴奋剂如山梗菜碱等，必要时须行气管切开及应用人工呼吸机。中毒型菌痢治疗中毒型菌痢治疗 2.病

29、原治疗：可选用第三代头孢类抗菌素如头孢曲松、头孢噻肟等静脉滴注。成人可用环丙沙星、左氧氟沙星等喹诺酮类。慢性菌痢慢性菌痢1、抗菌治疗、抗菌治疗 联合用药、疗程延长到联合用药、疗程延长到 10-14天。辅以保留灌肠。天。辅以保留灌肠。2、处理肠道菌群失调、肠功能紊乱。、处理肠道菌群失调、肠功能紊乱。治疗慢性菌痢治疗慢性菌痢治疗 1.一般治疗注意增强身体素质，如生活规律、适当锻炼、加强营养等；积极治疗并存的慢性疾病。2.病原治疗：口服2种不同类型的抗菌药物，疗程10-14d；亦可采用药物保留灌肠疗法，用0.5卡那霉素、0.3黄连素或5大蒜素液，每次100200ml，每晚一次，1014d为一疗程，可

30、重复应用。3.对症治疗：肠功能紊乱者可用镇静、解痉药物。慢性菌痢易致肠道菌群失调，须大便涂片检查，可应用乳酸杆菌制剂或双歧杆菌等微生态制剂进行纠正。临床治愈标准临床治愈标准：1、临床症状消失；、临床症状消失；2、每日大便、每日大便2次以下，外观正常；次以下，外观正常；3、停药后，大便常规隔日、停药后，大便常规隔日1次，次，连续连续2 次正常；次正常；4、大便培养隔日、大便培养隔日1次，连续次，连续3次阴性。次阴性。治疗 预防Prevention1、控制传染源、控制传染源 2、切断传播途径、切断传播途径3、预防免疫、预防免疫 口服多价痢疾减毒活菌苗，能刺激肠粘口服多价痢疾减毒活菌苗，能刺激肠粘膜

31、产生膜产生sIgA.其免疫期可维持其免疫期可维持6-12个月。个月。预预 防防 1.管理传染源 早期发现患者和带菌者，早期隔离，直至粪便培养隔日一次，连续 23 次阴性方可解除隔离。对于托幼、饮食行业、供水等单位人员，定期进行查体、作粪便培养等，以便及时发现带菌者。对于慢性菌痢带菌者，应调离工作岗位，彻底治愈后方可恢复原工作。预预 防防 2.切断传播途径 认真做好“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。消灭苍蝇消灭苍蝇把好把好“病从口入病从口入”关关男性，男性，10岁，突起畏寒发热、神志改变岁，突起畏寒发热、神

32、志改变8小时于小时于9月月6日入院。日入院。病前曾在外就餐。病前曾在外就餐。体查：体查：T40，P120次次/分，分，R30次次/分分,Bp 60/40mmHg，神志欠清，检查不合作，压眶有反应，神志欠清，检查不合作，压眶有反应，瞳孔等大，对光反射存在；巩膜不黄，结膜无充血、水肿，瞳孔等大，对光反射存在；巩膜不黄，结膜无充血、水肿，全身皮肤未见皮疹；颈软，心肺无异常；腹平软，全身皮肤未见皮疹；颈软，心肺无异常；腹平软，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及，克布氏征阴性。无压痛反跳痛，肝脾肋下未及，克布氏征阴性。血常规：血常规：Hb 120g/L，WBC 24109/L，N 90%,L10%.病病 案案 Case思考几个问题思考几个问题:1、最可能的诊断？、最可能的诊断？2、如何进一步确诊？、如何进一步确诊？3、鉴别诊断？、鉴别诊断？4、治疗？、治疗？诊断依据诊断依据n小儿，夏季发病，有进食不洁食物史。小儿，夏季发病，有进食不洁食物史。突突起发热、神志改变起发热、神志改变8小时，有早期休克。小时，有早期休克。T40，P120次次/分，分，R30次次/分分,Bp 60/40mmHg，神志欠清，检查不合作。神志欠清，检查不合作。实实验室检查验室检查WBC、N均升高。均升高。