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1、 第十三章第十三章利利 尿尿 药药 利利尿尿药药（diureticsdiuretics）是是一一类类作作用用于于肾肾脏脏，减减少少肾肾小小管管对对电电解解质质（NaNa+、ClCl-、K K+、CaCa2+2+、MgMg2+2+等等）和和水水分分的的重重吸吸收收，使使尿量增加的药物尿量增加的药物。用用于于各各种种原原因因引引起起的的水水肿肿，也也可可用用于于高血压、尿路结石等。高血压、尿路结石等。定义定义:肾脏的结构肾脏的结构 尿液生成的环节尿液生成的环节肾小球的滤过（原尿）肾小球的滤过（原尿）肾小管、集合管重吸收肾小管、集合管重吸收肾小管、集合管分泌（终尿）肾小管、集合管分泌（终尿）原尿：约
2、原尿：约180升，终尿仅为升，终尿仅为1-2升升;常用的利尿药不是作用于肾小球，而是直接常用的利尿药不是作用于肾小球，而是直接作用于作用于肾小管肾小管和和集合管集合管。肾单位肾单位 近曲小管近曲小管髓袢髓袢远曲小管远曲小管集合管集合管皮质皮质髓质髓质1、近曲小管、近曲小管Na+经被动转运、经被动转运、Na+-H+交交换至上皮细胞，再经换至上皮细胞，再经Na+泵泵主动转移至组织间液。主动转移至组织间液。H+来源于来源于CO2和和H2O生成的生成的H2CO3。因以下各段对因以下各段对Na+、H2O重重吸收有代偿性增加，吸收有代偿性增加，HCO3-排出增加易至代谢性酸中毒，排出增加易至代谢性酸中毒，
3、近曲小管不是利尿药产生利近曲小管不是利尿药产生利尿作用的主要部位。尿作用的主要部位。NaNa+2、髓袢降支细段（近直小管）、髓袢降支细段（近直小管）该段上皮细胞对水通该段上皮细胞对水通透，对透，对NaNa+和尿素不和尿素不通透，尿液流经此段通透，尿液流经此段至髓袢底部，管腔内至髓袢底部，管腔内渗透压逐渐升高。渗透压逐渐升高。3 3、髓袢升支粗段、髓袢升支粗段(远直小管远直小管)存在存在Na+-K+-2Cl-同同向转运蛋白，向转运蛋白，Na+泵泵是同向转运的驱动力。是同向转运的驱动力。K+形成再循环。形成再循环。Ca2+、Mg2+可从细胞可从细胞旁道重吸收。旁道重吸收。髓袢升支粗段：影响肾对尿液
4、的稀释和浓缩髓袢升支粗段：影响肾对尿液的稀释和浓缩CaCaCaCa2+2+2+2+MgMgMgMg2+2+2+2+K K K K+高高高高渗渗渗渗HH2 2OOHH2 2OOHH2 2OOHH2 2OO肾对尿液的稀释功能肾对尿液的稀释功能:当当尿液流向肾皮质时，管腔尿液流向肾皮质时，管腔内渗透压逐渐由高渗变为内渗透压逐渐由高渗变为低渗，直至形成无溶质的低渗，直至形成无溶质的净水。净水。肾对尿液的浓缩功能肾对尿液的浓缩功能:由由于于NaCl等重吸收到组织等重吸收到组织间液，形成肾髓质高渗区，间液，形成肾髓质高渗区，低渗尿流经处于高渗髓质低渗尿流经处于高渗髓质中的集合管时，在抗利尿中的集合管时，在
5、抗利尿激素的影响下，水被重吸激素的影响下，水被重吸收，使尿液浓缩收，使尿液浓缩。髓质髓质4 4、远曲小管、远曲小管存在存在Na+-CL-同向转运同向转运蛋白，将蛋白，将Na+、CL-同同向转运至细胞向转运至细胞 内，对内，对水几乎不通透，进一步水几乎不通透，进一步稀释尿液。稀释尿液。Ca2+在甲状旁腺激素在甲状旁腺激素调节下，经钙通道至细调节下，经钙通道至细胞内，再经胞内，再经Na+-Ca2+交交换转运到细胞间液。换转运到细胞间液。5 5、集合管、集合管主细胞：主细胞：K+-Na+交换交换A型插入细胞：型插入细胞：H+-Na+交换交换受醛固酮的调节：受醛固酮的调节：促进促进H+-Na+交换。交
6、换。促进促进Na+通道转运蛋白合成，通道转运蛋白合成，促进促进Na+向细胞内转运。向细胞内转运。激活激活Na+泵，促进泵，促进K+-Na+交交 换。换。只有在抗利尿激素只有在抗利尿激素ADH存在下，存在下，集合管才对水通透（通过水通集合管才对水通透（通过水通道蛋白）。道蛋白）。HH+NaNa+HCO HCO3 3HH2 2CO3CO3COCO2 2+H+H2 2OOCOCO2 2H+NH3NH4+呋塞米呋塞米呋塞米呋塞米布美他尼布美他尼布美他尼布美他尼氨苯喋啶氨苯喋啶氨苯喋啶氨苯喋啶阿米洛利阿米洛利阿米洛利阿米洛利利尿药的分类利尿药的分类高效利尿药：作用于髓袢升支粗段，干扰高效利尿药：作用于髓
7、袢升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl-同向转运。同向转运。中效利尿药：作用于远曲小管，抑制中效利尿药：作用于远曲小管，抑制Na+-Cl-同向转运。同向转运。低效利尿药：作用于远曲小管末端和集合管，包括低效利尿药：作用于远曲小管末端和集合管，包括Na+通道阻滞药和通道阻滞药和 醛固酮受体拮抗药。醛固酮受体拮抗药。高效利尿药高效利尿药呋塞米（呋塞米（FurosemideFurosemide，呋喃苯胺酸、速尿），呋喃苯胺酸、速尿）第二节第二节 常用利尿药常用利尿药 体内过程体内过程 作用快而短暂，口服约作用快而短暂，口服约3030分钟起效，分钟起效，1-21-2小时达高峰，作小时达高峰，作用维持约用
8、维持约6-86-8小时；静脉注射约小时；静脉注射约5-105-10分钟起效，分钟起效，0.5-1.50.5-1.5小时小时达高峰，维持达高峰，维持4-64-6小时。小时。t t1/21/2约约1h1h，肝肾功能不全时可达，肝肾功能不全时可达10h10h，个体差异大。，个体差异大。药理作用与机制药理作用与机制 1.1.利尿作用利尿作用2.2.扩血管作用扩血管作用利尿作用：迅速、强大而短暂利尿作用：迅速、强大而短暂n作用于作用于Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白，抑制同向转运蛋白，抑制NaCl的重吸收的重吸收n使尿液的稀释功能受到抑制使尿液的稀释功能受到抑制n使尿液的浓缩功能受到抑制使尿液的浓缩功
9、能受到抑制n尿中尿中H+及及K+排出增加，致低血钾及低盐综合征。排出增加，致低血钾及低盐综合征。nCl-的排出大于的排出大于Na+的排出，易致低氯性碱中毒。的排出，易致低氯性碱中毒。n尿中尿中Mg2+排出增加，产生低镁血症。排出增加，产生低镁血症。n较少发生低钙血症较少发生低钙血症扩血管作用扩血管作用n扩张小动脉，增加肾血流量，肾衰时尤明显。扩张小动脉，增加肾血流量，肾衰时尤明显。n扩张小静脉，减轻心脏负荷，减轻肺水肿。扩张小静脉，减轻心脏负荷，减轻肺水肿。严重水肿严重水肿：因易引起电解质紊乱，用于其它利尿药：因易引起电解质紊乱，用于其它利尿药无效的顽固性水肿和严重水肿。无效的顽固性水肿和严重
10、水肿。急性肺水肿和脑水肿急性肺水肿和脑水肿：静注呋塞米扩张静脉，降：静注呋塞米扩张静脉，降低心脏负荷，消除左心衰竭，用于急性肺水肿。能使低心脏负荷，消除左心衰竭，用于急性肺水肿。能使血液浓缩，血浆渗透压增高，有利于消除脑水肿。血液浓缩，血浆渗透压增高，有利于消除脑水肿。急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭：增加肾血流量，对急性肾衰早：增加肾血流量，对急性肾衰早期的少尿及肾缺血有明显改善作用。期的少尿及肾缺血有明显改善作用。加速有毒物质的排泄加速有毒物质的排泄：用于苯巴比妥、水杨酸类、：用于苯巴比妥、水杨酸类、溴溴 化物等急性中毒的解毒。化物等急性中毒的解毒。临床应用临床应用 不良反应不良反应 n水电解
11、质紊乱水电解质紊乱 可引起低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯性可引起低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血症等。低血钾最常见，要注意及时补充钾、镁碱血症等。低血钾最常见，要注意及时补充钾、镁.n耳毒性耳毒性 表现为眩晕、耳鸣、听力减退及暂时性耳聋。应避免表现为眩晕、耳鸣、听力减退及暂时性耳聋。应避免与其他可导致耳聋的药物（如氨基糖苷类）合用。与其他可导致耳聋的药物（如氨基糖苷类）合用。n高尿酸血症高尿酸血症 呋塞米和尿酸竞争肾小管上的有机酸分泌系统，减少呋塞米和尿酸竞争肾小管上的有机酸分泌系统，减少尿酸的排泄，并能增强近曲小管对尿酸的重吸收。尿酸的排泄，并能增强近曲小管对尿酸的重吸收
12、。n其他其他 胃肠道反应、白细胞、血小板减少、过敏反应等。胃肠道反应、白细胞、血小板减少、过敏反应等。药物联合应用药物联合应用n增加强心苷对心脏的毒性增加强心苷对心脏的毒性n与氨基糖苷类合用可加重耳毒性与氨基糖苷类合用可加重耳毒性n与第一、二代头孢菌素合用，加重肾毒性与第一、二代头孢菌素合用，加重肾毒性n与阿司匹林、双香豆素等合用竞争血浆蛋白易致与阿司匹林、双香豆素等合用竞争血浆蛋白易致出血出血n与糖皮质激素合用易致低血钾与糖皮质激素合用易致低血钾n与抗生素合用，可增加肾毒性和耳毒性与抗生素合用，可增加肾毒性和耳毒性n与碳酸氢钠合用，发生低氯性碱中毒的机会增强与碳酸氢钠合用，发生低氯性碱中毒的
13、机会增强n交叉过敏、孕妇、低钾血症、超量服用洋地黄以交叉过敏、孕妇、低钾血症、超量服用洋地黄以及肝昏迷患者禁用及肝昏迷患者禁用布美他尼布美他尼n起效快、作用强、毒性低、用量小起效快、作用强、毒性低、用量小n扩张血管增加肾血流量、改善肺循环。扩张血管增加肾血流量、改善肺循环。n排钾作用小于呋塞米排钾作用小于呋塞米托拉塞米托拉塞米中效利尿药中效利尿药噻嗪类、噻嗪样利尿药噻嗪类、噻嗪样利尿药氯噻酮、吲达帕胺等无噻嗪环结构，但其作用及氯噻酮、吲达帕胺等无噻嗪环结构，但其作用及氯噻酮、吲达帕胺等无噻嗪环结构，但其作用及氯噻酮、吲达帕胺等无噻嗪环结构，但其作用及作用机制与上相似，称噻嗪样作用利尿药。作用机
14、制与上相似，称噻嗪样作用利尿药。作用机制与上相似，称噻嗪样作用利尿药。作用机制与上相似，称噻嗪样作用利尿药。噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药【药动学药动学药动学药动学】口服吸收良好，在体内不被代谢，大部分以原形口服吸收良好，在体内不被代谢，大部分以原形从肾排出，与血浆蛋白结合率高。从肾排出，与血浆蛋白结合率高。药理作用药理作用1.1.利尿作用：利尿作用：中等强度利尿中等强度利尿n n作用远曲小管近端，干扰作用远曲小管近端，干扰作用远曲小管近端，干扰作用远曲小管近端，干扰NaNa+-Cl-Cl-同向转运系统同向转运系统同向转运系统同向转运系统n n影响尿的稀释功能而利尿影响尿的稀
15、释功能而利尿影响尿的稀释功能而利尿影响尿的稀释功能而利尿n n不影响尿的浓缩过程不影响尿的浓缩过程不影响尿的浓缩过程不影响尿的浓缩过程n n轻度抑制碳酸酐酶，抑制轻度抑制碳酸酐酶，抑制轻度抑制碳酸酐酶，抑制轻度抑制碳酸酐酶，抑制-Na-Na+交换交换交换交换n n促进促进促进促进KK排出，致低血钾排出，致低血钾排出，致低血钾排出，致低血钾n n促进促进促进促进MgMg排出，致低血镁排出，致低血镁排出，致低血镁排出，致低血镁n n促进促进促进促进CaCa重吸收，产生高钙血症重吸收，产生高钙血症重吸收，产生高钙血症重吸收，产生高钙血症2.2.降压作用降压作用3.3.抗利尿作用抗利尿作用 尿崩症尿崩
16、症尿崩症尿崩症是由于抗利尿激素（是由于抗利尿激素（是由于抗利尿激素（是由于抗利尿激素（ADHADH）分泌不足）分泌不足）分泌不足）分泌不足(中中中中枢性或垂体性尿崩症枢性或垂体性尿崩症枢性或垂体性尿崩症枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对，或肾脏对，或肾脏对，或肾脏对ADHADH反应缺陷反应缺陷反应缺陷反应缺陷(又称肾性尿崩症又称肾性尿崩症又称肾性尿崩症又称肾性尿崩症)而引起的症候群，其特点是而引起的症候群，其特点是而引起的症候群，其特点是而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。其可明显减少尿崩患
17、者的尿量及口渴症状，排其可明显减少尿崩患者的尿量及口渴症状，排其可明显减少尿崩患者的尿量及口渴症状，排其可明显减少尿崩患者的尿量及口渴症状，排NaNa+使血浆渗透压降低而减轻口渴感。使血浆渗透压降低而减轻口渴感。使血浆渗透压降低而减轻口渴感。使血浆渗透压降低而减轻口渴感。临床应用临床应用 1.1.水肿水肿:是轻中度是轻中度心源性水肿心源性水肿首选利尿药。首选利尿药。肾性水肿肾性水肿肾功能损害较轻者效果较好，肾功能肾功能损害较轻者效果较好，肾功能不全者慎用。不全者慎用。对对肝性水肿肝性水肿与螺内酯合用效果好，但易致血氨与螺内酯合用效果好，但易致血氨升高。升高。2.2.高血压高血压 多与其他降压药
18、合用。多与其他降压药合用。3.3.尿崩症：尿崩症：轻型，减少尿崩患者的尿量，重型轻型，减少尿崩患者的尿量，重型 疗效差。疗效差。4.4.其他：高尿钙症和骨质疏松。其他：高尿钙症和骨质疏松。不良反应不良反应 1.1.电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血氯，低血电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血氯，低血钾较常见，与强心苷类或氢化可的松合用应及钾较常见，与强心苷类或氢化可的松合用应及时补钾，还时补钾，还引起引起高血氨，肝硬化患者慎用。高血氨，肝硬化患者慎用。2.2.高尿酸血症和高尿素氮血症：与尿酸竞争同一高尿酸血症和高尿素氮血症：与尿酸竞争同一分泌机制，较少尿酸的排出分泌机制，较少尿酸的排出,痛风患者慎用
19、。痛风患者慎用。不良反应不良反应 3.3.降低肾小球滤过率，加重肾功能不全，禁用于降低肾小球滤过率，加重肾功能不全，禁用于严重肾功能不全者严重肾功能不全者4.4.高血糖：糖尿病患者慎用。高血糖：糖尿病患者慎用。5.5.脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱6.6.过敏反应：粒细胞及血小板减少，与磺胺类有过敏反应：粒细胞及血小板减少，与磺胺类有交叉过敏反应。交叉过敏反应。噻嗪样利尿药噻嗪样利尿药氯噻酮氯噻酮利尿强度与氢氯噻嗪相当，但维持时间长，对碳利尿强度与氢氯噻嗪相当，但维持时间长，对碳利尿强度与氢氯噻嗪相当，但维持时间长，对碳利尿强度与氢氯噻嗪相当，但维持时间长，对碳酸酐酶抑制作用强。可致畸胎，还可引起男
20、性性酸酐酶抑制作用强。可致畸胎，还可引起男性性酸酐酶抑制作用强。可致畸胎，还可引起男性性酸酐酶抑制作用强。可致畸胎，还可引起男性性功能减弱。功能减弱。功能减弱。功能减弱。吲达帕胺吲达帕胺利尿作用较氢氯噻嗪强，丢钾作用弱，对糖耐量利尿作用较氢氯噻嗪强，丢钾作用弱，对糖耐量利尿作用较氢氯噻嗪强，丢钾作用弱，对糖耐量利尿作用较氢氯噻嗪强，丢钾作用弱，对糖耐量及血脂无影响，是相对安全、不良反应较少的中及血脂无影响，是相对安全、不良反应较少的中及血脂无影响，是相对安全、不良反应较少的中及血脂无影响，是相对安全、不良反应较少的中效利尿药。效利尿药。效利尿药。效利尿药。集合管集合管主细胞：主细胞：K+-Na
21、+交换交换A型插入细胞：型插入细胞：H+-Na+交换交换受醛固酮的调节：受醛固酮的调节：促进促进H+-Na+交换。交换。促进促进Na+通道转运蛋白合成，通道转运蛋白合成，促进促进Na+向细胞内转运。向细胞内转运。激活激活Na+泵，促进泵，促进K+-Na+交交 换。换。只有在抗利尿激素只有在抗利尿激素ADH存在下，存在下，集合管才对水通透（通过水通集合管才对水通透（通过水通道蛋白）。道蛋白）。HH+NaNa+HCO HCO3 3HH2 2CO3CO3COCO2 2+H+H2 2OOCOCO2 2H+NH3NH4+弱效利尿药弱效利尿药弱效利尿药弱效利尿药保钾利尿药保钾利尿药n螺内酯：醛固酮受体拮抗
22、剂，作用于远曲小管螺内酯：醛固酮受体拮抗剂，作用于远曲小管远端和集合管。远端和集合管。n氨苯蝶啶、阿米洛利：阻断氨苯蝶啶、阿米洛利：阻断NaNa+通道，减少通道，减少NaNa+的重吸收。的重吸收。螺内酯螺内酯 药动学药动学 有明显的首关效应和肝肠循环，血浆有明显的首关效应和肝肠循环，血浆蛋白结合率高，代谢产物仍有活性，极蛋白结合率高，代谢产物仍有活性，极少从尿中排出。少从尿中排出。作用弱，起效慢而维持久，属留钾性利作用弱，起效慢而维持久，属留钾性利尿剂。尿剂。螺内酯螺内酯结构与醛固酮结构与醛固酮相似，与醛固酮竞争相似，与醛固酮竞争受体，拮抗醛固酮的受体，拮抗醛固酮的排钾保钠作用，促进排钾保钠作
23、用，促进NaNa+和水的排出，减少和水的排出，减少K K+的排出。的排出。作用机制作用机制 HH+NaNa+HCO HCO3 3HH2 2CO3CO3COCO2 2+H+H2 2OOCOCO2 2 用途用途 利尿作用较弱，较少单用，常与丢钾利尿利尿作用较弱，较少单用，常与丢钾利尿药合用。药合用。用于伴醛固酮升高的顽固性水肿。用于伴醛固酮升高的顽固性水肿。不良反应不良反应 1.1.高血钾高血钾2.2.胃肠道反应胃肠道反应3.3.中枢神经系统反应中枢神经系统反应4.4.性激素样作用性激素样作用5.5.其他：口渴、皮疹、粒细胞缺乏及肌痉挛。其他：口渴、皮疹、粒细胞缺乏及肌痉挛。氨苯蝶啶、阿米洛利氨苯
24、蝶啶、阿米洛利二者结构不同但作用相同。二者结构不同但作用相同。作用和用途作用和用途 n作用于作用于远曲小管远端远曲小管远端及及集合管集合管上的上的NaNa+通道，阻通道，阻滞滞NaNa+的再吸收，抑制的再吸收，抑制K K+-Na-Na+交换，使交换，使NaNa+和水排和水排出增加，同时伴有血钾升高。出增加，同时伴有血钾升高。n单用疗效较差，常与噻嗪类合用，疗效较好。单用疗效较差，常与噻嗪类合用，疗效较好。不良反应不良反应 n常见消化系统症状；常见消化系统症状；n长期服用可引起高血钾症、血糖升高；长期服用可引起高血钾症、血糖升高；n氨苯蝶啶可致叶酸缺乏，肝硬化患者服氨苯蝶啶可致叶酸缺乏，肝硬化患
25、者服用后可发生巨幼红细胞性贫血。用后可发生巨幼红细胞性贫血。乙酰唑胺乙酰唑胺（acetazolamide）作用及机制作用及机制作用及机制作用及机制 n n作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶，临床较少作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶，临床较少作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶，临床较少作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶，临床较少作为利尿药用。作为利尿药用。作为利尿药用。作为利尿药用。n n抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的碳酸酐酶，减少房水和脑脊液的生成，降低碳酸酐酶，减少房水和脑脊液的生成，降低碳酸
26、酐酶，减少房水和脑脊液的生成，降低碳酸酐酶，减少房水和脑脊液的生成，降低眼内压。用于青光眼和脑水肿的治疗。眼内压。用于青光眼和脑水肿的治疗。眼内压。用于青光眼和脑水肿的治疗。眼内压。用于青光眼和脑水肿的治疗。不良反应不良反应不良反应不良反应 嗜睡、面部和四肢麻木感，嗜睡、面部和四肢麻木感，嗜睡、面部和四肢麻木感，嗜睡、面部和四肢麻木感，低血钾、代谢性酸中毒等。低血钾、代谢性酸中毒等。低血钾、代谢性酸中毒等。低血钾、代谢性酸中毒等。药物药物 抑制抑制抑制抑制NaNaNaNa+-K-K-K-K+-2Cl-2Cl-2Cl-2Cl-共同转运系统共同转运系统共同转运系统共同转运系统髓袢升支粗段髓袢升支粗
27、段髓袢升支粗段髓袢升支粗段呋噻米呋噻米呋噻米呋噻米 布美他尼布美他尼布美他尼布美他尼依他尼酸依他尼酸依他尼酸依他尼酸噻嗪类噻嗪类吲哒帕胺吲哒帕胺远曲小管近端远曲小管近端远曲小管近端远曲小管近端 螺内酯螺内酯 氨苯喋啶氨苯喋啶阿米洛利阿米洛利远曲小管远曲小管远曲小管远曲小管及集合管及集合管及集合管及集合管竞争醛固酮受体或竞争醛固酮受体或竞争醛固酮受体或竞争醛固酮受体或阻滞阻滞阻滞阻滞Na+Na+通道，抑通道，抑通道，抑通道，抑制制制制K K K K+-Na-Na-Na-Na+交换交换交换交换抑制抑制抑制抑制NaNaNaNa+ClClClCl-共同转运系统共同转运系统共同转运系统共同转运系统主要作
28、用部位主要作用部位机机 制制临床应用原则临床应用原则1.心源性水肿：轻、中度宜选用噻嗪类，重心源性水肿：轻、中度宜选用噻嗪类，重症选用高效利尿药，注意补钾或加服留钾症选用高效利尿药，注意补钾或加服留钾利尿药。利尿药。2.肾源性水肿：重度水肿加服氢氯噻嗪。肾源性水肿：重度水肿加服氢氯噻嗪。3.肝性水肿：宜先用醛固酮受体拮抗剂，疗肝性水肿：宜先用醛固酮受体拮抗剂，疗效不佳时，合用噻嗪类或高效利尿药。效不佳时，合用噻嗪类或高效利尿药。临床应用原则临床应用原则4.4.急性肺水肿和脑水肿：静注呋塞米等高效利急性肺水肿和脑水肿：静注呋塞米等高效利尿药减轻心脏负荷，消除肺水肿，但对伴尿药减轻心脏负荷，消除肺
29、水肿，但对伴有心源性休克的患者禁用。对脑水肿与甘有心源性休克的患者禁用。对脑水肿与甘露醇和用，可明显降低颅内压。露醇和用，可明显降低颅内压。5.5.急性肾衰竭：早期应用高效利尿药，通过利急性肾衰竭：早期应用高效利尿药，通过利尿及增加肾血流量及流速而防止肾小管萎尿及增加肾血流量及流速而防止肾小管萎缩和坏死。缩和坏死。第三节第三节 渗透性利尿药（脱水药）渗透性利尿药（脱水药）特性：特性：药理作用主要依赖于药物分子在溶液中产生的药理作用主要依赖于药物分子在溶液中产生的渗透压渗透压多采用大剂量静脉注射给药多采用大剂量静脉注射给药除葡萄糖外，大多在体内不易被代谢，以原形除葡萄糖外，大多在体内不易被代谢，以原形从肾小球滤过，并不易被肾小管再吸收，提高血从肾小球滤过，并不易被肾小管再吸收，提高血浆及肾小管腔渗透压，产生渗透性利尿作用浆及肾小管腔渗透压，产生渗透性利尿作用甘露醇甘露醇 mannitol药理作用药理作用 临临床床应应用用脱水作用脱水作用 脑水肿、青光眼脑水肿、青光眼利尿作用利尿作用 预防急性肾功能衰竭预防急性肾功能衰竭n注射太快引起一过性头痛，头晕、视力模糊。注射太快引起一过性头痛，头晕、视力模糊。n静注时切勿漏出血管外，否则可引起局部组织静注时切勿漏出血管外，否则可引起局部组织肿胀，严重时可致组织坏死。肿胀，严重时可致组织坏死。不良反应不良反应