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1、多器官功能衰竭多器官功能衰竭(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)2023/2/11.【概述概述】MODS是目前重危病人死亡的主要原因是目前重危病人死亡的主要原因严重外重外伤、感染或大手、感染或大手术后容易后容易发生生MODS急症手急症手术后后发病率病率约为7，而一般，而一般择期期手手术只有只有1.2。严重感染病例中，其重感染病例中，其发病率高达病率高达34。2023/2/12.MODS常在外常在外伤或手或手术后第后第5天天发病病一般一般说来，肺、来，肺、肾和肝，尤其是肺受累和肝，尤其是肺受累最多最多。MODS的的预后后较差差：总的死亡率的死亡率为70-
2、85，单个个脏器功能不全的死亡率（器功能不全的死亡率（23-40）。）。功能不全的功能不全的脏器数目越多，器数目越多，预后就越差。后就越差。2023/2/13.【多器官衰竭的概念多器官衰竭的概念】多器官衰竭多器官衰竭这一名称是从一名称是从70年代开始在年代开始在医学文献中医学文献中应用。通常从一个用。通常从一个脏器开始，器开始，以后其它以后其它脏器序器序贯地接着地接着发生，情况特生，情况特别严重重时也可多个也可多个脏器同器同时发生衰竭，生衰竭，又称之又称之为序序贯性或多系性或多系统多器官衰竭。多器官衰竭。2023/2/14.近近50年来，危重病的病程得以全面地展年来，危重病的病程得以全面地展现
3、于于临床。人床。人们开始注意到危重病人往开始注意到危重病人往往不是死于原往不是死于原发病本身，而是死于多个病本身，而是死于多个器官或系器官或系统共同受共同受损的的结果。果。2023/2/15.1973年，年，Tilney等首次提出了等首次提出了“序序贯性系性系统功能衰竭功能衰竭”；Baue(1975)和和Eiseman(1977)正式正式提出了提出了“多器官功能衰竭多器官功能衰竭”的概的概念。念。2023/2/16.概念的提出概念的提出试图描述描述这样的的临床床过程：程：在急性在急性损伤因素的作用下，出因素的作用下，出现似乎与似乎与原原发病不直接相关的病不直接相关的远隔器官的功能隔器官的功能损
4、害，象多米害，象多米诺骨牌一骨牌一样呈序呈序贯性性发展，展，而病人的死亡原因往往不能用而病人的死亡原因往往不能用单一器官一器官功能的功能的损害来解害来解释。2023/2/17.以前曾以前曾认为，当感染，当感染发生后，机体的炎生后，机体的炎性反性反应作作为“抵抗能力抵抗能力”的主要部分与的主要部分与感染感染进行抗衡。但忽略了行抗衡。但忽略了烧伤、急性胰、急性胰腺炎早期无腺炎早期无细菌感染，却出菌感染，却出现严重的全重的全身炎症反身炎症反应的的现象。象。2023/2/18.机体不机体不仅是受害者，同是受害者，同时也是也是积极的参加者。极的参加者。机体机体产生大量的炎性生大量的炎性细胞因子，同胞因子
5、，同时机体又失机体又失去了去了对这些因子的正常控制，从而形成了一个些因子的正常控制，从而形成了一个自身放大的自身放大的连锁反反应，使更多的内源性有害物，使更多的内源性有害物质产生，引起生，引起组织细胞功能的广泛破坏，胞功能的广泛破坏，导致致MODS的的发生。生。2023/2/19.心血管功能衰竭心血管功能衰竭肺功能衰竭肺功能衰竭肾功能衰竭功能衰竭肝功能衰竭肝功能衰竭胃胃肠道功能衰竭道功能衰竭常见的MODS2023/2/110.常见的MODS代代谢功能衰竭功能衰竭凝血系凝血系统功能衰竭功能衰竭免疫系免疫系统功能衰竭功能衰竭中枢神中枢神经系系统功能衰竭功能衰竭2023/2/111.肾+肺肺呼吸呼吸
6、+代代谢心心+肺；等肺；等致死性致死性组合合2023/2/112.三死亡率单系统：25%三系统：85%四系统：100%2023/2/113.【病因病因】多器官衰竭多器官衰竭虽是是创伤和手和手术后常后常见的的现象，但它的确切象，但它的确切发病机制尚未完全病机制尚未完全阐明。明。2023/2/114.（一）（一）发病因素病因素1 1休克休克 休克休克时由于由于长时间组织灌流不足，引灌流不足，引起低氧血症和起低氧血症和细胞胞损害；害；毒性因子或毒性因子或体液因子直接影响体液因子直接影响组织细胞；胞；休克治休克治疗时某些某些药物的副作用，均可引起多个物的副作用，均可引起多个脏器功能不全。器功能不全。2
7、023/2/115.2 2感染和内毒素感染和内毒素 腹腔腹腔脓肿病人的多器官衰竭病人的多器官衰竭发病率病率较高，高，感染性休克后感染性休克后脏器功能障碍的器功能障碍的发生率明生率明显高于出血性休克。高于出血性休克。2023/2/116.3播散性血管内凝血（播散性血管内凝血（DIC）严重感染、重感染、恶性性肿瘤、外瘤、外伤、休克、休克、产科疾病均可科疾病均可诱发DIC，在各种，在各种组织和和脏器器的毛的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引起血管内形成弥漫性微血栓，引起出血坏死和出血坏死和脏器功能不全。器功能不全。2023/2/117.4代代谢障碍障碍严重外重外伤、大手、大手术，大量，大量输血的患者常血
8、的患者常有有严重代重代谢障碍。有人障碍。有人认为，代，代谢障碍障碍引起的能量不足是引起的能量不足是MODS的的发病原因之病原因之一，但代一，但代谢障碍与障碍与MODS之之间的关系目的关系目前尚不清楚。前尚不清楚。2023/2/118.5.医原性因素医原性因素在危重病人的治在危重病人的治疗过程中，如程中，如输液不当，液不当，或使用有毒性作用的或使用有毒性作用的药物，常能加深物，常能加深脏器的器的损害而促使多器官衰竭的害而促使多器官衰竭的发生。生。2023/2/119.（二）（二）发病机制病机制1.1.多器官衰竭多器官衰竭虽是是创伤和手和手术后常后常见的的现象，但它的确切象，但它的确切发病机制尚未
9、完全病机制尚未完全阐明。明。2.2.在在发病病过程中，机体的防御性反程中，机体的防御性反应一方一方面可面可稳定自身，另一方面又定自身，另一方面又损害自身。害自身。3.3.组织缺血缺血儿茶酚胺和血管加儿茶酚胺和血管加压素素血管收血管收缩，微循，微循环障碍障碍输液液纠正正再灌注再灌注损伤器官功能失常器官功能失常2023/2/120.（三）病理改变1.组织水肿特别是肺和外周组织水肿，提示微血管与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭的发病机理之一。2023/2/121.创伤和和脓毒症均会促使毛毒症均会促使毛细血管通透性血管通透性发生改生改变，血管内液体外渗而致，血管内液体外渗而致组织水水肿。毛。毛细血管血
10、管功能改功能改变和血管通透性增加的原因极和血管通透性增加的原因极为复复杂，除了静水除了静水压和胶体和胶体压差外，很多体液因子和差外，很多体液因子和组织因子均可造成毛因子均可造成毛细血管功能改血管功能改变，例如内毒，例如内毒素的素的释放、放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白体的激活，免疫复合物沉淀、白细胞停滞、血小板破裂、胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解素栓子及其裂解产物以及内皮物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。胞与基底膜的粘附等。2023/2/122.2.组织破坏灶，由破坏灶，由严重重创伤造成；造成；3.组织灌流不足和缺血，由于原灌流不足和缺血，由于原发病伴随病伴随的循的循环血容量不足和心血
11、容量不足和心输出量降低所致，出量降低所致，脏器的器的细胞受到一定程度的胞受到一定程度的损害；害；4.败血症或局部感染灶，通常是革血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴氏阴性菌感染性菌感染对机体有双重机体有双重损害。害。2023/2/123.革革兰氏阴性菌死亡或破裂氏阴性菌死亡或破裂时，从，从细菌壁中菌壁中释出内毒素出内毒素激活激活补体，体，产生生过敏毒素敏毒素等一系列血管活性物等一系列血管活性物质。过敏毒素敏毒素引起引起强烈的血管烈的血管痉挛、郁血、郁血、静脉回流降低，静脉回流降低，导致低血致低血压和儿茶酚胺和儿茶酚胺的的释放。放。革革兰氏阴性菌氏阴性菌还与与组织起相互作用，起相互作用，产生某些激生
12、某些激肽作用于作用于远隔隔脏器器引起毛引起毛细血管血管扩张、血管通透性增加、血管通透性增加动静脉静脉分流和氧利用降低。分流和氧利用降低。2023/2/124.（四）各（四）各脏器器间的相互影响的相互影响1.肺功能不全肺功能不全对其它其它脏器的影响器的影响肺功能不全血氧张力脏器组织缺氧，发生厌氧代谢和ATP缺乏细胞膜电位差钠、氢离子进入细胞内，钾离子外溢细胞水肿。急性肺衰肺动脉压和肺血管阻力右心后负荷右心衰竭中心静脉压左心压力 心输出量2023/2/125.2.肾功能不全功能不全对其它其它脏器的影响器的影响肾功能不全血内含氮代谢产物种种精神神经症状。肾功能不全水和电解质平衡紊乱高血钾症心肌功能障
13、碍。肾功能不全体内尿素氮和水份尿毒症性肺炎或肺水肿，导致呼吸功能不全。2023/2/126.3.肝肝脏功能不全功能不全对其它其它脏器的影响器的影响肝功能不全枯否氏细胞的清除能力各种本应在肝脏内清除或灭活的物质，通过肝脏而进入其它脏器组织其它脏器细胞的损害。由于醛固酮不能被灭活继发性醛固酮过多症肾血流肝肾综合征。严重肝病患者常有心输出量和外周阻力 2023/2/127.2023/2/128.MODS区区别于其它器官衰竭的于其它器官衰竭的临床特点床特点（1）MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS（2）衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官（3）从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几
14、天的间隔2023/2/129.（4）MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性（5）MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高（6）除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段2023/2/130.【防治原防治原则】严重重创伤、感染和大手、感染和大手术病人容易病人容易发生生多器官衰竭，在多器官衰竭，在临床上床上刚出出现一个器官一个器官衰竭的症状衰竭的症状时，如不及，如不及时处理，就有可理，就有可能序能序贯地引起其它地引起其它脏器的衰竭。器的衰竭。2023/2/131.1.治治疗严重重创伤或感染或感染时(1)首先必须保持充份的
15、循环血容量，进行心血管的监测，常用的是中心静脉压（CVP）(2)有低血容量存在，须迅速输晶体和胶体溶液，以维持正常血容量，若血细胞压积低于30，还须补充全血，以防影响携氧和细胞的氧供。2023/2/132.2.2.循循环血容量血容量补足后，必足后，必须注意尿量，并注意尿量，并设法保法保护肾功能。功能。补足血容量后，如尿量25ml/h，就须应用速尿，开始时可静脉推注40mg，每隔半小时推注一次，剂量加倍，剂量可增加至500mg或更多，直到获得满意的尿量，总剂量可达2-3g。2023/2/133.3.血气分析血气分析对监测危重病人的肺功能非常危重病人的肺功能非常必要必要(1)不管急性肺衰的病因和病
16、理生理变化如何，临床医师的注意力必须集中于保持动脉血的充份氧合，使PaO2保持于正常水平12kPa（90mmHg）2023/2/134.(2)为了预防急性肺衰，必须防止超负荷补液，每小时尿量须保持不少于25ml，以多于50ml为宜。(3)避免补钠或补碳酸氢钠过多。(4)补液后如PaO2降低，应给予利尿剂和白蛋白，以减少肺间质水肿，并维持血管内胶体渗透压2023/2/135.(5)类固醇的应用对于预防肺泡的弥散缺陷也有重要作用。心功能不佳时尤其必要(6)大量输血时需用20-40m的微孔滤器滤去血液中的微颗粒，以防堵塞肺毛细血管。(7)手术时和手术后应鼓励病人深吸呼。如发现PaO2已有异常降低，应
17、迅速采用定容呼吸器进行PEEP，并应与间歇性强制呼吸（IMV）联合应用，使病人尽量利用呼吸肌2023/2/136.4.4.心心输出量必出量必须保持充分，有条件保持充分，有条件时需需测定心定心输出量出量(1)心脏支持从补充血容量开始，继之以强心药和血管活性药(2)多巴胺是最常用的血管活性药(3)当容量补充仍不能产生正常的循环而CVP上升时，提示血容量补充已够，需用血管扩张剂2023/2/137.5.5.胃胃肠道的道的处理理(1)置胃管使胃排空以防急性胃扩张(2)应用抗酸剂以防应激性溃疡的发生。使胃液pH保持在3.5-4以上2023/2/138.6.6.组织有广泛有广泛损伤时，应用抗生素以用抗生素
18、以预防防细菌侵菌侵入和感染入和感染发生生(1)脓毒病灶，特别是腹腔脓肿的早期引流，对于预防多器官衰竭非常重要(2)腹腔手术病人，术后T380C、PaO2，必须高度怀疑腹腔内脓肿的存在，外科医师须尽力找寻脓肿病灶，早期引流，病情虽属危重，腹腔内脓肿如不引流，器官衰竭就不可能扭转2023/2/139.7.7.为了了预防代防代谢和免疫功能衰竭，和免疫功能衰竭，对危重危重病人必病人必须进行行营养支持养支持(1)病人不能充分进食，需通过中心大静脉进行全胃肠道外营养（TPN），供应充分的蛋白质、碳水化合物、脂肪和必要的维生素和微量元素(2)如肠道完整，术后也可采用空肠造口术，经导管灌注要素饮食，因手术后小
19、肠功能的恢复常较胃和结肠功能的恢复早2023/2/140.总之，多器官衰竭或序之，多器官衰竭或序贯性多系性多系统衰竭是七十衰竭是七十年代医学中出年代医学中出现的一个新概念，已日益受到大的一个新概念，已日益受到大家的重家的重视。近年来由于。近年来由于抢救措施和重症救措施和重症监护的的改善和建立，使很多改善和建立，使很多过去无法挽救的病人去无法挽救的病人获得得了存活，了存活，单一一脏器衰竭的器衰竭的现象逐象逐渐为多器官衰多器官衰竭所代替。关于多器官衰竭的竭所代替。关于多器官衰竭的发病机制，目前病机制，目前的知的知识尚尚较肤浅，尚待从多方面肤浅，尚待从多方面进行研究，涉行研究，涉及基及基础和和临床医
20、学的很多床医学的很多领域，我域，我们的最的最终目目标是是预防多器官衰竭的防多器官衰竭的发生，使生，使这一一综合征的合征的发生率和死亡率不断降低。生率和死亡率不断降低。2023/2/141.急性急性肾功能衰竭功能衰竭(AcuteRenalFailure)2023/2/142.概念概念急性急性肾功能衰竭功能衰竭(ARF)是各种原因引起是各种原因引起肾脏泌尿功能急泌尿功能急剧降低，以致机体内降低，以致机体内环境境出出现严重紊乱的重紊乱的临床床综合症合症。临床上主床上主要表要表现为氮氮质血症、高血症、高钾血症和代血症和代谢性性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。酸中毒，并常伴有少尿或无尿。2023/2/143
21、.ARF的原因与分的原因与分类根据根据发病原因可病原因可ARF分分为:肾前性前性肾性性肾后性后性2023/2/144.一、一、肾前性前性ARF1.是由于是由于肾脏血液灌流量急血液灌流量急剧减少减少所致所致2.早期早期无无肾实质的的器器质性性损害害3.但若但若肾缺血持缺血持续过久就会引起久就会引起肾脏器器质性性损害害，从而，从而导致致肾性急性性急性肾功能功能衰竭。衰竭。2023/2/145.肾肾缺血缺血入球小入球小动动脉收脉收缩缩肾肾小球有效小球有效滤过压滤过压肾肾小球小球滤过滤过率率少尿少尿2023/2/146.二、二、肾性性ARF1.1.肾脏本身的器本身的器质性病性病变所引起的所引起的2.较
22、为常常见的是的是肾缺血缺血及及肾毒物毒物引起的引起的急急性性肾小管坏死小管坏死所致的所致的ARF。2023/2/147.肾缺血、缺血、肾毒物毒物肾血液灌流量血液灌流量入球小入球小动脉收脉收缩肾小球有效小球有效滤过压肾小球小球滤过率率少尿少尿肾小管上皮小管上皮细胞受胞受损重吸收重吸收钠刺激致密斑刺激致密斑肾素血管素血管紧张素素肾小管上皮小管上皮细胞坏死胞坏死尿外渗尿外渗间质水水肿管型管型形成形成梗阻梗阻2023/2/148.在在许多病理条件下，多病理条件下，肾缺血与缺血与肾毒物毒物经常同常同时或相或相继发生作用。生作用。肾缺血也常伴有毒性代缺血也常伴有毒性代谢产物的堆物的堆积。一般一般认为肾缺血
23、缺血时再加上再加上肾毒物的作用，毒物的作用，最易引起最易引起ARF。2023/2/149.在在临床上分床上分为少尿型少尿型和和非少尿型非少尿型两大两大类。少尿型少尿型较为常常见，患者突然出，患者突然出现少尿甚少尿甚至无尿。至无尿。非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但氮增多，但氮质血症逐日加重，此型血症逐日加重，此型约占占20%。2023/2/150.三、三、肾后性后性ARF从从肾盂到尿道口任何部位的盂到尿道口任何部位的尿路梗阻尿路梗阻，都有可，都有可能引起能引起肾后性急性后性急性肾功能衰竭。（功能衰竭。（详见第五十第五十五章，第一五章，第一节）在在肾后性
24、急性后性急性肾功能衰竭的早期并无功能衰竭的早期并无肾实质的的器器质性性损害。及害。及时解除梗阻。可使解除梗阻。可使肾脏泌尿功泌尿功能迅速恢复。因此能迅速恢复。因此对这类病人，病人，应及早明确及早明确诊断，并断，并给予适当的予适当的处理。理。2023/2/151.临床表床表现急性急性肾功能衰竭按其病程演功能衰竭按其病程演变可分可分为少少尿期，多尿期尿期，多尿期及及恢复期恢复期三个三个阶段段 。2023/2/152.一、少尿期一、少尿期 属病情危急属病情危急阶段，段，持持续时间3 3天到数周天到数周不不等，此期等，此期间由于水、由于水、电解解质、酸碱平衡、酸碱平衡紊乱，氮紊乱，氮质代代谢产物潴留可
25、有以下症状。物潴留可有以下症状。2023/2/153.1.1.少尿少尿:24h尿量少于尿量少于400ml者称者称为少尿少尿，少于少于100ml者称者称为无尿无尿。2023/2/154.尿液性尿液性质亦有改亦有改变，除有蛋白，除有蛋白质、红白白细胞、坏死的上皮胞、坏死的上皮细胞和管型外，胞和管型外，尿比尿比重重常固定在常固定在1.010左右，尿中含左右，尿中含钠量增加，量增加，常超常超过40mmol/L。2023/2/155.2.水中毒水中毒:主要由于分解代主要由于分解代谢加加强，使内生水，使内生水增多以及大量增多以及大量补液和液和摄入水量入水量过多，多，产生水潴留而引起代生水潴留而引起代谢与功
26、能上的障碍。与功能上的障碍。2023/2/156.急性急性肾功能衰竭中功能衰竭中约有一半病人出有一半病人出现高高血血压，可能与体液，可能与体液过多有关；多有关；严重者重者可出可出现急性肺水急性肺水肿、肺水、肺水肿和心功能不和心功能不全全。2023/2/157.3.3.代代谢性酸中毒及尿毒症性酸中毒及尿毒症:主要主要为代代谢产物潴留的物潴留的结果。果。2023/2/158.4.4.电解解质紊乱紊乱:可在少尿期出可在少尿期出现，包括有，包括有以下各以下各项：（1）高高钾血症血症少尿使少尿使钾潴留，更因潴留，更因感染及感染及组织分解代分解代谢亢亢进而增而增剧，是是ARF少尿期少尿期发生死亡的主要原因
27、之一生死亡的主要原因之一。2023/2/159.（2）低）低钠血症血症（3）低）低钙血症血症ARF多伴有代多伴有代谢性酸中性酸中毒，使血毒，使血钙游离度增加而不游离度增加而不发生低生低钙性性搐搦，但当酸中毒得到搐搦，但当酸中毒得到纠正正时，则易于易于发生。生。2023/2/160.（4）高）高镁血症血症在重症在重症时可出可出现，一般，一般少少见，可，可导致肌力致肌力软弱及弱及轻度昏迷。度昏迷。（5）有）有贫血及出血血及出血倾向。向。2023/2/161.二、多尿期二、多尿期 在少尿后期，尿量在少尿后期，尿量渐增，增，排尿超排尿超过600800ml/天天即可即可认为是多尿期开始，当是多尿期开始，
28、当每日尿量超每日尿量超过1500ml/天天正式正式进入多尿期。入多尿期。2023/2/162.患者症状开始好患者症状开始好转，血尿素氮及肌，血尿素氮及肌酐开开始下降，水始下降，水肿好好转。其他代。其他代谢紊乱也逐紊乱也逐渐恢复，此恢复，此时钾、钠、水从尿中大量排、水从尿中大量排出，可出出，可出现低低钾、低、低钠及脱水及脱水，应及及时补充，多尿期持充，多尿期持续数天至数天至2 2周，尿量逐周，尿量逐渐恢复正常。恢复正常。2023/2/163.三、恢复期三、恢复期 多尿期后即多尿期后即进入恢复期入恢复期 此此时水、水、电解解质均已恢复正常，血均已恢复正常，血尿素氮已不高，但尿素氮已不高，但肾小管小
29、管浓缩功能需功能需经数月才能复原。少数病人可留下永久性数月才能复原。少数病人可留下永久性功能功能损害。害。2023/2/164.诊断断 一、病史一、病史 通通过询问病史以确定是属于病史以确定是属于肾前前性、性、肾性或性或肾后性后性ARF。2023/2/165.1了解了解挤压伤、烧伤、大出血及大手、大出血及大手术等等的的严重程度和当重程度和当时的具体情况。的具体情况。2有无有无严重感染史。重感染史。3有无有无肾小球小球肾炎、炎、肾盂盂肾炎和尿路梗阻炎和尿路梗阻病史。病史。2023/2/166.4有无有无严重水、重水、电解解质、酸碱平衡紊乱及、酸碱平衡紊乱及严重低血重低血压等病史。等病史。5发病前
30、是否使用病前是否使用过对肾脏有有损害的害的药物物及毒物史。及毒物史。6有无少尿、无尿及尿毒症的各种症状。有无少尿、无尿及尿毒症的各种症状。2023/2/167.二、体格二、体格检查要做全面的体要做全面的体检，特，特别要注意血要注意血压、心音、心律、呼吸、神志、体重的改心音、心律、呼吸、神志、体重的改变。并并应观察水察水肿、贫血的程度，肺部有无血的程度，肺部有无湿湿罗音，腹部音，腹部检查要注意膀胱的充盈情要注意膀胱的充盈情况等。况等。2023/2/168.三、三、辅助助检查 1.尿液尿液检查尿少、尿量尿少、尿量17ml/h或或400ml/d，尿比，尿比重低，重低，1.014甚至固定在甚至固定在1
31、.010左右，尿左右，尿呈酸性，尿蛋白定性呈酸性，尿蛋白定性+，尿沉渣，尿沉渣镜检可可见粗大粗大颗粒管型粒管型，少数，少数红、白、白细胞。胞。2023/2/169.2.氮氮质血症血症血尿素氮和肌血尿素氮和肌酐升高。血肌升高。血肌酐增高，增高，血血尿素氮血肌尿素氮血肌酐10是重要是重要诊断指断指标。此。此外，尿血尿素外，尿血尿素15（正常尿中尿素（正常尿中尿素200600mmol/24h，尿血尿素，尿血尿素20），尿），尿血肌血肌酐10也有也有诊断意断意义。2023/2/170.2023/2/171.3.3.血液血液检查 红细胞及血胞及血红蛋白均下降，白蛋白均下降，白细胞增多，胞增多，血小板减少
32、。血中血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血、磷增高，血钠正常或略降低，血正常或略降低，血钙降低，二氧化碳降低，二氧化碳结合力亦降低。合力亦降低。2023/2/172.尿少，血肌酐中心静脉压低低输液有反有反应继续补液正常正常甘露醇有反有反应继续5%甘露醇无反无反应高速尿有反有反应继续利尿无反无反应无反无反应按ARF处理2023/2/173.治治疗一、少尿期的治一、少尿期的治疗：1.1.早期可早期可试用血管用血管扩张药物如物如罂粟碱粟碱3040mg，2次次/d，肌注：或酚妥拉明，肌注：或酚妥拉明1020mg，如无效，可用速尿如无效，可用速尿8001000mg加入加入5葡萄葡萄糖糖250ml内静滴，有
33、内静滴，有时可达到增加尿量的目的。可达到增加尿量的目的。在血容量不足情况下，在血容量不足情况下，该法慎用法慎用。2023/2/174.2.保持液体平衡保持液体平衡一般采用一般采用“量出量出为入入”的原的原则，每日，每日进水量水量为一天液体一天液体总排出量加排出量加500ml；2023/2/175.具体每日具体每日进水量水量计算式算式为：不可不可见失水量（失水量（981141ml）内生水）内生水（30330ml）细胞胞释放水（放水（12475ml）可）可见的失水量（尿、呕吐物、的失水量（尿、呕吐物、创面分泌物、胃面分泌物、胃肠或胆道引流量等）或胆道引流量等）体温每升高体温每升高1摄氏度，成人酌加
34、入水量氏度，成人酌加入水量6080ml/d。2023/2/176.3.3.饮食与食与营养：养：每日每日热量量应6277焦耳，其中蛋白焦耳，其中蛋白质为2040g/d，以牛奶、蛋，以牛奶、蛋类、鱼或瘦肉或瘦肉为佳，葡萄糖不佳，葡萄糖不应150g/d，据病情，据病情给予适予适量脂肪，量脂肪，防止防止酮症症发生，生，重症可重症可给全静全静脉脉营养养疗法。法。2023/2/177.4.4.注意注意钾平衡：平衡：重在防止重在防止钾过多多 (1)要要严格限制食物及格限制食物及药品中品中钾的的摄入入(2)彻底清底清创，防止感染。，防止感染。(3)如已出如已出现高高钾血症血症应及及时处理；可用理；可用10葡萄
35、糖酸葡萄糖酸钙10ml，缓慢静注，以拮抗慢静注，以拮抗钾离子离子对心肌及其它心肌及其它组织的毒性作用的毒性作用2023/2/178.(4)25葡萄糖液葡萄糖液300ml加普通胰加普通胰岛素素15IU，静滴，以促，静滴，以促进糖原合成，使糖原合成，使钾离子离子转入入细胞内。胞内。(5)钠型离子交型离子交换树脂脂2030g加入加入25山山梨醇梨醇100200ml作高位保留灌作高位保留灌肠，1g钠型型树脂脂约可交可交换钾0.85mmol2023/2/179.(6)纠正酸中毒，促使正酸中毒，促使细胞外胞外钾向向细胞内胞内转移。移。(7)重症高重症高钾血症血症应及及时作透析作透析疗法。此外，法。此外，对
36、其它其它电解解质紊乱亦紊乱亦应作相作相应处理。理。2023/2/180.5.纠正酸中毒，根据血气、酸碱正酸中毒，根据血气、酸碱测定定结果，果，可按一般公式可按一般公式计算算补给碱性碱性药物。物。HCO3-需要量需要量=（24-HCO3-测得得值）体重体重0.46.积极控制感染；急性极控制感染；急性肾衰患者易并衰患者易并发肺肺部、尿路或其它感染，部、尿路或其它感染，应选用用针对性性强，效力高而效力高而肾脏无毒性的抗菌素。无毒性的抗菌素。2023/2/181.7.血液血液净化化疗法：法：是救治是救治ARF的主要措施的主要措施，可可选用血液透用血液透析、腹膜透析、血液析、腹膜透析、血液滤过或或连续性
37、性动静静脉血液脉血液滤过，疗效可靠。效可靠。2023/2/182.2023/2/183.血液血液净化法指征：化法指征：（1）为急性肺水急性肺水肿；（2）高）高钾血症，血血症，血钾达达6.5mmol/L以上；以上；（3）无尿或少尿达）无尿或少尿达4天以上；天以上；（4）二氧化碳）二氧化碳结合力在合力在15mmol/L以下，以下，血尿素氮、血尿素氮、28.56mmol/L(80mg/dl）2023/2/184.（5）或每日上升、）或每日上升、10.7mmol/L(30mg/dl）无尿或少尿无尿或少尿2日以上，而伴有下列情况之日以上，而伴有下列情况之一者；持一者；持续呕吐，体液呕吐，体液过多，出多，
38、出现奔奔马律或中心静脉律或中心静脉压持持续高于正常；高于正常；（6）烦燥或嗜睡；血肌燥或嗜睡；血肌酐707.2umol(8mg/dl）及心）及心电图提示高提示高钾图形者。形者。2023/2/185.腹膜透析2023/2/186.适适应症症：非高分解代非高分解代谢型型ARF心血管功能异常心血管功能异常建立血管通路有困建立血管通路有困难全身肝素化有禁忌全身肝素化有禁忌2023/2/187.禁忌症禁忌症有腹部手有腹部手术史史腹腔有粘腹腔有粘连肝功能不全肝功能不全2023/2/188.2023/2/189.二、多尿期的治二、多尿期的治疗头12天仍按少尿期的治天仍按少尿期的治疗原原则处理。理。尿量明尿量
39、明显增多后要特增多后要特别注意水及注意水及电解解质的的监测，尤其是尤其是钾的平衡。的平衡。2023/2/190.尿量尿量过多可适当多可适当补给葡萄糖、林格氏液、葡萄糖、林格氏液、用量用量为尿量的尿量的1/32/3，并，并给予足予足够的的热量及量及维生素，适当增加蛋白生素，适当增加蛋白质，以促，以促进康复。康复。2023/2/191.四、恢复期的治四、恢复期的治疗除除继续病因治病因治疗外，一般无需特殊治外，一般无需特殊治疗，注意注意营养，避免使用养，避免使用损害害肾脏的的药物。物。2023/2/192.第三第三节急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合征合征ARDS2023/2/193.临床表床表现进行性呼
40、吸困行性呼吸困难诊断断血气分析血气分析PaO250mmHg治治疗呼吸治呼吸治疗（PEEP）2023/2/194.各种血气分析各种血气分析仪2023/2/195.第四第四节急急性性肝肝衰衰竭竭2023/2/196.肝肝脏在在MODS中的作用中的作用中枢中枢样作用？作用？2023/2/197.急性肝衰竭急性肝衰竭临床表床表现和和诊断断肝性肝性脑病，黄疸，肝臭，病，黄疸，肝臭，出血等出血等治治疗限制蛋白限制蛋白摄入，入，维持水持水电解解质平衡，平衡，抗感染，支持抗感染，支持脏器功能，人工肝。器功能，人工肝。2023/2/198.肝肝脏移植的作用移植的作用人工肝与透析的差人工肝与透析的差别迅速改善全身
41、状况迅速改善全身状况肝功能迅速恢复，其它器官功能也随肝功能迅速恢复，其它器官功能也随即恢复即恢复2023/2/199.肝肝脏移植概况移植概况1963年年3月月1日，日，Starzl完成全球第一例完成全球第一例1年存活率年存活率90%，5年存活率年存活率7580%最最长存活超存活超过30年年移植后身心健康，能移植后身心健康，能继续工作、生育，工作、生育，一如常人。一如常人。2023/2/1100.国内肝移植概况国内肝移植概况1977年年1983年全国共完成年全国共完成57例。例。1994年之后年之后陆续恢复，恢复，1998年掀起了第二次高年掀起了第二次高潮，至今年移植例数已潮，至今年移植例数已经
42、超超过1000例。例。手手术成功率达成功率达90%以上，以上，术后后1年生存率也达年生存率也达80%以上，最以上，最长存活存活时间已达已达10年。年。由于我国乙肝和肝癌的高由于我国乙肝和肝癌的高发，使得肝，使得肝脏移植的移植的发展前景无限。展前景无限。2023/2/1101.肝肝脏移植的指征移植的指征挽救生命挽救生命提高生活提高生活质量量终末期肝硬化疾病末期肝硬化疾病先天性代先天性代谢性疾病：性疾病：Wilsons病病急性或急性或亚急性肝功能衰竭急性肝功能衰竭肝肝脏恶性疾病：性疾病：Milan标准，准，UCSF标准准2023/2/1102.肝移植的肝移植的绝对禁忌禁忌证肝肝脏以外以外难以根治的
43、以根治的恶性性肿瘤瘤难以控制的感染以控制的感染难以戒除的酗酒或吸毒者以戒除的酗酒或吸毒者严重心、肺、重心、肺、肾、脑等重要器官器等重要器官器质性病性病变艾滋病毒感染者艾滋病毒感染者难以控制的心理以控制的心理变态或精神病或精神病2023/2/1103.肝移植的相肝移植的相对禁忌禁忌证年年龄超超过65岁乙肝活乙肝活动门静脉栓塞静脉栓塞复复杂的上腹部手的上腹部手术史史既往有精神病史既往有精神病史2023/2/1104.肝移植肝移植术后一般后一般处理理消毒病房，出入戴口罩消毒病房，出入戴口罩饮食：禁食，胃食：禁食，胃肠功能恢复尽早功能恢复尽早进食食体位：平卧位体位：平卧位为主，随病情恢复可逐主，随病情
44、恢复可逐渐抬高床抬高床头。体位。体位变化化时注意生命体征注意生命体征吸氧，胃吸氧，胃肠减减压，留置尿管，保暖，留置尿管，保暖接通各引流管接通各引流管2023/2/1105.肝肝脏移植移植术后后监测神神经系系统功能功能监测：反射，运：反射，运动，感，感觉呼吸呼吸监测：血气分析，：血气分析，SaO2，呼吸机，呼吸机血流血流动力学力学监测：常：常规，心，心输出量出量实验室室监测：三大常：三大常规，肝，肝肾功能，功能，电解解质，血糖，凝血功能，感染有关，血糖，凝血功能，感染有关监测引流液的引流液的观察：腹腔，胃液，尿液察：腹腔，胃液，尿液2023/2/1106.疼痛管理疼痛管理烦躁不安，血躁不安，血压
45、升高，呼吸加快，氧耗升高，呼吸加快，氧耗增加增加止痛后，病人止痛后，病人变得合作，平得合作，平稳小小剂量短效麻醉量短效麻醉剂（芬太尼）（芬太尼）2023/2/1107.心血管心血管监测血血压、脉搏、脉搏液体出入量（腹腔引流量）液体出入量（腹腔引流量）末梢循末梢循环中心静脉中心静脉压2023/2/1108.呼吸机管理呼吸机管理控制控制/辅助（助（A/C）模式或高）模式或高频率的率的间隙指隙指令通气（令通气（SIMV）清醒后：清醒后：辅助模式或自主呼吸通气助模式或自主呼吸通气脱机要求：脱机要求：肺活量肺活量10ml/kg，动脉氧分脉氧分压在吸入氧在吸入氧浓度度40%时达到达到80mmHg，不需要，
46、不需要PEEP，咳嗽有力，咳嗽有力2023/2/1109.肾功能功能监测少尿：少尿：0.5ml/(kg.d)，伴有肌，伴有肌酐、尿素氮、尿素氮升高升高(一一过性性)原因：原因：肾静脉淤血，静脉淤血，肾实质损害害治治疗：保：保证有效血容量和心有效血容量和心输出量出量,利尿利尿必要必要时透析透析预后：多数在后：多数在2-3天后消失，少数天后消失，少数时间长甚至需要甚至需要肾移植移植2023/2/1110.凝血功能凝血功能监测血小板减少多血小板减少多见凝血凝血酶原原时间及及纤维蛋白原的意蛋白原的意义2023/2/1111.新肝功能的新肝功能的评价价转氨氨酶胆胆红素素胆汁的胆汁的质和量和量凝血因子的凝血因子的产生生2023/2/1112.后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析113.感感谢您的您的观看和下看和下载The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field114.