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1、急性肠道功能衰竭急性肠道功能衰竭诊治诊治(zhnzh)(zhnzh)(zhnzh)进进展展第一页，共七十一页。基 本 概 念lMODSMODS 常并发于重症感染、急性重型常并发于重症感染、急性重型(zhngxng)(zhngxng)(zhngxng)(zhngxng)胰腺炎、创伤、烧伤、病理产科、大手术胰腺炎、创伤、烧伤、病理产科、大手术后、血型不合输血、暴发性肝炎等，后、血型不合输血、暴发性肝炎等，病死病死率高达率高达60%60%以上以上,其中肠功能损伤的发生率其中肠功能损伤的发生率为为58.2%,58.2%,l同时它又是同时它又是 启动启动MODSMODS 的重要环节。的重要环节。第二页，
2、共七十一页。临床意义l肠道功能衰竭肠道功能衰竭是由多种病因引起的肠道是由多种病因引起的肠道消化吸收障碍消化吸收障碍(zhng i)(zhng i)(zhng i)(zhng i)、肠道运动功能减退、肠道运动功能减退、肠屏障功能受损，肠屏障功能受损，从而发生肠道细菌过从而发生肠道细菌过度繁殖和度繁殖和/或菌群失调或菌群失调,细菌及内毒素易细菌及内毒素易位，终致诱发、加剧位，终致诱发、加剧MODS/MOFMODS/MOF。第三页，共七十一页。国内外研究(ynji)(ynji)l lIrvingIrving(1956)(1956)(1956)(1956)：“功能性肠道减少功能性肠道减少功能性肠道减少
3、功能性肠道减少(jinsho)(jinsho)(jinsho)(jinsho),不能满足食物的消化吸收不能满足食物的消化吸收不能满足食物的消化吸收不能满足食物的消化吸收”l lFlemingFleming与与与与RemingtonRemington（1981198119811981）：）：）：）：“肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低需要量低需要量低需要量低需要量”l lCarricoCarrico（1986198619861986）：）：）：）：肠道是多器官功能衰竭综
4、合征的启动器官肠道是多器官功能衰竭综合征的启动器官肠道是多器官功能衰竭综合征的启动器官肠道是多器官功能衰竭综合征的启动器官l lDeitchDeitch（1992)1992)1992)1992)的诊断标准：肠衰竭为腹胀，不耐受食物的诊断标准：肠衰竭为腹胀，不耐受食物的诊断标准：肠衰竭为腹胀，不耐受食物的诊断标准：肠衰竭为腹胀，不耐受食物5 5 5 5天以上；应激性溃疡天以上；应激性溃疡天以上；应激性溃疡天以上；应激性溃疡出血与急性胆囊炎出血与急性胆囊炎出血与急性胆囊炎出血与急性胆囊炎l lWilmoreWilmore（1996199619961996）：）：）：）：在应激病人，肠是中心器官之一
5、在应激病人，肠是中心器官之一在应激病人，肠是中心器官之一在应激病人，肠是中心器官之一l l1999199919991999年以来，盛志勇院士、黎介寿院士、蒋朱明教授等发表多篇文章年以来，盛志勇院士、黎介寿院士、蒋朱明教授等发表多篇文章年以来，盛志勇院士、黎介寿院士、蒋朱明教授等发表多篇文章年以来，盛志勇院士、黎介寿院士、蒋朱明教授等发表多篇文章第四页，共七十一页。肠衰竭(shuiji)(shuiji)的分型l l一型：小肠长度绝对减少，如一型：小肠长度绝对减少，如一型：小肠长度绝对减少，如一型：小肠长度绝对减少，如SBSSBSSBSSBSl l二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病、放射性损伤二型
6、：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病、放射性损伤二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病、放射性损伤二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病、放射性损伤等等等等l l三型：急性肠衰竭，见于严重感染、创伤三型：急性肠衰竭，见于严重感染、创伤三型：急性肠衰竭，见于严重感染、创伤三型：急性肠衰竭，见于严重感染、创伤(chungshng)(chungshng)(chungshng)(chungshng)、大出血等所致的大出血等所致的大出血等所致的大出血等所致的MODSMODSMODSMODS时，以肠道运动功能受损，肠黏时，以肠道运动功能受损，肠黏时，以肠道运动功能受损，肠黏时，以肠道运动功能受损，肠黏膜屏障功能障碍为主
7、膜屏障功能障碍为主膜屏障功能障碍为主膜屏障功能障碍为主第五页，共七十一页。小肠(xi(xi ochng)ochng)粘膜小小肠肠(xiochng)粘粘膜膜（纵纵切切）小小肠肠(xiochng)粘粘膜膜（横横切切）小小肠肠绒绒毛毛的的结结构构第六页，共七十一页。第七页，共七十一页。肠粘膜上皮及细胞紧密(j(j nm)nm)联接第八页，共七十一页。细细 胞胞 屏屏 障障正常大鼠肠粘膜细胞连接，结构完整清晰正常大鼠肠粘膜细胞连接，结构完整清晰正常大鼠肠粘膜细胞连接，结构完整清晰正常大鼠肠粘膜细胞连接，结构完整清晰(qngx)(qngx)。（。（。（。（常规电镜常规电镜常规电镜常规电镜31500315
8、00）正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均匀正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均匀正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均匀正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均匀整齐，条索数目无明显减少整齐，条索数目无明显减少整齐，条索数目无明显减少整齐，条索数目无明显减少 （冷冻冷冻冷冻冷冻(lngdng)(lngdng)(lngdng)(lngdng)蚀刻电镜蚀刻电镜蚀刻电镜蚀刻电镜 60000600006000060000）第九页，共七十一页。细细 胞胞 屏屏 障障正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均匀整齐，条索数目无减少匀整齐，条索数目无减少(jinsho)
9、(jinsho)（冷冻蚀刻电镜（冷冻蚀刻电镜6000060000）正常大鼠末端回肠硝酸镧染色，细胞间隙正常大鼠末端回肠硝酸镧染色，细胞间隙(jin x)(jin x)正常，无硝酸镧的颗粒正常，无硝酸镧的颗粒 (透视电镜透视电镜 X6000)X6000)第十页，共七十一页。中间连接及缝隙连接明显水肿中间连接及缝隙连接明显水肿中间连接及缝隙连接明显水肿中间连接及缝隙连接明显水肿(shuzhng)(shuzhng)(shuzhng)(shuzhng)、增宽少（、增宽少（、增宽少（、增宽少（常规电镜常规电镜常规电镜常规电镜 31500315003150031500）缝隙连接轻度缝隙连接轻度缝隙连接轻度
10、缝隙连接轻度(qn d)(qn d)(qn d)(qn d)增宽（增宽（增宽（增宽（常规电镜常规电镜常规电镜常规电镜 31500315003150031500）肝硬化肝硬化微生态制剂微生态制剂(zhj)(zhj)治疗治疗后后第十一页，共七十一页。细胞间紧密连接，条索数目减少，疏密不一，细胞间紧密连接，条索数目减少，疏密不一，细胞间紧密连接，条索数目减少，疏密不一，细胞间紧密连接，条索数目减少，疏密不一，部分断离，出现游离部分断离，出现游离部分断离，出现游离部分断离，出现游离(yul)(yul)终端（终端（终端（终端（冷冻蚀刻电冷冻蚀刻电冷冻蚀刻电冷冻蚀刻电镜镜镜镜 4500045000）细胞间
11、紧密连接，条索数目和层数无明细胞间紧密连接，条索数目和层数无明细胞间紧密连接，条索数目和层数无明细胞间紧密连接，条索数目和层数无明显减少，网状结构基本正常（显减少，网状结构基本正常（显减少，网状结构基本正常（显减少，网状结构基本正常（冷冻冷冻冷冻冷冻(lngdng)(lngdng)(lngdng)(lngdng)蚀刻电镜蚀刻电镜蚀刻电镜蚀刻电镜 3500035000）急性急性(jxng)(jxng)(jxng)(jxng)重症胰腺炎重症胰腺炎治疗后治疗后第十二页，共七十一页。末端回肠硝酸镧染色，出现末端回肠硝酸镧染色，出现(chxin)(chxin)硝酸镧的硝酸镧的颗粒颗粒 (透视电镜透视电镜
12、 X8000)X8000)末端回肠硝酸镧染色，病变加重，细胞间末端回肠硝酸镧染色，病变加重，细胞间隙明显隙明显(mngxin)(mngxin)增宽增宽 (透视电镜透视电镜 X10000)X10000)肝大部肝大部肝大部肝大部(d b)(d b)(d b)(d b)切除（切除（切除（切除（70707070）术后术后术后术后6 6 6 6小时小时小时小时肝大部切除（肝大部切除（肝大部切除（肝大部切除（70707070）术后术后术后术后12121212小时小时小时小时韩德五等，韩德五等，2003第十三页，共七十一页。粘液(zhn y)(zhn y)屏障第十四页，共七十一页。化学(huxu)(huxu
13、)屏障粘液、消化液、消化酶 胰蛋白酶胰蛋白酶胰蛋白酶胰蛋白酶(y dn(y dn(y dn(y dn bi mi)bi mi)bi mi)bi mi)溶菌酶溶菌酶溶菌酶溶菌酶 胆汁胆汁胆汁胆汁 糖蛋白和糖脂糖蛋白和糖脂糖蛋白和糖脂糖蛋白和糖脂胃胃肠第十五页，共七十一页。n n主要成分为糖蛋白及脂质n n覆盖上皮表面，防止细菌内毒素侵袭(qnx)(qnx)n n糖蛋白可粘附细菌并将细菌包绕在SIg-A中n n脂质部分还是氧自由基清除剂n n具有抗酸性粘液(zhn y)(zhn y)屏障第十六页，共七十一页。免疫(mi(mi ny)ny)屏 障第十七页，共七十一页。免疫(mi(mi ny)ny)屏
14、障l l肠道是最大的免疫器官肠道是最大的免疫器官(qgun)(qgun)(qgun)(qgun)l l由浆细胞分泌的由浆细胞分泌的 SIgA 和和 GALT(GALT(gut associated lymphoid tissue)构成构成l l包括包括T T细胞、巨噬细胞、浆细胞、微皱褶细细胞、巨噬细胞、浆细胞、微皱褶细胞（胞（microfold cell，M细胞）等。细胞）等。第十八页，共七十一页。粘粘 膜膜 免免 疫疫 功功 能能第十九页，共七十一页。第二十页，共七十一页。微微 生生 态态 屏屏 障障 厌氧菌厌氧菌厌氧菌厌氧菌（log n/g)log n/g)log n/g)log n/g
15、)需氧菌需氧菌需氧菌需氧菌（log n/g)log n/g)log n/g)log n/g)总总总总 数数数数10.03+0.6710.03+0.6710.03+0.6710.03+0.67 总数总数总数总数 8.09+0.558.09+0.558.09+0.558.09+0.55 拟拟拟拟 杆杆杆杆 菌菌菌菌8.51+0.83 8.51+0.83 8.51+0.83 8.51+0.83 肠杆菌肠杆菌肠杆菌肠杆菌(gnjn)(gnjn)(gnjn)(gnjn)7.22+0.67 7.22+0.67 7.22+0.67 7.22+0.67 双歧杆菌双歧杆菌双歧杆菌双歧杆菌6.73+1.08 6.
16、73+1.08 6.73+1.08 6.73+1.08 肠球菌肠球菌肠球菌肠球菌 6.23+0.6 6.23+0.6 6.23+0.6 6.23+0.6 乳酸杆菌乳酸杆菌乳酸杆菌乳酸杆菌5.31+1.12 5.31+1.12 5.31+1.12 5.31+1.12 酵母菌酵母菌酵母菌酵母菌 4.44+0.6 4.44+0.6 4.44+0.6 4.44+0.6l优势菌为专性厌氧菌优势菌为专性厌氧菌，约占肠道细菌，约占肠道细菌(xjn)(xjn)总数的总数的99%99%l肠道正常肠道正常(zhngchng)(zhngchng)菌群菌群400400余种，占人体微生物总量的余种，占人体微生物总量的7
17、8%78%第二十一页，共七十一页。肠道正常肠道正常(zhngchng)(zhngchng)(zhngchng)菌群分布菌群分布 l l粘膜粘膜近层近层：双歧杆菌、乳酸杆菌：双歧杆菌、乳酸杆菌 (膜菌群膜菌群)l l粘膜粘膜中层中层：类杆菌、消化链球菌、：类杆菌、消化链球菌、韦荣氏链球菌、优杆菌韦荣氏链球菌、优杆菌l l粘膜粘膜远层远层：大肠杆菌：大肠杆菌(d chn n jn)(d chn n jn)(d chn n jn)(d chn n jn)、肠、肠球菌球菌 （腔菌群）（腔菌群）原籍原籍原籍原籍(yunj)(yunj)菌群菌群菌群菌群外籍菌群外籍菌群外籍菌群外籍菌群第二十二页，共七十一页
18、。益生菌的黏附(ninf)(ninf)方式l l通过糖类通过糖类(tn li)(tn li)(tn li)(tn li)和糖蛋白来黏附和糖蛋白来黏附,其黏附力最强；其黏附力最强；l l嗜酸性乳杆菌依靠糖类、二价钙离子来黏附；嗜酸性乳杆菌依靠糖类、二价钙离子来黏附；l l双歧杆菌通过脂磷壁酸（双歧杆菌通过脂磷壁酸（LTALTA）、完整肽聚糖）、完整肽聚糖（WPGWPG）、多糖（）、多糖（PSPS）完成与肠上皮细胞的黏）完成与肠上皮细胞的黏附。附。第二十三页，共七十一页。胃肠动力(dngl)(dngl)屏 障第二十四页，共七十一页。胃肠动力(dngl)(dngl)屏障正常正常(zhngchng)小
19、肠电图小肠电图异常(ychng)肠电图第二十五页，共七十一页。肠道屏障功能的检测肠道屏障功能的检测(ji(ji(jin c)n c)n c)方法方法l l肠粘膜通透性肠粘膜通透性肠粘膜通透性肠粘膜通透性（1 1 1 1）尿乳果糖）尿乳果糖）尿乳果糖）尿乳果糖/甘露醇（甘露醇（甘露醇（甘露醇（L/ML/ML/ML/M）排泄比排泄比排泄比排泄比（2 2 2 2）血浆）血浆）血浆）血浆D-D-D-D-乳酸水平乳酸水平乳酸水平乳酸水平（3 3 3 3）血浆二胺氧化酶（）血浆二胺氧化酶（）血浆二胺氧化酶（）血浆二胺氧化酶（DAODAODAODAO）活性活性活性活性（3 3 3 3）24242424小时尿
20、小时尿小时尿小时尿99999999m m m mTc-DTPATc-DTPATc-DTPATc-DTPA排泄率排泄率排泄率排泄率l l血浆内毒素血浆内毒素血浆内毒素血浆内毒素l l胃肠粘膜胃肠粘膜胃肠粘膜胃肠粘膜pHpHpHpH值值值值胃肠粘膜缺血胃肠粘膜缺血胃肠粘膜缺血胃肠粘膜缺血l l血浆谷氨酰胺含量（血浆谷氨酰胺含量（血浆谷氨酰胺含量（血浆谷氨酰胺含量（GLNGLNGLNGLN）-肠粘膜修复肠粘膜修复肠粘膜修复肠粘膜修复(xif)(xif)(xif)(xif)能力能力能力能力l l24242424小时钡条排出率小时钡条排出率小时钡条排出率小时钡条排出率肠肠肠肠动力动力动力动力l l大便球
21、杆比值大便球杆比值大便球杆比值大便球杆比值菌菌菌菌群失调群失调群失调群失调第二十六页，共七十一页。肠道是肠道是MODSMODS的的启动启动(qdng)(qdng)器官器官肠功能损伤肠功能损伤(snshng)(snshng)1.1.消化吸收障碍消化吸收障碍2.2.肠道运动障碍肠道运动障碍3.3.黏膜屏障受损黏膜屏障受损细菌细菌(xjn)(xjn)、内毒素移、内毒素移位位细胞因子、炎症介质作用细胞因子、炎症介质作用MODS发生发展发生发展细菌过度繁殖、迁移细菌过度繁殖、迁移第二十七页，共七十一页。肠衰竭(shuiji)(shuiji)患者较无肠衰竭(shuiji)(shuiji)患者病情严重度高(
22、109例MODS)第二十八页，共七十一页。肠衰竭(shuiji)(shuiji)患者较无肠衰竭(shuiji)(shuiji)患者病死率高第二十九页，共七十一页。急性急性(jxng)(jxng)(jxng)肠道衰竭时病理生理改肠道衰竭时病理生理改变变肠粘膜屏障受损肠粘膜屏障受损肠道菌群失调肠道菌群失调胃肠运动功能失调胃肠运动功能失调肠道细菌肠道细菌(xjn)(xjn)(xjn)(xjn)及内毒素移位及内毒素移位第三十页，共七十一页。肠粘膜(zhn m)(zhn m)屏障受损第三十一页，共七十一页。尿尿尿尿L/ML/ML/ML/M增加增加增加增加(zngji)(zngji)(zngji)(zng
23、ji)肠粘膜肠粘膜(zhn m)(zhn m)屏障受损（屏障受损（7878例）例）6 6191930302323例例例例数数数数2020404020-20-4040 2020APAAPACHCHE E评评评评分分分分死亡死亡死亡死亡重重重重中中中中轻轻轻轻病人病人(bngrn)(bngrn)分组分组P0.05 轻轻 中中 重重 死亡死亡第三十二页，共七十一页。血浆血浆(xujing)(xujing)(xujing)(xujing)DAODAO活性活性升高升高 P0.05血浆血浆D-D-乳酸乳酸(r sun)(r sun)含量含量增加增加P0.05第三十三页，共七十一页。肠生物屏障(pngzhn
24、g)(pngzhng)损伤第三十四页，共七十一页。l l SIRSSIRS患者肠道微生态紊乱，表现为肠道厌氧患者肠道微生态紊乱，表现为肠道厌氧菌总数减少菌总数减少(jinsho)(jinsho)(jinsho)(jinsho)，以双歧杆菌为主。，以双歧杆菌为主。正正正正 常常常常 对对对对 照照照照P0.01P0.01轻轻轻轻中中中中重重重重死亡死亡死亡死亡(swng)(swng)肠道菌群失调（肠道菌群失调（4040例）例）第三十五页，共七十一页。肠运动功能(gngnng)(gngnng)失调第三十六页，共七十一页。休克大鼠胃肠电快波频率(pnl(pnl)降低频率频率频率频率(pnl)(pnl
25、)(次次次次/分分分分)正正常常(z(zhhngngchchnng)g)对对照照正正常常对对照照正正常常对对照照休休克克大大鼠鼠休休克克大大鼠鼠休休克克大大鼠鼠P0.0P0.01 1P0.05P0.05P0.0P0.05 5第三十七页，共七十一页。休克大鼠胃肠电快波振幅指数(zh(zh sh)sh)降低振幅振幅振幅振幅(zhnf)(zhnf)(zhnf)(zhnf)指数指数指数指数(ul/min)(ul/min)(ul/min)(ul/min)正正常常(z(zhhngngchchnng)g)对对照照正正常常对对照照正正常常对对照照休休克克大大鼠鼠休休克克大大鼠鼠休休克克大大鼠鼠P0.05P0.
26、05P0.05P0.05P0.05P0.05第三十八页，共七十一页。休克(xik)(xik)大鼠肠道推进速度减慢正常正常正常正常(zhngchng)(zhngchng)大大大大鼠鼠鼠鼠休克休克休克休克(xik)(xik)大大大大鼠鼠鼠鼠P0.001P0.001第三十九页，共七十一页。肠道细菌肠道细菌(xjn)(xjn)及内毒素易位及内毒素易位第四十页，共七十一页。休克大鼠器官(qgun)(qgun)细菌移位发生率 血血 心心 肝肝 脾脾 肺肺 肾肾 淋巴淋巴正常对照组正常对照组 0 0 0 0 0 0 0（n=10)休克休克(xik)(xik)模型组模型组 2 8 8 10 10 8 10（n
27、=10)第四十一页，共七十一页。SIRSSIRS患者患者(hunzh)(hunzh)(hunzh)血浆内毒素水平血浆内毒素水平升高升高正正正正常常常常(z zh h n ng gc ch h n ng g)对对对对照照照照轻轻轻轻中中重重死亡死亡(swng(swng)第四十二页，共七十一页。胃肠道功能(gngnng)(gngnng)衰竭的诊断n n腹部胀气，肠呜音减弱腹部胀气，肠呜音减弱腹部胀气，肠呜音减弱腹部胀气，肠呜音减弱1 1 1 1n n高度腹部胀气，肠呜音近于高度腹部胀气，肠呜音近于高度腹部胀气，肠呜音近于高度腹部胀气，肠呜音近于(jn y)(jn y)(jn y)(jn y)消失消
28、失消失消失 2 2 2 2n n麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血（具备二项中一项者即可诊断）（具备二项中一项者即可诊断）（具备二项中一项者即可诊断）（具备二项中一项者即可诊断）3 3 3 3庐庐庐庐山山山山(l(l(l(l shn)shn)shn)shn)全全全全国国国国会会会会议议议议通通通通过过过过的的的的MODSMODSMODSMODS诊诊诊诊断断断断评评评评分分分分标标标标准准准准（胃胃胃胃肠肠肠肠道道道道部部部部份）份）份）份）Deitch器官功能不全/衰竭诊断标准（胃肠道部份）n n腹胀、不能耐受进食腹
29、胀、不能耐受进食腹胀、不能耐受进食腹胀、不能耐受进食5 5 5 5天以上天以上天以上天以上功能不全功能不全功能不全功能不全n n应激性溃疡需要输血、胆囊炎应激性溃疡需要输血、胆囊炎应激性溃疡需要输血、胆囊炎应激性溃疡需要输血、胆囊炎衰竭衰竭衰竭衰竭第四十三页，共七十一页。MODS肠功能障碍诊断标准(biozhn)(biozhn)及评分（草案）指标指标指标指标0 0 0 01 1 1 12 2 2 23 3 3 34 4 4 4肠鸣音肠鸣音排便排便肠鸣音肠鸣音无减弱无减弱排便正排便正常常肠鸣音肠鸣音减弱或减弱或消失，消失，无自主无自主排便排便肠鸣音肠鸣音减弱或减弱或消失，消失，口服泻口服泻药后仍
30、药后仍无自主无自主排便排便肠鸣音肠鸣音减弱或减弱或消失，消失，灌肠后灌肠后仍然无仍然无自主排自主排便便肠鸣音肠鸣音减弱或减弱或消失，消失，用各种用各种通便方通便方法后仍法后仍然无自然无自主排便主排便第四十四页，共七十一页。胃肠道功能(gngnng)(gngnng)衰竭的防治1 1积极有效地处理原发病，加强对休克、创积极有效地处理原发病，加强对休克、创伤伤(chungshng)(chungshng)(chungshng)(chungshng)、感染的早期处理，以消除产生、感染的早期处理，以消除产生过度炎症反应的条件。过度炎症反应的条件。第四十五页，共七十一页。胃肠道功能衰竭(shuiji)(sh
31、uiji)的防治2 2纠正休克，改善胃肠道粘膜血液纠正休克，改善胃肠道粘膜血液(xuy)(xuy)(xuy)(xuy)灌注，灌注，尤其要重视纠正隐性代偿性休克。尤其要重视纠正隐性代偿性休克。所谓隐性代偿性休克是指经抗休克治疗后，全身所谓隐性代偿性休克是指经抗休克治疗后，全身所谓隐性代偿性休克是指经抗休克治疗后，全身所谓隐性代偿性休克是指经抗休克治疗后，全身监测指标已完全恢复，而胃肠粘膜内监测指标已完全恢复，而胃肠粘膜内监测指标已完全恢复，而胃肠粘膜内监测指标已完全恢复，而胃肠粘膜内pH(pHi)pH(pHi)pH(pHi)pH(pHi)仍低仍低仍低仍低的状态的状态的状态的状态(zhungti)
32、(zhungti)(zhungti)(zhungti)。利用。利用。利用。利用pHipHipHipHi测压管可及时了解胃肠测压管可及时了解胃肠测压管可及时了解胃肠测压管可及时了解胃肠道血运情况，这有利尽早纠正隐性代偿性休克，道血运情况，这有利尽早纠正隐性代偿性休克，道血运情况，这有利尽早纠正隐性代偿性休克，道血运情况，这有利尽早纠正隐性代偿性休克，以避免胃肠道粘膜屏障遭受进一步损害。以避免胃肠道粘膜屏障遭受进一步损害。以避免胃肠道粘膜屏障遭受进一步损害。以避免胃肠道粘膜屏障遭受进一步损害。第四十六页，共七十一页。胃肠道功能(gngnng)(gngnng)衰竭的防治作为危重病人预后的早期预测指标
33、作为危重病人预后的早期预测指标(zhbio)(zhbio)(zhbio)(zhbio)和指导治疗指标和指导治疗指标(zhbio)(zhbio)(zhbio)(zhbio)；预测并发症的发生。预测并发症的发生。pHipHi7.327.32有意义有意义pHi测定临床(ln chun)上主要用于：第四十七页，共七十一页。胃肠道功能衰竭(shuiji)(shuiji)的防治3 3选择性消化道去污染选择性消化道去污染(wrn)(wrn)(wrn)(wrn)术术（selective selective decontamination of digestive tract,SDDdecontaminatio
34、n of digestive tract,SDD）消化道生态消化道生态消化道生态消化道生态(shngti)(shngti)(shngti)(shngti)防治两大措施：防治两大措施：防治两大措施：防治两大措施：抗生素生态疗法：对抗病原菌和条件致病菌，抗生素生态疗法：对抗病原菌和条件致病菌，抗生素生态疗法：对抗病原菌和条件致病菌，抗生素生态疗法：对抗病原菌和条件致病菌，SDDSDDSDDSDD属于此范畴。属于此范畴。属于此范畴。属于此范畴。微生态制剂生态疗法：用于共生性强的中性菌微生态制剂生态疗法：用于共生性强的中性菌微生态制剂生态疗法：用于共生性强的中性菌微生态制剂生态疗法：用于共生性强的中性
35、菌或栖生菌。或栖生菌。或栖生菌。或栖生菌。第四十八页，共七十一页。胃肠道功能衰竭(shuiji)(shuiji)的防治动物模型的感染主要来自宿主的肠道菌群，于是动物模型的感染主要来自宿主的肠道菌群，于是有了用抗生素消除全部肠道细菌有了用抗生素消除全部肠道细菌(xjn)(xjn)(xjn)(xjn)的设想和措的设想和措施（即全去污染，施（即全去污染，TDTD）；）；）；）；动物实验和临床与上述设想和措施的不一致性，动物实验和临床与上述设想和措施的不一致性，即感染率上升；即感染率上升；对定植抗力的重新认识并提出了对定植抗力的重新认识并提出了对定植抗力的重新认识并提出了对定植抗力的重新认识并提出了S
36、DDSDD。理由是。理由是。理由是。理由是TDTD在在杀灭致病菌的同时也杀灭了原籍菌，结果使机杀灭致病菌的同时也杀灭了原籍菌，结果使机体的定植抗力下降。体的定植抗力下降。SDD的产生(chnshng)主要经历了三个阶段：第四十九页，共七十一页。胃肠道功能(gngnng)(gngnng)衰竭的防治n n抗生素的组合是以尽可能地保护常驻菌和清除抗生素的组合是以尽可能地保护常驻菌和清除抗生素的组合是以尽可能地保护常驻菌和清除抗生素的组合是以尽可能地保护常驻菌和清除(qngch)(qngch)(qngch)(qngch)过路过路过路过路菌为出发点的。菌为出发点的。菌为出发点的。菌为出发点的。SDD的实
37、施方案：第五十页，共七十一页。胃肠道功能(gngnng)(gngnng)衰竭的防治n n为预防来自咽部、鼻咽部的需氧菌或兼性为预防来自咽部、鼻咽部的需氧菌或兼性厌氧菌，宜在上述厌氧菌，宜在上述(shngsh)(shngsh)(shngsh)(shngsh)方案实施前先用头方案实施前先用头孢噻肟孢噻肟2.0 iv bid2.0 iv bid2d2d。在进行。在进行SDDSDD期间，期间，都要作生态监测，动态分析临床资料。都要作生态监测，动态分析临床资料。SDD的实施方案：第五十一页，共七十一页。常驻菌与过路(gul)菌的区别胃肠道功能衰竭(shuiji)(shuiji)的防治第五十二页，共七十一
38、页。胃肠道功能衰竭(shuiji)(shuiji)的防治n n氧自由基具有链式瀑布反应的特点，在缺氧自由基具有链式瀑布反应的特点，在缺血再灌注损伤中起着重要的作用，因此血再灌注损伤中起着重要的作用，因此(ync)(ync)(ync)(ync)对其损伤应以预防为主。对其损伤应以预防为主。n nVitEVitE、VitCVitC属于低分子氧自由基清除剂，属于低分子氧自由基清除剂，它们的主要作用是提供氢原子，使氧自由它们的主要作用是提供氢原子，使氧自由基变为不活泼的分子，失去其损害作用。基变为不活泼的分子，失去其损害作用。4氧自由基的清除(qngch)第五十三页，共七十一页。胃肠道功能(gngnng
39、)(gngnng)衰竭的防治n n别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性，别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性，以减少以减少(jinsho)(jinsho)(jinsho)(jinsho)氧自由基的产生。氧自由基的产生。n n葡萄糖和甘露醇也有清除自由基的作用，葡萄糖和甘露醇也有清除自由基的作用，主要是与主要是与OHOH（羟自由基），反应而清除（羟自由基），反应而清除之。之。4氧自由基的清除(qngch)第五十四页，共七十一页。胃肠道功能衰竭(shuiji)(shuiji)的防治运用中医运用中医“活血化瘀活血化瘀”、“清热解毒清热解毒”、“扶正养阴扶正养阴”的理论，采用以大黄、当归、的理论，采用以大
40、黄、当归、黄芪、生脉为主方的治疗取得了良好黄芪、生脉为主方的治疗取得了良好(lingho)(lingho)(lingho)(lingho)的的临床效果。临床效果。5中医药治疗(zhlio)第五十五页，共七十一页。胃肠道功能(gngnng)(gngnng)衰竭的防治陈德昌等的研究结论认为，大黄对肠粘膜的保护作用体现在：陈德昌等的研究结论认为，大黄对肠粘膜的保护作用体现在：陈德昌等的研究结论认为，大黄对肠粘膜的保护作用体现在：陈德昌等的研究结论认为，大黄对肠粘膜的保护作用体现在：1 1 1 1）促进肠蠕动，解除肠麻痹；）促进肠蠕动，解除肠麻痹；）促进肠蠕动，解除肠麻痹；）促进肠蠕动，解除肠麻痹；2
41、 2 2 2）保护细胞间紧密联结，维持细胞结构的完整；）保护细胞间紧密联结，维持细胞结构的完整；）保护细胞间紧密联结，维持细胞结构的完整；）保护细胞间紧密联结，维持细胞结构的完整；3 3 3 3）维护肠道微生态平衡；）维护肠道微生态平衡；）维护肠道微生态平衡；）维护肠道微生态平衡；4 4 4 4）活血化瘀）活血化瘀）活血化瘀）活血化瘀(hu xu hu y)(hu xu hu y)(hu xu hu y)(hu xu hu y)，改善微循环，增加组织灌流量。，改善微循环，增加组织灌流量。，改善微循环，增加组织灌流量。，改善微循环，增加组织灌流量。5中医药治疗(zhlio)第五十六页，共七十一页
42、。胃肠道功能衰竭(shuiji)(shuiji)的防治有关研究证实，负氮平衡可引起肠粘膜有关研究证实，负氮平衡可引起肠粘膜萎缩萎缩(wi su)(wi su)(wi su)(wi su)，蛋白含量下降，粘液分泌减少，蛋白含量下降，粘液分泌减少，肠道微生物紊乱，甚至使免疫功能受损。又肠道微生物紊乱，甚至使免疫功能受损。又有实验证实，标准有实验证实，标准TPNTPN持续一周以上，便会出持续一周以上，便会出现肠粘膜萎缩，现肠粘膜萎缩，GG肠道杆菌增殖，厌氧菌肠道杆菌增殖，厌氧菌/需氧菌比例严重倒置，同时全身和肠道免疫需氧菌比例严重倒置，同时全身和肠道免疫功能受损。功能受损。6营养(yngyng)支持
43、第五十七页，共七十一页。胃肠道功能(gngnng)(gngnng)衰竭的防治而将肠外营养所获得热能的而将肠外营养所获得热能的10%10%20%20%改改为经口给予，即能基本上避免肠粘膜的损害为经口给予，即能基本上避免肠粘膜的损害和细菌过度生长，明显提高吞噬细胞的免疫和细菌过度生长，明显提高吞噬细胞的免疫防御防御(fngy)(fngy)(fngy)(fngy)功能。功能。6营养(yngyng)支持第五十八页，共七十一页。胃肠道功能衰竭(shuiji)(shuiji)的防治这就要求我们对危重病人的营养支持，这就要求我们对危重病人的营养支持，既要注意热卡、蛋白质的补充，也要避免长既要注意热卡、蛋白质
44、的补充，也要避免长时间时间TPNTPN的给予，能经口进食的给予，能经口进食(jnsh)(jnsh)(jnsh)(jnsh)者尽量经口者尽量经口进食进食(jnsh)(jnsh)(jnsh)(jnsh)或部分进食或部分进食(jnsh)(jnsh)(jnsh)(jnsh)。必须肠外营养者，。必须肠外营养者，最好添加谷氨酰胺双肽。最好添加谷氨酰胺双肽。6营养(yngyng)支持第五十九页，共七十一页。谷氨酰胺的作用谷氨酰胺的作用1是肌肉组织分解的主要产物，外源性谷氨是肌肉组织分解的主要产物，外源性谷氨酰胺可防止肌肉的分解。酰胺可防止肌肉的分解。2促进促进(cjn)胃肠道愈合胃肠道愈合肠道的主要能源物质
45、肠道的主要能源物质 Windmulle肠道修复的最主要营养物质肠道修复的最主要营养物质疾病期间，肠道需要更多能量，因此肌肉分解提疾病期间，肠道需要更多能量，因此肌肉分解提供更多谷氨酰胺供更多谷氨酰胺可保护肠道，防止化疗或放疗的不良反应。可保护肠道，防止化疗或放疗的不良反应。可防止胃溃疡，缓解腹泻，炎性肠道疾病和短肠综合可防止胃溃疡，缓解腹泻，炎性肠道疾病和短肠综合症症第六十页，共七十一页。3谷氨酰胺是组织间氮的载体，以及谷氨酰胺是组织间氮的载体，以及(yj)(yj)核酸、核酸、核苷酸、氨基酸和蛋白质的重要前体。核苷酸、氨基酸和蛋白质的重要前体。4 4谷氨酰胺是产生谷胱甘肽重要的前体之一。谷氨酰
46、胺是产生谷胱甘肽重要的前体之一。第六十一页，共七十一页。5谷氨酰胺强化免疫系统谷氨酰胺强化免疫系统（1 1）免疫细胞重要的能源物质）免疫细胞重要的能源物质（2 2）谷氨酰胺将影响淋巴细胞激活）谷氨酰胺将影响淋巴细胞激活(j hu)(j hu)所必需的信所必需的信号形成，补充谷氨酰胺能增强淋巴细胞，巨噬细胞的号形成，补充谷氨酰胺能增强淋巴细胞，巨噬细胞的功能，增强中性粒细胞的体外杀菌作用。功能，增强中性粒细胞的体外杀菌作用。（3 3）补充谷氨酰胺可阻止肠道）补充谷氨酰胺可阻止肠道sIgA sIgA 减少，阻止小肠黏膜减少，阻止小肠黏膜IgAIgA、浆细胞和淋巴细胞减少，增强肠道想关淋巴组、浆细胞
47、和淋巴细胞减少，增强肠道想关淋巴组织功能织功能第六十二页，共七十一页。胃肠道功能(gngnng)(gngnng)衰竭的防治近年来，抗内毒素和抗介质治疗越来越近年来，抗内毒素和抗介质治疗越来越受到人们的重视，但大多数尚处于实验研究受到人们的重视，但大多数尚处于实验研究阶段阶段(jidun)(jidun)(jidun)(jidun)，用于临床的甚少且疗效还有待进，用于临床的甚少且疗效还有待进一步证实。一步证实。7抗内毒素和炎症(ynzhng)介质治疗第六十三页，共七十一页。胃肠道功能衰竭(shuiji)(shuiji)的防治（1 1）拮抗内毒素及炎症）拮抗内毒素及炎症(ynzhng)(ynzhng
48、)(ynzhng)(ynzhng)介质介质多粘菌素多粘菌素B B（PMBPMB）和多粘菌素结合纤维）和多粘菌素结合纤维（PMXFPMXF）有中和内毒素作用。然而多粘）有中和内毒素作用。然而多粘菌素菌素B B的毒性较大，临床上多选用的毒性较大，临床上多选用PMXFPMXF。半乳糖有直接对抗内毒素的作用，已用半乳糖有直接对抗内毒素的作用，已用于临床。于临床。7抗内毒素和炎症(ynzhng)介质治疗第六十四页，共七十一页。胃肠道功能衰竭(shuiji)(shuiji)的防治n n布洛芬既能抑制布洛芬既能抑制PGPG合成合成(hchng)(hchng)(hchng)(hchng)，又能抑制，又能抑制T
49、NFTNF等细胞因子释放。同类药还有萘普生、等细胞因子释放。同类药还有萘普生、消炎痛等。消炎痛等。PGEPGE2 2可激活腺苷酸环化酶，使可激活腺苷酸环化酶，使CAMPCAMP增高，抑制增高，抑制TNFTNF基因转录，降低基因转录，降低mRNAmRNA聚聚积，从而抑制积，从而抑制TNFTNF释放。释放。7抗内毒素和炎症介质(jizh)治疗第六十五页，共七十一页。胃肠道功能(gngnng)(gngnng)衰竭的防治（2 2）连续）连续(linx)(linx)(linx)(linx)血液净化（血液净化（CBPCBP）CBPCBP在预防和治疗在预防和治疗MODSMODS上已取得了很大上已取得了很大进
50、展。进展。方法：常采用连续血液透析滤过结合内毒素方法：常采用连续血液透析滤过结合内毒素吸附柱直接血液灌注技术。吸附柱直接血液灌注技术。7抗内毒素和炎症介质(jizh)治疗第六十六页，共七十一页。胃肠道功能(gngnng)(gngnng)衰竭的防治（2 2）连续血液）连续血液(xuy)(xuy)(xuy)(xuy)净化（净化（CBPCBP）7抗内毒素和炎症(ynzhng)介质治疗CBPCBP的作用：的作用：消除血流中炎症介质；消除血流中炎症介质；清除血中内毒素；清除血中内毒素；消除肺间质水肿，改善组织的氧利用；消除肺间质水肿，改善组织的氧利用；调整水电解质平衡，清除代谢产物。调整水电解质平衡，清