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1、内容DWI概述原理扩散现象DWI成像基本原理DWI图像的影响因素DWI常见伪影目前常用的DWI序列DWI上高信号病变正常脑组织在脑部疾病中的应用第1页/共165页DWI概述概述lMR扩散加权成像（diffusion-weightedimaging,DWI）是20世纪90年代初中期发展起来的MRI新技术，国内于90年代中期引进该技术并在临床上推广应用。lDWI提供真实描述组织水分子扩散相对速度的图象对比。l与传统的MR技术不同，它主要依赖于水分子的运动而不依赖于自旋质子密度、T1或T2。l是目前唯一能够检测活体组织内水分子扩散运动的无创性方法。第2页/共165页原理第3页/共165页扩散扩散（d
2、iffusiondiffusion）的概的概念念扩散（diffusion）是指分子热能激发而使分子发生一种微观、随机的平移运动并相互碰撞，也称分子的热运动或布朗运动。第4页/共165页DWI技术就是检测扩散运动的方法之一，由于一般人体MR成像的对象是质子，主要是水分子中的质子，因此DWI技术实际上是通过检测人体组织中水分子扩散运动受限制的方向和程度等信息间接反映组织微观结构的变化。第5页/共165页在自旋回波T2WI的基础上，在某一方向上施加一对大小相等、方向相反的梯度脉冲。如果水在体素内能自由移动（扩散），则此处会失相位，因此信号降低。反之如果水的弥散受限制则很少失相位，因此信号较高。在相应
3、的方向上测量水分子的运动。DWIDWI基本原理基本原理第6页/共165页扩散梯度扩散梯度第7页/共165页扩散加权梯度与SE序列融合时90 180 RF s Gs扩散梯度扩散梯度 m 两个扩散敏感梯度位于180的两侧第8页/共165页扩散加权梯度与GRE序列融合时RF s Gs扩散梯度扩散梯度 m 两个扩散敏感梯度场极性相反，互相抵消第9页/共165页计算公式S2=S1exp(-b.ADC)ADC=ln(S2/S1)/(b1-b2)S1、S2 不同b值时的DWI信号强度 exp指数函数 b 扩散敏感系数ADC 表观弥散系数DWI参数参数第10页/共165页扩散敏感系数扩散敏感系数bl定义：成像
4、序列对弥散运动表现的敏感程度，反映弥散加权的程度，单位s/mm2。l与施加的弥散敏感梯度场强、持续时间和间隔时间有关。第11页/共165页l“表观”：为组织内许多复杂过程的平均测量lADC是不同方向的分子弥散运动的速度和范围，反映水分子移动的自由度lADC值主要根据DWI图像上的信号强度的变化来计算，由两幅不同b值（0，1000）的图像计算得出：ADC=ln(S2/S1)/(b1-b2)表观扩散系数表观扩散系数ADCApparentdiffusioncoefficient 第12页/共165页DWI 和和ADC的图像对比的图像对比 一般情况下，ADC图主要反映水分子扩散的幅度，其黑白度往往与D
5、WI相反。ADC值下降，DWI像呈高信号-扩散受限。第13页/共165页DWI 和和ADC的图像对比的图像对比ADCDWI第14页/共165页急性/亚急性期脑梗死，细胞毒性水肿为主，ADC值降低，DWI为高信号，扩散受限。DWI 和和ADC的图像对比的图像对比第15页/共165页多发性硬化DWI高信号ADC稍高信号第16页/共165页DWI图像的影响因素在水分子扩散自由的区域，检测到的DWI信号应为低信号，同时测量得到高的ADC值。但在临床实践中，我们看到的DWI图像实际上会受到组织T1、T2，甚至毛细血管灌注等多种因素的影响，导致DWI图像并不表现为理想的情况。第17页/共165页DWI图像
6、的影响因素DWI信号强度的数学公式可以表达为：SDWr(exp-TE/T2)exp(-bD)SDW为DWI信号强度；r是质子密度；D是水分子的扩散系数DWI的信号强度主要取决于组织内水分子的扩散系数（D）和T2以及扩散敏感梯度因子b值。第18页/共165页DWI图像的影响因素b值b值为0时，DWI图像近似T2加权图像。较小的b值得到的图像信噪比较高，但对水分子扩散运动的检测不明高，而且组织信号的衰减受其它运动的影响比较大，如组织血流灌注造成的水分子运动等，这些运动模式相对水分子的扩散运动来说要明显的多。第19页/共165页DWI图像的影响因素b值在b值较低时，由于受血流灌注等因素的影响，所测得
7、的ADC值偏高，而且b值越小，测得的ADC值越偏高。但一般当b值500 s/mm2时可基本消除血流灌注对DWI及ADC值测量的影响。脑组织的b值选择范围一般为800-1500 s/mm2。第20页/共165页DWI图像的影响因素b值随着b值增加，扩散加权信号的权重加大，且较高的b值能够增加病灶和正常组织之间的对比度，但同时DWI信号强度减低，图像整体的信噪比逐渐减低。第21页/共165页DWI图像的影像因素T2在b值一定的情况下，DWI图像实际上是由组织内水分子的扩散加权信号和T2加权信号两种成分的权衡构成。第22页/共165页DWI图像的影像因素T2T2效应：T2效应嵌合于DWI中,T2干扰
8、使DWI并不能准确反映病灶的扩散特征。lT2透射（shine-through）效应lT2廓清（washout）效应lT2暗化（blackout）效应第23页/共165页T2效应的消除l生成ADCADC图图或指数指数ADC(eADC)ADC(eADC)图图均可消除T2效应，来反应组织真实的扩散情况。第24页/共165页T2-FLAIRTDWIADC图eADC图GE的后处理软件平台能提供eADC 图，既去除T2效应的干扰，又保留了DWI图像固有的对比特征。文献发现，两个参数诊断效能相当，并且eADC有更好的图像对比度。第25页/共165页T2T2透射透射（shine-through）效应效应l当受
9、检组织的T2值明显增高时,会在DWI上有明显的T2图象对比存在，称之为T2穿透效应，有时会造成扩散受限的假阳性表现。l该术语常用来专指T2高信号对DWI中观察到的高信号的贡献。第26页/共165页急性/亚急性期脑梗死，细胞毒性水肿为主。表现为病变区扩散受限（低ADC值），同时该区域水分增多，T2WI 为高信号，虽然DWI图像上为高信号，但要考虑这种高信号是扩散受限信号叠加了T2WI的高信号。T2T2透射透射（shine-through）效应效应第27页/共165页T2T2透射透射（shine-through）效应效应脑桥出血致肥大性下橄榄核变性，ADC值增高，T2为高信号，由于T2透射效应，D
10、WI为高信号。ADC值增高，表明扩散不受限，如果只分析DWI高信号容易造成扩散受限的假阳性结论。T2ADCDWI第28页/共165页T2廓清（washout）效应该术语特指T2W高信号组织在DWI图像上表现为等信号，原因归结为组织虽然具有长T2时间，但由于同时扩散率增加，导致T2WI上为高信号恰好与ADC值升高引起扩散加权信号减低相抵消，二者之间出现平衡。往往见于血管源性水肿区域。第29页/共165页T2廓清（washout）效应第30页/共165页T2暗化（blackout）效应该术语描述了由于组织的T2W明显低信号造成的DWI图像上表现为低信号。多见于出血性病变，含铁血黄素沉着等，通常发生
11、顺磁性磁敏感伪影或某些细胞密度明显增加的肿瘤或肿瘤样病变（如淋巴瘤、神经结节病等）或水分减低的纤维组织第31页/共165页T2暗化（blackout）效应 病理确诊淋巴瘤患者，肿瘤细胞核/浆比很高，细胞排列致密，ADC值降低，病灶内有陈旧出血，T2低，由于T2暗化效应，DWI表现为等及稍低信号。第32页/共165页lDWI序列检测病灶的敏感性很高，当DWI上显示高信号时对我们敏感发现病灶非常有帮助。l但是DWI上未见明显异常的时候，我们需要警惕T2 Washout或T2 blackout效应所致的等信号或低信号有可能会掩盖病灶。l因此我们在进行DWI图像分析时，一定要结合T2WI图像和ADC/
12、eADC参数图综合阅片。综合阅片的重要性第33页/共165页DWI常见伪影l基于EPI的DWI可产生与EPI序列相关的伪影：例如：磁敏感伪影：见于额窦及颞骨区域，此伪影即使使用高阶匀场线圈也很难去纠正，而且随着场强的增加而成显性的增加，可通过减少回波链长度来减低。涡漩电流伪影：硬件间不匹配可引起，现已有许多技术来补偿这种伪影，使得DWI质量得到提高。l运动伪影第34页/共165页磁敏感伪影第35页/共165页涡漩电流伪影第36页/共165页运动伪影(癫痫发作）第37页/共165页成像序列：成像序列：SE-EPI扩散加权成像扩散加权成像l基于SE的EPI扩散成像是临床最常用、最实用的扩散成像技术
13、。lEPI技术是可缩短EPI的回波链并大大缩短TE，从而可大大减轻磁敏感伪影。第38页/共165页GE：PropellerDWI；西门子：Blade是基于FSE序列螺旋桨采集的扩散加权序列。优点：图像信噪比更高，空分辨力高。能够减轻磁敏感引起的弥散伪影，从而有利于对眼眶、颅底、脑干等部位的观察。对于义齿或有手术区残留有顺磁性物质的病例，可明显减轻金属伪影。运动Propeller技术，可明显减少或消除运动伪影。缺点：扫描时间长。成像序列：成像序列：螺旋桨弥散加权成像（PropellerDWI）第39页/共165页EPI-DWIPropeller DWI在气体-骨组织交界面，可明显减轻磁场部不均匀
14、引起的磁敏感伪影第40页/共165页EPI-DWIPropeller DWIPropeller DWI 比EPI-DWI图像信噪比及空分辨力更高。第41页/共165页第42页/共165页影响水分子弥散的因素影响水分子弥散的因素生物组织内的水分子的扩散分为三大类：细胞内扩散，细胞外扩散，跨膜扩散，且扩散运动受到组织结构、细胞内细胞器和组织大分子的影响。l细胞体积的变化l细胞外间隙的变化l细胞膜渗透作用的变化l大分子蛋白物质的影响 第43页/共165页第44页/共165页第45页/共165页第46页/共165页第47页/共165页第48页/共165页DWIDWI上高信号（扩散受限）上高信号（扩散受
15、限）一、一、细胞毒性水肿细胞毒性水肿 l 神经元神经元/胶质细胞水肿胶质细胞水肿 急性脑梗死、脑外伤、缺血缺氧性脑病急性脑梗死、脑外伤、缺血缺氧性脑病l 髓鞘水肿髓鞘水肿 MSMS急性期，中毒性脑病（急性期，中毒性脑病（COCO中毒），中毒），代谢性脑病（代谢性脑病（ALDALD）l 轴索水肿轴索水肿 弥漫性轴索损伤（弥漫性轴索损伤（DAIDAI）WallerianWallerian变性变性第49页/共165页DWIDWI上高信号（扩散受限）上高信号（扩散受限）二二、细胞密度高、细胞外间隙小细胞密度高、细胞外间隙小 淋巴瘤，原始神经外胚层肿瘤等淋巴瘤，原始神经外胚层肿瘤等 三、粘滞度高三、粘滞
16、度高 脑脓肿脑脓肿 表皮样囊肿表皮样囊肿 凝固性坏死凝固性坏死第50页/共165页ADC值降低，DWI为高信号，扩散受限。急性/亚急性期脑梗死细胞毒性水肿第51页/共165页缺血缺氧性脑病2天：细胞毒性脑水肿第52页/共165页MS急性期细胞毒性水肿，呈DWI高信号，ADC值减低多发性急性期多发性急性期细胞毒性水肿第53页/共165页弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤细胞毒性水肿细胞毒性水肿弥漫性轴索损伤细胞毒性水肿，ADC值降低，DWI为高信号，扩散受限。第54页/共165页下橄榄核WallerianWallerian变性变性细胞毒性细胞毒性水肿水肿脑桥出血致肥大性下橄榄核变性，导致细胞毒性水肿，
17、ADC值增高，T2为高信号，由于T2透射效应，DWI为高信号。第55页/共165页淋巴瘤淋巴瘤扩散受限扩散受限淋巴瘤（弥漫性大B细胞型），由于细胞密度高、细胞外间隙小，ADC值降低，DWI为高信号，扩散受限。第56页/共165页脑脓肿脑脓肿扩散受限扩散受限 脓液粘滞度高，扩散受限，ADC值降低，DWI为高信号第57页/共165页表皮样囊肿表皮样囊肿扩散受限扩散受限表皮样囊肿，囊液粘滞度高，扩散受限，ADC值降低，DWI为高信号第58页/共165页脑弓形体病，中心凝固性坏死，粘滞度高，呈DWI高信号，ADC值减低脑炎中心凝固性坏死扩散受限第59页/共165页原发性震颤行射频丘脑切开术后出现凝固性
18、坏死，粘滞度高，呈DWI高信号，ADC值减低。凝固性坏死扩散受限第60页/共165页正常脑组织弥散加权成像第61页/共165页正常脑组织DWI信号特点基底节DWI呈低信号正常铁沉积与T2对比有关ADC图通常呈等信号依沉积铁造成的磁敏感伪影不同可呈高或等信号第62页/共165页正常脑组织DWI信号特点灰白质DWI上皮质通常比白质信号略高：由T2对比引起ADC值基本相等有报道指出ADC值随年龄增长而增加，但增长幅度很小且在脑组织所有部分均可以被观察到，在白质和豆状核较其它部位略明显。第63页/共165页正常脑组织DWI信号特点l内囊后肢、皮质脊髓束、丘脑内侧和小脑上脚DWI常可见局灶性高信号：由T
19、2对比引起，属正常表现，无临床意义。lADC图通常表现为等信号。第64页/共165页正常脑组织DWI信号特点脉络丛DWI上有时因胶样囊变呈明显高信号ADC图上信号相应的轻度升高通常要高于脑白质，而较脑脊液要低代表脉络丛凝胶样囊变，通常和年龄相关第65页/共165页脉络丛因胶样囊变，呈明显DWI高信号表现第66页/共165页儿童脑组织DWI信号特点儿童脑组织特点：含水量高，细胞不成熟，白质未髓鞘化。较成人有更高的ADC值。不同区域的ADC值变化较大：1、白质区ADC值高于灰质区。2、出生时皮层下白质ADC值高于内囊前肢和后肢3、皮层和尾状核ADC值高于丘脑和豆状核。4、除脑脊液外，随儿童脑组织成
20、熟度增加ADC值下降。第67页/共165页2d脑组织，脑组织，DWI信号特点信号特点1、白质区ADC值高于灰质区。2、出生时皮层下白质ADC值高于内囊前肢和后肢3、皮层和尾状核ADC值高于丘脑和豆状核。4、除脑脊液外，随儿童脑组织成熟度增加ADC值下降。第68页/共165页脑水肿定义：脑细胞内或细胞外间隙积累了过多的水分。分类细胞毒性水肿血管源性水肿间质性水肿常规MR成像不能区分水肿的类型。DWI联合ADC反映脑组织水分子微观水平的运动，可以区分水肿类型。第69页/共165页细胞毒性水肿定义：由于异常的细胞渗透压调节而造成的胞浆内异常液体摄取。受累细胞灰质常为神经元和神经胶质细胞白质常为神经胶
21、质细胞，严重时可累及轴突（轴突肿胀）和髓鞘（髓鞘内水肿）DWI呈高信号，ADC值下降第70页/共165页细胞毒性水肿常见疾病及其可逆性l梗死：l动脉性梗死：部分可逆（缺血性半暗带）lTIA和静脉梗死：部分或全部可逆l缺氧缺血性脑病：不可逆l创伤性脑损伤：不可逆l癫痫持续状态、弥漫轴索损伤伴发轴索肿胀、早期华勒氏（Wallerian）变性、髓鞘内水肿（多发性硬化的急性期、中毒或代谢性白质脑病、渗透性髓鞘溶解）：部分或全部可逆第71页/共165页（缺血缺氧性脑病），细胞毒性水肿，ADC低信号，DWI高信号，扩散受限细胞毒性水肿第72页/共165页血管源性水肿血脑屏障的功能障碍蛋白质、电解质、水分子
22、异常进入细胞外间隙脑白质更加显著常见于脑肿瘤、颅内血肿、梗死、脑脓肿、挫伤、脑炎、可逆性后部脑病综合征等病变静脉性缺血：首先为血管源性水肿（静脉充血和正常血脑屏障的破坏）进展为细胞毒性脑水肿第73页/共165页血管源性水肿ADC值升高：含有游离水分子的细胞外间隙的扩大依T2对比不同在DWI上可显示为低信号、等信号（T2廓清效应）或稍高信号（T2透射效应）一般可逆第74页/共165页可逆性后部脑病综合征(posteriorreversibleencephalopathysyndrome,PRES)与高血压性脑病、严重先兆子痫/子痫、免疫抑制药物或干扰素的神经毒性、尿毒症和血栓性血小板减少性紫癜有
23、关病因：脑血管自身调节系统功能不全和小血管微动脉的血管病脑灌注的维持主要通过小动脉和微动脉的肌源性和神经源性成分自身调节系统的作用椎基底动脉系统和大脑后动脉缺乏交感神经分布症状：头痛、警觉性下降、呕吐、癫痫、视觉紊乱第75页/共165页可逆性后部脑病综合征多见于双侧枕叶以及后顶叶大脑中和大脑后动脉之间的分水岭区一般也会受累还可累及额颞叶、脑干、小脑、基底节、丘脑和胼胝体有时候仅以皮层改变为主第76页/共165页可逆性后部脑病综合征第77页/共165页可逆性后部脑病综合征9岁，女性，间断性腹痛，Burkitt淋巴瘤行P方案诱导治疗，PRES第78页/共165页可逆性后部脑病综合征第79页/共16
24、5页PRES与其它DWI皮层高信号疾病鉴别第80页/共165页DWI在脑部疾病中的应用脑梗死脑脓肿表皮样囊肿脑肿瘤分析病变周围水肿脑白质病变第81页/共165页一、DWI在脑梗死中的应用第82页/共165页脑梗死脑梗死DWI成像的病理基础成像的病理基础急性期急性期脑梗塞脑梗塞（细胞毒性水肿）（细胞毒性水肿）正常时正常时第83页/共165页脑梗塞早期脑梗塞早期细胞毒性水肿由于异常的细胞渗透压调节而造成的胞浆内异常液体摄取。见于缺血、创伤、中毒代谢性疾病、脱髓鞘等；灰质为神经元和神经胶质细胞；白质为神经胶质细胞，严重时可累及轴突（轴突肿胀）和髓鞘（髓鞘内水肿）。DWI呈明显高信号ADC图呈明显低信
25、号第84页/共165页脑梗塞亚急性后期或慢性期脑梗塞亚急性后期或慢性期正常时正常时慢性期慢性期脑梗塞脑梗塞（血管源性水肿）（血管源性水肿）第85页/共165页脑梗塞亚急性后期或慢性期脑梗塞亚急性后期或慢性期血管源性水肿细胞受损加重，细胞溶解使限制性扩散减少，自由扩散增加；血脑屏障的功能障碍蛋白质、电解质、水分子异常进入细胞外间隙，使自由扩散增加；DWI显示为低信号、等或稍高信号影。ADC图呈高信号。第86页/共165页DWI在脑梗塞中的价值超早期诊断：发现早于6h的梗死灶（30min）；及时发现小梗死灶；鉴别新鲜与陈旧性梗死灶确定责任病灶；扫描时间短，适合急诊不易配合的患者检查；帮助与其他病变
26、进行鉴别诊断。第87页/共165页半暗带区位于严重缺血中心区周围低灌注区的缺血性脑组织；随情况变化而处于动态变化过程。“治疗时间窗”DWI的价值在未形成永久性损害之前显示缺血灶部位、大小；病灶中心与边缘ADC值的差别；急性期DWI较T2WI显示病灶范围更大；DWI与PWI结合更能准确显示缺血半暗带，反映缺血程度和脑组织损害状况。第88页/共165页脑梗死不同时期的DWI表现l超急性期6h、急性期6h3dl细胞毒性水肿期或血管源性水肿早期l细胞肿胀，细胞外间隙明显缩小，水分子弥散严重障碍，DWI呈高信号，ADC值减低l亚急性期3d3wl血管源性水肿期l组织含水总量较前增加，水分子弥散程度较前增加
27、，DWI呈稍高信号，ADC值“假正常化”l慢性期3w3ml细胞液化坏死更多，组织含水量更多，ADC值升高，DWI呈低信号，T2WI呈高信号第89页/共165页各期脑梗死的信号演变超急性期6h急性期6h3d亚急性期3d3w慢性早期3w1m慢性晚期1m3m主要病理改变细胞毒性水肿细胞毒/血管源性水肿细胞毒/血管源性水肿血管源性水肿液化T2等高高高极高DWI高极高高/等低低ADC低极低低/等高高第90页/共165页随时间推移，DWI信号逐渐减低，ADC信号逐渐增高第91页/共165页T T T T2 2 2 2DWIDWIDWIDWIADCADCADCADC各各期期脑脑梗梗死死的的信信号号演演变变成
28、年人动脉期梗死后30sDWI信号增高，ADC信号减低，832h明显降低，14周恢复到基线水平。第92页/共165页ADC值假性正常化缺血性脑中风早期为细胞毒性水肿，随着血脑屏障的破坏继而出现细胞毒性水肿和血管源性水肿混合存在，随着两者比例的变化，中风病灶的ADC值由降低向假性正常化再向升高发展。前循环中风的假性正常化在中风后7-14天，而在后循环，这个过程要早得多。第93页/共165页脑梗塞的脑梗塞的DWI表表现现超急性期脑梗塞（0-6小时）T1、T2WI:可表现正常信号FLAIR:稍高/正常信号DWI:明亮高信号ADC:低信号第94页/共165页超急性期脑梗死（3h）治疗3d后第95页/共1
29、65页超急性期脑梗塞（0-6小时）男，71岁,左侧肢体活动障碍6h.第96页/共165页超急性期脑梗塞（0-6小时）男，62岁，左侧肢体活动不利5h。第97页/共165页超急性期脑梗塞（0-6小时）女性，59岁，突发右侧肢体无力4h.第98页/共165页女性，71岁；右侧肢体无力6小时第99页/共165页脑梗塞DWI表现急性期脑梗塞T1WI:稍低信号T2WI:稍高信号FLAIR:高信号DWI:明亮高信号ADC:低信号第100页/共165页女性，78岁，高血压伴意识障碍1天第101页/共165页谢 谢！男性，68岁，左侧肢体无力1天第102页/共165页急性期脑梗塞男，72岁，右侧肢体活动障碍1
30、0h。第103页/共165页急性期脑梗塞女，58岁，高血压，头昏头痛1天。第104页/共165页急性期脑梗塞女，62岁，右侧肢体无力1天。第105页/共165页脑梗塞DWI表现亚急性期脑梗塞T1WI:低信号T2WI:高信号FLAIR:高信号DWI:高信号ADC:低信号第106页/共165页男，78岁。突发意识障碍伴右侧肢体无力2天第107页/共165页亚急性期脑梗塞男，72岁，高血压10余年，突发头昏头痛伴右侧肢体活动障碍1w。第108页/共165页亚急性期脑梗塞第109页/共165页脑梗塞DWI表现慢性期脑梗塞T1WI 低信号T2WI 高信号FLAIR 高信号DWI 稍高信号ADC 高信号第
31、110页/共165页慢性期脑梗塞第111页/共165页慢性期脑梗塞第112页/共165页二、DWI在颅内感染性疾病的应用病毒性脑炎ADC值表现多样，为不同病灶区域处于不同病理变化及发展阶段，水分子扩散性不同所致。脑脓肿内多细胞性、高粘稠度使脓液内水分子扩散速度减慢，DWI信号明显增高，ADC值明显降低；脓肿壁由炎性细胞、胶原纤维及肉芽组织组成，扩散较快；脓肿周围水肿带由炎性介质产生的血管源性水肿所致，水分子扩散明显加快。DWI及及ADC值测量有助于脓肿各组成部分的区分。第113页/共165页第114页/共165页男，43岁.反复发热、头痛12天。病毒性脑炎病毒性脑炎T2WIT2WIT2WI第1
32、15页/共165页脑脓肿鉴别诊断l与囊性、坏死性肿瘤l肿瘤坏死区内基本为自由水，DWI呈低信号，ADC值增高l但当肿瘤的中央坏死区含无菌性和凝固性坏死、出血和粘稠的粘液时，也可表现为DWI高信号，ADC值降低l与单纯凝固性坏死l常发生于射频丘脑切开术之后lDWI呈高信号，ADC值降低l病史有助于鉴别第116页/共165页脑脓肿形成期脑脓肿形成期DWI表现表现脓腔脓腔DWIDWI呈高信号，呈高信号，ADCADC平均值平均值0.600.60 10-310-3 s/mm2T1cT2WI第117页/共165页脑脓肿吸收期脑脓肿吸收期DWI表现表现DWIDWI信号逐渐减低，信号逐渐减低，ADCADC平均
33、值平均值1.46101.4610-3-3 s/mm2T2WI第118页/共165页不同时期脑脓肿的DWI演变第119页/共165页脑脓肿 T1cT2WI第120页/共165页T2WIT1cDWIADC胶质母细胞胶质母细胞中心液化坏死第121页/共165页脑脓肿与囊性脑肿瘤鉴别脑脓肿与囊性脑肿瘤鉴别第122页/共165页脑转移瘤坏死囊变脑转移瘤坏死囊变DWI表现表现 肿瘤中央肿瘤中央DWIDWI为低信号，平均为低信号，平均ADCADC值为值为1.8101.810-3-3 s/mm2第123页/共165页原发性震颤行射频丘脑切开术后出现凝固性坏死影像表现类似脓肿，治疗史可以有助于鉴别 第124页/
34、共165页三、DWI对颅内肿瘤鉴别的应用协助部分肿瘤（如胶质瘤、脑膜瘤）的定性与分级；协助分析环状强化病灶的鉴别（如胶质瘤囊变与脑脓肿）；鉴别蛛网膜囊肿、表皮样囊肿（胆脂瘤）等；帮助判断瘤周水肿区肿瘤细胞浸润情况；帮助分析肿瘤成分和结构；监测放疗、化疗的治疗效果，鉴别肿瘤复发或放疗损伤反应、早起发现化疗导致的神经神经中毒作用。第125页/共165页脑胶质瘤l胶质瘤级别不同,DWI表现不同,l高级别胶质瘤内较紧密的细胞结构导致扩散受限,ADC值减小。l而低级别胶质瘤内细胞结构较松散,ADC值增加。l研究证明高级别和低级别胶质瘤的ADC值与组织学中的细胞密度具有很好的负性相关ADC值对胶质瘤分级有
35、重要价值。第126页/共165页ADC范围范围平均ADC特殊I级级1.3021.9211.3021.9211.6591.659DNT2.546II级级1.2701.7761.2701.7761.5301.530中枢神经细胞瘤1.009III级级1.0451.5761.0451.5761.2451.245IV级级0.7691.4220.7691.4221.0791.079PNET0.835淋巴瘤淋巴瘤0.5041.0670.5041.0670.7250.725脑膜瘤脑膜瘤0.7962.6770.7962.6771.0361.036与恶性程度及亚型无关与恶性程度及亚型无关转移瘤转移瘤0.8871.
36、5810.8871.5811.1491.149常见脑肿瘤的常见脑肿瘤的ADC 值值 Fumiyuki自由水约2.5;正常脑组织0.7-0.9;异常变化上下限制为0.4-2.5胚胎发育不良性神经上皮肿瘤(DNT);原始神经外胚层肿瘤(PNET)第127页/共165页T1WI C-常规MRIT1WIC-和FLAIR上坏死分别为低和高信号。T1WIC+显示一伴病灶周围水肿的环状增强病灶，提示可能为一伴中央坏死的恶性肿瘤。T1WI C+FLAIR第128页/共165页信号与CSF相仿，提示液性坏死。DWI和ADC图分别显示中央坏死区为低信号和高信号（液化之肿瘤坏死）；DWI显示肿瘤实质区呈高信号；瘤周
37、水肿为等和略低信号，提示有较多肿瘤细胞浸润。第129页/共165页ADC mapT1WI C+肿瘤坏死区ADC值(2.0410-3mm2/s)甚高，约为脑实质ADC值的3倍,提示为液化坏死。第130页/共165页ADC mapT1WI C+肿瘤实质部分的ADC值为1.131.4910-3mm2/s，正常脑实质的ADC值为0.7380.79810-3mm2/s，瘤周水肿的ADC值为1.0810-3 mm2/s，与肿瘤实质部分和脑实质者相似，提示可能有较多肿瘤细胞浸润，因此考虑恶性肿瘤，本例为胶质母细胞瘤。第131页/共165页T1WI C-星形细胞瘤级MRI表现不典型（有出血，轻度增强和较广泛瘤
38、周水肿）。结合DWI可能有助于获得较正确诊断。T1WI C+T2WIFLAIR第132页/共165页DWI显示肿瘤为低信号（细胞密度不高、细胞外间隙较大和微囊变），瘤周水肿为高信号，ADC图反映出水肿区无明显肿瘤细胞浸润。据此表现提示为低度恶性胶质瘤，病理诊断为星形细胞瘤级。病理切片病理切片DWIADC图图第133页/共165页ADC mapADC valueADC value高ADC值=无大量肿瘤细胞浸润,符合星形细胞瘤级。肿瘤实质的ADC值(2.42-2.95 10-3mm2/s)(由于细胞密度不高、细胞外间隙较大和微囊变)约为正常脑实质ADC值(0.790-0.877 10-3mm2/s
39、）的3倍。肿瘤实质部分高ADC值提示为低度恶性胶质瘤。第134页/共165页男，45岁.右侧颞叶胶质瘤术后半年。第135页/共165页脑膜瘤在脑膜瘤在DWIDWI上信号不定上信号不定多数良性脑膜瘤在多数良性脑膜瘤在DWIDWI上为等信号，仅有上为等信号，仅有23%23%表现为略高信表现为略高信号，号，ADCADC正常或略有升高正常或略有升高恶性脑膜瘤肿瘤细胞体积大，密度增高，细胞外间隙减小；细胞核体积大，核-浆比例增大，出现核异形性，细胞内间隙减少，水分子扩散受限，ADC值增高，DWIDWI上多呈明上多呈明显高信号。显高信号。良恶性脑膜瘤的鉴别第136页/共165页良性脑膜瘤 T2WI T1+
40、C DWI（等信号）（等信号）第137页/共165页恶性脑膜瘤恶性脑膜瘤FLAIRT1WI+C常规常规MRIMRI显示为良性脑膜瘤的表现，但显示为良性脑膜瘤的表现，但DWIDWI上为高信号，上为高信号，ADCADC值降低提示细胞密度值降低提示细胞密度高，为恶性脑膜瘤表现。高，为恶性脑膜瘤表现。DWIADC图第138页/共165页ADC图瘤周水肿区ADC值(1.08 10-3mm2/s）与正常脑实质者(0.930-1.00 10-3mm2/s）相仿，提示有较多肿瘤细胞浸润，符合脑脑膜伴脑浸润的诊断。第139页/共165页瘤周水肿鉴别：区别高级别胶质瘤和转移瘤间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤，瘤周水
41、肿区有较多瘤细胞浸润，故水肿区ADC值与肿瘤实质区ADC值接近。脑转移瘤因生长迅速,其内常有坏死囊变区域,囊变坏死区以浆液性的坏死物为主,其黏稠度相对较低,而周围实质部分由于细胞排列紧密,在DWI上肿瘤周边环状高信号或稍高信号的瘤周带,使转移瘤在DWI上显示较为清楚。而转移瘤周围水肿区的ADC值明显高于间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤的瘤周水肿区。第140页/共165页脑内淋巴瘤组织学：瘤细胞密集、核浆比率高组织学：瘤细胞密集、核浆比率高 ,瘤组织的细胞外瘤组织的细胞外间隙缩小间隙缩小,细胞内水分子黏滞度增高细胞内水分子黏滞度增高,造成水分子扩散受造成水分子扩散受限限,在在 DWI DWI 上表
42、现为高信号上表现为高信号,且信号较均匀且信号较均匀,ADC,ADC 值减值减低。低。第141页/共165页病灶病灶T1T1增强显示明显强化，增强显示明显强化，DWIDWI上也为高信号上也为高信号T1+CDWIT1WI第142页/共165页T1+CT2FLAREADC病灶病灶T1T1增强显示均匀强化，增强显示均匀强化，ADCADC图上显示低信号图上显示低信号第143页/共165页淋巴瘤（弥漫性淋巴瘤（弥漫性大大B细胞型）细胞型）第144页/共165页DWIADC 图DWI见病灶信号强度高于正常脑组织8.9倍，ADC图上肿瘤和瘤周水肿分别显示为低和高信号，肿瘤的ADC值为0.4510-3mm2/s
43、ec，提示为一高细胞密度和小细胞外间隙病变。病理切片DWI SI 高于正常脑组织8.9倍，ADC值为0.4510-3mm2/sec，提示细胞密度高、细胞外间隙较小和细胞核面积较大，符合淋巴瘤。第145页/共165页表皮样囊肿和蛛网膜囊肿常规MRI表现相似DWI可区分这两种病变蛛网膜囊肿含自由水，与脑脊液相类似表皮样囊肿含有复层鳞状上皮和角蛋白碎片，ADC值接近或略高于脑实质，但明显低于脑脊液，DWI呈高信号（T2透射效应）。第146页/共165页表皮样囊肿表皮样囊肿 第147页/共165页表皮样囊肿表皮样囊肿第148页/共165页表皮样囊肿表皮样囊肿第149页/共165页蛛网膜囊肿蛛网膜囊肿第
44、150页/共165页表皮样囊肿与蛛网膜囊肿鉴别表皮样囊肿与蛛网膜囊肿鉴别第151页/共165页四、DWI在颅脑外伤的应用DWI和ADC均表现为高信号，提示病变为血管性水肿，病变可逆；DWI高信号，ADC低信号，提示病变为细胞毒性水肿，恢复困难；DWI、ADC表现各异，病变为各种不同时期的出血，预后较差。第152页/共165页【弥漫性轴索损伤】头部受到切线方向暴力时，脑组织绕中轴发生旋转运动，导致脑白质、灰白质交界区和中线结构等部位的撕裂和轴索损伤，主要累及皮髓质交界区，胼胝体压部，深部灰质及脑干。其特点为广泛性白质变性，小灶性出血，神经轴索回缩球，小胶质细胞簇出现，常与其他颅脑损伤合并，死亡率
45、高。第153页/共165页弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤（血管性水肿）（血管性水肿）第154页/共165页弥漫性轴索损伤：细胞毒性水肿（预后不良）弥漫性轴索损伤：细胞毒性水肿（预后不良）第155页/共165页五、DWI在脱髓鞘疾病中的应用脱髓鞘疾病指病理上髓鞘脱失，但轴索相对完好的一类疾病，主要由于少突胶质细胞受损、影响髓鞘形成，或由于免疫及毒性因素损害髓鞘所致。可分为先天性和后天性。脱髓鞘病变DWI主要病理基础是脱髓鞘及其伴随的不同水肿方式。脱髓鞘使白质神经纤维的横向扩散限制改变，逐步达到各向同性，表现为病灶ADC值增高；此外，由于局部炎症导致脱髓鞘病灶DWI信号增高。第156页/共165页D
46、WI在脱髓鞘病变中的价值鉴别脱髓鞘与急性缺血性梗死，二者DWI均表现为高信号，但ADC值前者升高，后者减低；鉴别不同水肿方式，它们在脱髓鞘病变中均可能出现；反映病理进程及监测病灶活性，早期病灶有明显炎症或髓鞘水肿，DWI呈高信号；后期由于髓鞘脱失、白质疏松、神经胶质增生而表现为DWI信号减低。第157页/共165页女，50岁.精神行为异常9天。第158页/共165页男性，40岁，饮水呛咳6月，右侧肢体无力2月。第159页/共165页女性，25岁，双下肢无力11年，加重1月。第160页/共165页六、DWI在脑中毒性疾病中的应用脑中毒性疾病是指外界各种有毒物质加入人体后导致神经系统功能障碍，引起相应临床症状和体征。其病理变化主要为细胞水肿、局灶性坏死软化、白质脱髓鞘、血管痉挛及血栓形成、出血、胶质增生等。DWI表现与相应病理一致：中毒急性期由于细胞毒性水肿急性脱髓鞘，导致DWI高信号，ADC值相应减低；而慢性期病灶逐渐趋向软化，DWI信号逐渐减低，ADC值相应增高。第161页/共165页慢性酒精性中毒性脑病第162页/共165页驱虫药脑病第163页/共165页谢谢第164页/共165页感谢您的观看。第165页/共165页