5新生儿缺氧缺血性脑病.pptx

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1、新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院目的要求目的要求1.了解缺氧缺血性脑病的基本概念2.2.掌握缺氧缺血性脑病的病因和病理生理3.掌握缺氧缺血性脑病的临床表现、诊断、处理第1页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院一、定义一、定义缺氧缺血性脑病:缺氧缺血性脑病:(hypoxic-ischemic encephalopathy(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIEHIE)是由于围生期出现缺氧、脑血流减少是由于围生期出现缺氧、脑血流减少或暂停使胎儿、新生儿的脑损伤,多为足月或暂停使胎儿、新生儿的脑损伤,多为足月儿,常引起脑损伤后遗症。儿,常引起脑损

2、伤后遗症。第2页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院二、病因二、病因(1)(1)孕母:糖尿病、心、肝、肾器质病,年龄过孕母:糖尿病、心、肝、肾器质病,年龄过 大、过小,妊高征、胎盘功能异常、吸毒。大、过小,妊高征、胎盘功能异常、吸毒。(2)(2)分娩因素:脐带、手术产分娩因素:脐带、手术产(尤其高位产钳尤其高位产钳)、麻醉剂、镇静剂、催产素使用不当。麻醉剂、镇静剂、催产素使用不当。(3)(3)胎儿:早产儿、过期儿、小于胎龄儿、巨大胎儿:早产儿、过期儿、小于胎龄儿、巨大 儿;各种先天畸形、胎粪或羊水吸入;宫内儿;各种先天畸形、胎粪或羊水吸入;宫内 各种感染、各种缺氧引起神经系统受损

3、。各种感染、各种缺氧引起神经系统受损。第3页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院三、发病机制三、发病机制(1)(1)脑血流改变脑血流改变不完全性缺不完全性缺O O2 2:主要保证脑组织血流量,缺:主要保证脑组织血流量,缺O O2 2继续继续第第2 2次血流次血流重新分布,只保证丘脑、脑干、小脑血灌注量,大脑皮层、白重新分布,只保证丘脑、脑干、小脑血灌注量,大脑皮层、白质缺氧,缺血受损;质缺氧,缺血受损;完全性缺完全性缺O2O2:上述代偿无效,脑损伤发生在丘脑、脑干核,选:上述代偿无效,脑损伤发生在丘脑、脑干核,选择性这一区域为高危区;择性这一区域为高危区;第4页/共24页新生儿缺

4、氧缺血性脑病中山大学附属第三医院三、发病机制三、发病机制缺缺O2O2、酸中毒引起血管调节障碍:、酸中毒引起血管调节障碍:BPBP过高过高脑室周围血管破裂出血;脑室周围血管破裂出血;BPBP过低过低血流血流脑缺血性损伤。脑缺血性损伤。第5页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院三、发病机制三、发病机制(2)(2)脑组织代谢异常脑组织代谢异常缺缺O O2 2、酸中毒、脑细胞、酸中毒、脑细胞NaNa+-Ca-Ca+泵紊乱,泵紊乱,NaNa+使细胞原使细胞原性脑水肿,性脑水肿,Ca Ca+引起脑细胞不可逆损害,同时激活一引起脑细胞不可逆损害,同时激活一些酶引起脑细胞膜破坏;些酶引起脑细胞膜

5、破坏;(Ca Ca+内流学说)内流学说)第6页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院三、发病机制三、发病机制缺缺O O2 2缺血,缺血,ATPATP降解降解次黄嘌呤,再灌注时次黄嘌呤,再灌注时O O2 2十次黄嘌十次黄嘌呤呤 氧化酶氧化酶 氧自由基,对脑损伤;氧自由基,对脑损伤;(氧自由基学说)(氧自由基学说)缺缺O O2 2时,脑脊液兴奋性氨基酸时,脑脊液兴奋性氨基酸,造成,造成NaNa+-Ca-Ca+内流,内流,诱发上述生化反应,同时阻断线粒体磷酸化作用,使细诱发上述生化反应,同时阻断线粒体磷酸化作用,使细胞自我破坏。胞自我破坏。(凋亡学说)(凋亡学说)第7页/共24页新生儿缺

6、氧缺血性脑病中山大学附属第三医院四、病理改变四、病理改变 主要主要病理变化病理变化:皮质梗死、丘脑、基底节、:皮质梗死、丘脑、基底节、间脑、灰质核坏死、脑干坏死,脑室周围、间脑、灰质核坏死、脑干坏死,脑室周围、脑室内出血,白质改变。脑室内出血,白质改变。足月儿:皮质、灰质梗死、坏死为主;足月儿:皮质、灰质梗死、坏死为主;早产儿:脑室周围和脑室内出血,白质病变为主,早产儿:脑室周围和脑室内出血,白质病变为主,严重者发展为囊性改变严重者发展为囊性改变空洞形成。空洞形成。第8页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院脑细胞水肿脑细胞坏死四、病理改变第9页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中山大

7、学附属第三医院 轻度轻度 中度中度 重度重度肌张力肌张力 正常正常 减低减低 松软松软意识意识 淡漠、激惹淡漠、激惹 嗜睡嗜睡 昏迷昏迷反射反射 MoreMore反射反射 反射减弱反射减弱 消失消失瞳孔瞳孔 扩大扩大 缩小缩小 固定固定/无反应无反应呼吸呼吸 无改变无改变 慢、不规则慢、不规则 反复暂停反复暂停惊厥惊厥 无变化无变化 有有 去大脑强直去大脑强直脑电图脑电图 无变化无变化 低电压低电压 抑制波形抑制波形预后预后 预后好预后好 1-2W1-2W恢复恢复,不不 死亡率高死亡率高 恢复有后遗症恢复有后遗症 存活有后遗症存活有后遗症五、临床表现第10页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中山大

8、学附属第三医院六、辅助检查六、辅助检查 波谱波谱:有助于早期诊断;有助于早期诊断;腰穿腰穿:用于无窒息史用于无窒息史,排除其他疾病引起;排除其他疾病引起;第11页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院六、辅助检查六、辅助检查 头颅头颅CTCT:螺旋:螺旋CTCT检查,对检查,对脑水肿脑水肿、梗死、梗死、颅内出血、颅内出血、病灶部位有确诊价值;病灶部位有确诊价值;头颅超声检查:对脑血流速率,阻力指数检测,有诊断头颅超声检查:对脑血流速率,阻力指数检测,有诊断意义、对预后判断有帮助;意义、对预后判断有帮助;磁共振磁共振(MR)(MR),对大脑皮层、丘脑、基底节梗死的诊断,对大脑皮层、丘

9、脑、基底节梗死的诊断有确诊意义;有确诊意义;第12页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院六、辅助检查CT:脑水肿第13页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院六、辅助检查CT:脑出血第14页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院六、辅助检查六、辅助检查 MRI:脑水肿第15页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院六、辅助检查六、辅助检查脑电图:鉴别惊厥原因,判断预后;脑电图:鉴别惊厥原因,判断预后;生化:脑型同工酶测定,帮助了解脑组织损伤的严重及生化:脑型同工酶测定,帮助了解脑组织损伤的严重及预后。预后。第16页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中

10、山大学附属第三医院七、诊断七、诊断标准标准(足月儿足月儿)产科异常病史产科异常病史:胎心胎心100100次次/分分,5,5分钟以上分钟以上,羊水羊水度度;重度窒息重度窒息:Apgar:Apgar评分评分,1,1分钟分钟3 3分分,5,5分钟分钟5 5分分,脐动脐动脉血气脉血气pH7;pH7;出生后有神经系统症状出生后有神经系统症状,持续持续1 1天以上天以上;排除排除:电解质紊乱电解质紊乱,颅内出血颅内出血,产伤引起的惊厥产伤引起的惊厥,宫内感宫内感染染,遗传代谢病遗传代谢病,先天性引起的脑损伤先天性引起的脑损伤;第17页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院八、治疗原则八、治疗原

11、则支持疗法:支持疗法:供供O O2 2,选择适当方法,保证正常血气,纠正酸中毒,改,选择适当方法,保证正常血气,纠正酸中毒,改善通气下可给予碳酸氢钠,维持正常血糖、血压、血钙,善通气下可给予碳酸氢钠,维持正常血糖、血压、血钙,控制液体控制液体60-80ml/kg/d60-80ml/kg/d。第18页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院八、治疗原则八、治疗原则控制惊厥:控制惊厥:苯巴比妥负荷量苯巴比妥负荷量20mg/kg.iv20mg/kg.iv,im.im.安定安定0.1-0.3mg/.iv.0.1-0.3mg/.iv.注意抑制呼吸。注意抑制呼吸。第19页/共24页新生儿缺氧缺血

12、性脑病中山大学附属第三医院八、治疗原则八、治疗原则治疗脑水肿:治疗脑水肿:有颅内高压表现可用有颅内高压表现可用:速尿速尿1mg/kg/iv1mg/kg/iv;甘露醇:甘露醇:0.50.50.25g/kg/0.25g/kg/次,次,q 6h2dq 6h2d地塞米松:地塞米松:第20页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院九、预防九、预防主要去除病因方面预防主要去除病因方面预防第21页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院十、预后十、预后有以下症状体征者预后可能差有以下症状体征者预后可能差 重度重度HIEHIE、中度、中度HIE 1WHIE 1W仍未好转者。仍未好转者。自主呼吸建立迟。自主呼吸建立迟。频繁惊厥不能控制者。频繁惊厥不能控制者。脑电图明显异常。血脑电图明显异常。血CPK-BBCPK-BB持续持续。第22页/共24页 谢谢!第23页/共24页新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院感谢您的观看。第24页/共24页

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