《医学专题一心肌缺血、梗塞.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题一心肌缺血、梗塞.ppt（54页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、心肌缺血及ST-T改变(gibin)成都医学院第一(dy)附属医院 心内科第一页，共五十四页。心内膜下心肌缺血心内膜下心肌缺血T波对称性高耸(o sn)第二页，共五十四页。心外膜下心肌缺血心外膜下心肌缺血T波对称性倒置(dozh)第三页，共五十四页。第四节第四节 心肌缺血与心肌缺血与ST-T改变改变(gibin)下移下移：=0.05mV（水平（水平(shupng)型；下斜型；型；下斜型；RST角角=900）抬高抬高：V 3 0.5mV V1 V2 0.3mV V4 V6 0.1mV 一一什么什么(shn me)是是ST-T改变改变1、ST段改变段改变第四页，共五十四页。高尖，双肢对称高尖，双肢
2、对称(duchn)低平、双向、倒置、低平、双向、倒置、双肢对称（冠状双肢对称（冠状T波）波）2、T 波改变波改变(gibin)第五页，共五十四页。当心室当心室(xnsh)肌的一部分发生缺血肌的一部分发生缺血时，可影时，可影 响该处心室响该处心室(xnsh)复极的正复极的正常进行，而产生常进行，而产生ST-T心电向量心电向量的改变，即的改变，即ST-T改变改变正常复极正常复极：心外膜：心外膜 心内膜，产心内膜，产生由内向外的生由内向外的T向量向量 T与主波方与主波方向一致向一致二、缺血性二、缺血性ST-T 改变改变(gibin)第六页，共五十四页。复极推迟复极推迟 最后部分心内膜复极最后部分心内
3、膜复极 时无时无 抗衡抗衡(knghng)心电向量心电向量 存在存在 T波高尖、波高尖、双肢对称、方向不变双肢对称、方向不变1、心内膜下心肌缺血：、心内膜下心肌缺血：T波高尖波高尖（一）、缺血型心电图改变（一）、缺血型心电图改变(gibin)-T波改变波改变第七页，共五十四页。复极顺序逆转复极顺序逆转(nzhun)，内膜向外膜，内膜向外膜 向量外向量外 内内 T波倒置波倒置2、心外膜下心肌缺血：、心外膜下心肌缺血：（包括（包括(boku)透壁性）透壁性）T波倒置波倒置即即“冠状冠状T波波”第八页，共五十四页。（二）、损伤（二）、损伤(snshng)型心电图改变型心电图改变 ST改变改变ST偏移
4、偏移(pin y)ST压低压低 ST异常异常(ychng)抬高抬高 心肌损伤时：心肌损伤时：ST向量从正常向量从正常 损伤心肌损伤心肌第九页，共五十四页。1、心内膜下心肌损伤、心内膜下心肌损伤 ST向量从外膜向量从外膜 内膜内膜位于位于(wiy)心外膜的导联出现心外膜的导联出现ST压压低低2、心外膜下心肌损伤、心外膜下心肌损伤(snshng)（包括透壁性）（包括透壁性）ST向量向量 外膜外膜 ST抬高抬高损伤型损伤型ST改变，对侧部位改变，对侧部位(bwi)导联可导联可记录到相反的记录到相反的ST改变改变第十页，共五十四页。3、缺血程度与、缺血程度与ST改变的关系改变的关系 ST改变表现不同与
5、心肌损伤改变表现不同与心肌损伤 程度有关程度有关(yugun)。典型（稳定性）心绞痛，缺血典型（稳定性）心绞痛，缺血（损伤）程度较轻时：出现（损伤）程度较轻时：出现ST压低压低 细胞内细胞内K+增加增加 细胞内外离细胞内外离子浓度差增大子浓度差增大 过度极化过度极化 缺血部位导联上缺血部位导联上ST压低压低第十一页，共五十四页。不稳定性心绞痛（包括变异性心绞痛），不稳定性心绞痛（包括变异性心绞痛），缺血严重：出现缺血严重：出现ST抬高抬高 缺血细胞缺血细胞K+外溢外溢 细胞内外离子浓度差降低细胞内外离子浓度差降低 极化不足极化不足(bz)缺血部位导联上缺血部位导联上ST抬高抬高第十二页，共五十
6、四页。三三 临床意义临床意义 是诊断是诊断(zhndun)冠心病的重要依据冠心病的重要依据1、心绞痛发作时心绞痛发作时ST或或/和和T波改变波改变2、慢性冠状慢性冠状A供血不足：持续恒定供血不足：持续恒定 的的ST压低，压低，T波低平，双向，波低平，双向，倒置倒置3、冠状冠状T波反映心外膜下或透壁性波反映心外膜下或透壁性 心肌缺血。心肌缺血。4、变异性心绞痛：暂时变异性心绞痛：暂时ST抬高及抬高及 T波高尖。波高尖。5、ST持续抬高，提示心肌梗塞。持续抬高，提示心肌梗塞。第十三页，共五十四页。发作时发作时ST段段明显明显(mngxin)下移，下移，T深倒或高尖；深倒或高尖；随着心绞痛缓随着心绞
7、痛缓解，解，STT短短时间内（时间内（15分分左右）恢复左右）恢复心绞痛发作心绞痛发作(fzu)时时第十四页，共五十四页。当心室肌某当心室肌某一部分发生一部分发生(fshng)缺血时，将缺血时，将影响复极过影响复极过程，产生程，产生STT改变改变 冠状冠状T波波慢性慢性(mn xng)冠状冠状A供血不足供血不足第十五页，共五十四页。ST-T改变是非改变是非(shfi)特异性心肌特异性心肌复极异常的共同表现。必须结复极异常的共同表现。必须结合临床资料进行鉴别诊断。合临床资料进行鉴别诊断。四四 鉴别鉴别(jinbi)诊断诊断 第十六页，共五十四页。发作时，以发作时，以ST段明显抬高段明显抬高（呈单
8、向曲线）（呈单向曲线）为特征，无异为特征，无异常常Q波波;随着随着(su zhe)心心绞痛缓解，绞痛缓解，STT随着恢随着恢复。复。变异性心绞痛变异性心绞痛 第十七页，共五十四页。第五节第五节 心肌梗塞心肌梗塞(xn j n s)第十八页，共五十四页。一、心肌梗塞的基本图形一、心肌梗塞的基本图形 心肌梗塞的主要病理心肌梗塞的主要病理变化变化(binhu)是中心区坏死是中心区坏死,坏死坏死区区周围心肌损伤周围心肌损伤,外围心肌缺外围心肌缺血血.心电图出现相应改变心电图出现相应改变.第十九页，共五十四页。内膜下缺血（超早期内膜下缺血（超早期(zoq)）：）：T高尖、对称高尖、对称 缺血达外膜：缺血
9、达外膜：T倒置、对称，倒置、对称，即即“冠状冠状T波波”（一）缺血型改变（一）缺血型改变(gibin)T波改变波改变第二十页，共五十四页。ST抬高早期呈单向曲线，以后抬高早期呈单向曲线，以后呈弓背向上呈弓背向上，红旗飘飘改变，抛物，红旗飘飘改变，抛物线改变。线改变。心电图出现心电图出现ST段抬高时，表明段抬高时，表明此时此时(c sh)对应的冠脉已闭塞导致全层对应的冠脉已闭塞导致全层心肌损伤。心肌损伤。（二）损伤（二）损伤(snshng)型改变：面向损型改变：面向损伤心肌的导联出现伤心肌的导联出现 ST抬高抬高第二十一页，共五十四页。STST段抬高段抬高(ti o)(ti o)的电生理机制的电
10、生理机制1 1第二十二页，共五十四页。STST段抬高段抬高(ti o)(ti o)的电生理机制的电生理机制2 2第二十三页，共五十四页。（三）坏死型改变（三）坏死型改变(gibin)：面向坏死区的导联出现面向坏死区的导联出现 异常异常Q波或波或QS波波 时间时间0.04S 振幅振幅1/4R V1出现出现(chxin)q波波 Q波形成已是坏死表现波形成已是坏死表现 如果心电图出现上述如果心电图出现上述3种改变同时种改变同时(tngsh)存在，存在，则心肌梗塞诊断基本确立则心肌梗塞诊断基本确立。第二十四页，共五十四页。1.1.心内膜下心肌缺血：高大直立心内膜下心肌缺血：高大直立(zh l)(zh
11、l)的的T T波波2.2.心外膜下心肌缺血：对称倒置的心外膜下心肌缺血：对称倒置的T T波波3.3.心内膜下心肌损伤：心内膜下心肌损伤：STST段水平型压低段水平型压低4.4.心外膜下心肌损伤：心外膜下心肌损伤：STST段弓背向上抬高段弓背向上抬高5.5.心内膜下心肌坏死：病理性心内膜下心肌坏死：病理性Q Q波波6.6.心外膜下心肌坏死：病理性心外膜下心肌坏死：病理性Q Q波波总结总结(zngji)：第二十五页，共五十四页。1.高大高大(god)直立的直立的T波波2.对称对称(duchn)倒置的倒置的T波波3.ST段水平段水平(shupng)型压低型压低4.ST段弓背向上抬高段弓背向上抬高5.
12、病理性病理性Q波波6.QS波波第二十六页，共五十四页。二、心肌梗塞二、心肌梗塞(xn j n s)的图形演变及分的图形演变及分期期心肌梗塞在心电图上除了具有特征性心肌梗塞在心电图上除了具有特征性图形改变外，它的图形演变具有一定图形改变外，它的图形演变具有一定的特异性，对诊断有重要意义。在动的特异性，对诊断有重要意义。在动态观察中可以见到发病不同时期态观察中可以见到发病不同时期(shq)的演的演变过程。掌握不同时期心肌梗塞的心变过程。掌握不同时期心肌梗塞的心电图特征可以判断病情及估计预后，电图特征可以判断病情及估计预后，采取治疗措施。采取治疗措施。第二十七页，共五十四页。心肌梗塞不同时期心肌梗塞
13、不同时期(shq)的演变的演变早期早期急性期急性期近期近期陈旧期陈旧期T波改变波改变对称高尖对称高尖倒置倒置倒置，变倒置，变浅浅恢复，多恢复，多直立直立ST段段斜型抬高斜型抬高 斜型抬高斜型抬高 恢复基线恢复基线 恢复基线恢复基线病理病理Q波波+第二十八页，共五十四页。心肌梗塞的图形心肌梗塞的图形(txng)演变及分期演变及分期第二十九页，共五十四页。（一）超急性期（超急性损伤期，（一）超急性期（超急性损伤期，早期）早期）梗塞后数分钟梗塞后数分钟-数小时内数小时内缺血和损伤的缺血和损伤的ECG改变改变 ECG特征：特征：巨大高耸巨大高耸T波波迅迅速出现速出现ST斜型抬高，斜型抬高，二者相连二者
14、相连构成构成“单向单向(dn xin)曲线曲线”尚未出现尚未出现(chxin)Q波，及时治疗可使梗死范围缩小波，及时治疗可使梗死范围缩小第三十页，共五十四页。第三十一页，共五十四页。（二）急性期（充分发展期）（二）急性期（充分发展期）梗塞后数小时梗塞后数小时-数周数周缺血、损伤、坏死的缺血、损伤、坏死的E CG改变改变 1、T波对称性倒置波对称性倒置(dozh)2、ST段弓背样抬高段弓背样抬高 3、异常异常Q波波ECG特征特征(tzhng)坏死型坏死型Q波，损伤型波，损伤型ST段抬高，缺血段抬高，缺血型型T波倒置波倒置3种改变种改变(gibin)在此期同时存在。在此期同时存在。第三十二页，共五
15、十四页。急性急性(jxng)心梗心梗异常异常Q波波+ST抬高抬高+T波倒置波倒置第三十三页，共五十四页。（三）近期（三）近期(jn q)（亚急性期）（亚急性期）数周到数月数周到数月1、ST 回到基线回到基线(jxin)3、T 变浅变浅 恢复恢复(huf)正常或稳定正常或稳定2、Q波持续存在波持续存在心心电电图图特特征征第三十四页，共五十四页。近期近期异常异常Q波波+缺血型缺血型T波，波，损伤损伤(snshng)型型ST段段已回至基线。已回至基线。第三十五页，共五十四页。（四）陈旧（四）陈旧(chnji)期期 ECG 坏死型坏死型Q波波约半年左右约半年左右(zuyu)STT部分可恢复正常部分可恢
16、复正常或或T波持续倒置波持续倒置(dozh)、低平、低平、趋于恒定不变。趋于恒定不变。第三十六页，共五十四页。陈旧陈旧(chnji)期期第三十七页，共五十四页。梗塞部位与冠状梗塞部位与冠状A分支的分支的供血区域相关。供血区域相关。前降支闭塞较多见：左室前壁前降支闭塞较多见：左室前壁与前间隔与前间隔(jin g)，下侧壁，下侧壁左回旋支闭塞：高侧壁、膈面左回旋支闭塞：高侧壁、膈面右冠状右冠状A：右室心梗，左室膈面：右室心梗，左室膈面三三 心肌梗塞心肌梗塞(xn j n s)的定位的定位第三十八页，共五十四页。心肌梗塞定位心肌梗塞定位(dngwi)(dngwi)诊断诊断I IIIIIIIIIIIa
17、vRavRavLavLavFavFV1V1V2V2V3V3V4V4V5V5V6V6下壁下壁+广泛前壁广泛前壁 +前间壁前间壁 +前壁前壁 +侧壁侧壁+第三十九页，共五十四页。前间壁前间壁(jinb)：V1 V2 V3 前壁前壁:V3 V4 V5正后壁正后壁:V7 V9 广泛前壁广泛前壁:V1 V6高侧壁：高侧壁：I avL 下壁下壁 :II III avF 前侧壁前侧壁:V4V6 右室右室:V3R-V5R V1根据特征性改变所在的导联定位根据特征性改变所在的导联定位(dngwi)，主要根据坏死性主要根据坏死性Q波出现的导联。波出现的导联。第四十页，共五十四页。*急性急性(jxng)(jxng)
18、下壁心肌梗塞下壁心肌梗塞*第四十一页，共五十四页。*急性下壁心肌梗塞急性下壁心肌梗塞(xn j n s)(xn j n s)、陈旧前壁心肌梗塞、陈旧前壁心肌梗塞(xn j n s)(xn j n s)*第四十二页，共五十四页。*陈旧陈旧(chnji)(chnji)下壁心肌梗塞下壁心肌梗塞*第四十三页，共五十四页。*急性前间壁急性前间壁(jinb)(jinb)心肌梗塞心肌梗塞*第四十四页，共五十四页。*急性广泛前壁心肌梗塞急性广泛前壁心肌梗塞伴左前分支伴左前分支(fnzh)(fnzh)阻滞阻滞*第四十五页，共五十四页。四四 心肌梗塞心肌梗塞(xn j n s)的分类和鉴别诊断的分类和鉴别诊断（不
19、典型图形）（不典型图形）1、非、非Q波型心肌梗塞波型心肌梗塞 只有只有ST抬高或压低及抬高或压低及T波倒置波倒置(dozh)，可有演变规律，不出现可有演变规律，不出现Q波。波。见于多支冠状见于多支冠状A病变；梗塞范围病变；梗塞范围局限；或常规导联盲区。局限；或常规导联盲区。过去称非透壁性或心内膜下心梗。过去称非透壁性或心内膜下心梗。第四十六页，共五十四页。2、ST段抬高段抬高(ti o)（STEMI）和非）和非ST段段 抬高（抬高（NSTEMI）心肌梗塞）心肌梗塞 心梗患者心电图出现心梗患者心电图出现Q波说明波说明心肌已经有坏死，所以是回顾性心肌已经有坏死，所以是回顾性诊断，近年提出将心梗（诊
20、断，近年提出将心梗（EMI）分为）分为ST段抬高（段抬高（STEMI）和非）和非ST段抬高段抬高（NSTEMI）梗死）梗死，就是为了治疗和改善，就是为了治疗和改善预后预后(yhu)。二者治疗方法不同。二者治疗方法不同。第四十七页，共五十四页。心电图出现心电图出现ST段抬高时，表明段抬高时，表明此时对应的冠脉已闭塞导致全层心此时对应的冠脉已闭塞导致全层心肌损伤，伴有血中心肌肌损伤，伴有血中心肌(xnj)坏死标记物坏死标记物升高，诊为升高，诊为STEMI，临床视其等同，临床视其等同于于Q波波EMI。STEMI 可以不出现可以不出现Q波，而波，而 NSTEMI可出现可出现Q波，但少见。波，但少见。S
21、TEMI第四十八页，共五十四页。NSTEMI一般无病理一般无病理Q波，波，ST-T改变有演变规改变有演变规律，分两类：律，分两类：（1）先）先ST压低压低=0.1mv，多为普遍导，多为普遍导联低（除联低（除AVR，有时，有时V1），继而出现，继而出现(chxin)“冠状冠状T”，持续数日，持续数日数周后恢复数周后恢复（2）仅有）仅有T波倒置，波倒置，16个月恢复。个月恢复。第四十九页，共五十四页。3、心肌梗塞合并其他、心肌梗塞合并其他(qt)病病变变 合并室壁瘤合并室壁瘤ST升高可持续升高可持续存在半年以上存在半年以上(yshng)。合并左束支传导阻滞时梗塞合并左束支传导阻滞时梗塞图形常被掩盖
22、，合并右束支传导阻图形常被掩盖，合并右束支传导阻滞时不影响诊断。滞时不影响诊断。第五十页，共五十四页。4、心肌梗塞、心肌梗塞(xn j n s)的鉴别诊断的鉴别诊断 只有异常只有异常Q波、波、ST抬高及抬高及T波波倒置同时出现，并有倒置同时出现，并有演变规律演变规律才才是急性心肌梗塞的特征性改变。是急性心肌梗塞的特征性改变。变异性心绞痛，心包炎，复极变异性心绞痛，心包炎，复极提前的提前的ST抬高。脑血管意外抬高。脑血管意外(ywi)的暂时的暂时性性Q或或QS。顺钟转、左室肥大、左。顺钟转、左室肥大、左束支阻滞束支阻滞V1 V2呈呈QS，右室肥大，右室肥大V1的的q，肥厚性心肌病的，肥厚性心肌病
23、的Q等无演变。等无演变。第五十一页，共五十四页。小小 结结 ST-T改变改变(gibin)常见于心肌缺血、常见于心肌缺血、损伤。损伤。ST-T改变是非特异性心肌改变是非特异性心肌(xnj)复极复极异常的共同表现异常的共同表现。慢性冠状慢性冠状A供血不足：持续供血不足：持续(chx)恒定恒定的的ST压低，压低，T波低平，双向，倒置波低平，双向，倒置第五十二页，共五十四页。典型心肌梗塞典型心肌梗塞(xn j n s)时可出现缺血性时可出现缺血性T波改变波改变(T波高尖波高尖倒置倒置),损伤性损伤性ST段改段改变变(抬高抬高),坏死型坏死型Q波，并有特征性演变波，并有特征性演变规律。规律。变异性心绞痛时可出现一过性变异性心绞痛时可出现一过性ST段段抬高和抬高和T波高尖。波高尖。第五十三页，共五十四页。内容(nirng)总结心肌缺血及ST-T改变。不稳定性心绞痛（包括变异性心绞痛），缺血严重：出现ST抬高。变化是中心区坏死,坏死区。周围心肌损伤,外围心肌缺。血.心电图出现相应改变.。（一）缺血型改变 T波改变。图形改变外，它的图形演变具有一定。*陈旧(chnji)下壁心肌梗塞*。*急性前间壁心肌梗塞*。*急性广泛前壁心肌梗塞伴左前分支阻滞*。升高，诊为STEMI，临床视其等同。一般无病理Q波，ST-T改变有演变规律，分两类：第五十四页，共五十四页。