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1、 血气分析与酸碱平衡紊乱血气分析与酸碱平衡紊乱1.l 恒定的酸碱平衡,是保持细胞正常代谢的重要条件l人体之所以能保持这种酸碱平衡,血液酸碱度(PH)恒定在7.35-7.45范围内,主要有二大机制:依靠体内缓冲系统,通过肺的调节,使体液H+浓度不仅能保持在极低浓度,而且相当恒定依靠肾脏,肾脏一方面通过调节HCO3-的重吸收使缓冲碱的总量得以保持,另一方面又通过对酸或碱的排泄达到酸碱平衡的维持l当上述调节系统功能发生障碍时,或酸碱紊乱发生过快以至缓冲系统及肾脏功能末能及时且充分调节,则可出现各种酸碱平衡紊乱2.一.酸碱平衡紊乱的诊断指标3.血气分析l血气:指物理溶解在血液中的CO2和O2,常用分压
2、(P)来表示,单位用mmHg,国际单位用Pa.l临床意义:(1)、对人体呼吸功能的改变情况作出判断(2)、对人体酸碱失衡情况做出分析 根据血气报告所提供比较准确的数据,来指导临床诊断和治疗,并能对病情发展变化做出估计 4.表表1.1.血气分析的代表符号及正常血气分析的代表符号及正常值DaTe:DaTe:日期日期 Time:Time:做血气做血气时间 Nr:Nr:序号序号 Number Number Baro:Baro:大气大气压 760mmHg atomesphere 760mmHg atomesphere#Temp:#Temp:标准体温准体温 37 tempereture 37 temper
3、eture PH:PH:酸碱度酸碱度 7.4(7.35-7.45)7.4(7.35-7.45)PCOPCO2 2:二氧化碳分二氧化碳分压 40mmHg(5.32KPa)38-42mmHg(4.7-5.58KPa)40mmHg(5.32KPa)38-42mmHg(4.7-5.58KPa)POPO2 2:氧分氧分压 100mmHg(13.3KPa)95-100mmHg(12.7-13.3KPa)100mmHg(13.3KPa)95-100mmHg(12.7-13.3KPa)BE:BE:碱剩余碱剩余 0 2.3mEq/L(2.3mmol/L)0 2.3mEq/L(2.3mmol/L)BEec:BEe
4、c:细胞外液碱剩余胞外液碱剩余 0 2.3mEq/L(2.3mmol/L)0 2.3mEq/L(2.3mmol/L)BB:BB:缓冲碱冲碱 50 45-55mEq/L(45-55mmol/L)50 45-55mEq/L(45-55mmol/L)HCOHCO3 3-:碳酸碳酸氢根根 24 22-27mEq/L(22-27mmol/L)24 22-27mEq/L(22-27mmol/L)TCOTCO2 2:二氧化碳二氧化碳总量量 24-29mEq/L(24-29mmol/L)24-29mEq/L(24-29mmol/L)St.HCOSt.HCO3 3:标准碳酸准碳酸氢根根 22-27mEq/L(2
5、2-27mmol/L)22-27mEq/L(22-27mmol/L)St.PH:St.PH:标准酸碱度准酸碱度 O O2 2 Cont:Cont:氧含量氧含量 15-22vol%15-22vol%O O2 2 Sat:Sat:氧氧饱和度和度 95-98%*THbA:95-98%*THbA:样本血色素本血色素 kPa=mmHg0.133 1kPa=7.5mmHgkPa=mmHg0.133 1kPa=7.5mmHg5.报告参数的临床意义 6.1.动脉血酸碱度(PH)l概念:PH值是H+的负对数,它反映血液偏酸和偏碱的情况.正常值:7.400.05 (7.35-7.45)极值:6.8-7.8lPH7
6、.45过碱(碱中毒)lPH7.35过酸(酸中毒)7.lPH值正常不等于没有酸碱失衡,PH不能对酸碱异常类型做出判断,还需结合其它指标综合判断l因为代偿与纠正功能的参与,或混合性酸碱失常,血浆PH因酸碱中和而趋于正常8.2.2.动脉血氧分脉血氧分压(PaO(PaO2 2)l 概念:物理溶解在血液中氧分子所产生的压力l 正常值:95-100mmHg(12.7-13.3KPa)l随年令增长,PO2 逐渐下降,不同年龄的动脉血氧分压可按下面公式计算:PaO2=102-(0.33年龄)1.33kPa 或=102-(0.33年龄)(mmHg)9.表表2 2 不同年不同年龄动脉氧分脉氧分压正常正常值 年年龄
7、(岁)均均值kPa(mmHg)kPa(mmHg)范范围kPa(mmHg)kPa(mmHg)20-29 12.5(94)11.2-13.8(84-104)20-29 12.5(94)11.2-13.8(84-104)30-39 12.1(91)10.8-13.4(81-101)30-39 12.1(91)10.8-13.4(81-101)40-49 11.7(88)10.4-13.0(78-98)40-49 11.7(88)10.4-13.0(78-98)50-59 11.2(84)9.8-12.5(74-94)50-59 11.2(84)9.8-12.5(74-94)60-69 10.8(81
8、)9.4-12.1(71-91)60-69 10.8(81)9.4-12.1(71-91)10.临床意义（1）PaO280mmHg(老年人70mmHg)为 缺氧 缺O2分度：轻度(无紫绀)PaO280mmHg(60-80)中度(有紫绀)PaO260mmHg(40-60)重度(紫绀明显)PaO240mmHg(40)(2).生理因素变异:日差、周期性变动;年令;体位;地区;抽血;吸烟;运动等11.(3).缺氧常见病因A.上呼吸梗阻:如:白喉、喉头水肿痉挛、气道异物等B.吸入气氧不足(80mmHg时,SatO2上升缓慢(2).H+,PH,PaCO2,T,2,3-DPG (二,三磷酸甘油酸),氧离曲线
9、右移 H+,PH,PaCO2,T,2,3-DPG (二,三磷酸甘油酸),氧离曲线左移(3).SatO2 与Hb呈正相关 17.18.(4).判断缺氧:轻度(无紫绀)SatO2 80%中度(有紫绀)SatO2=60-80%重度(紫绀明显)SatO290%90%HbHb失去失去带氧能力氧能力 COCO中毒、中毒、氰化物中毒、化物中毒、-高高铁HbHb血症血症 21.氧流量与氧浓度的关系:l氧气瓶上的表盘:(1).压力表(2).流量表:一般COPD氧流量1-2升/分l 给氧浓度=20+4吸氧流量(升/分)22.5.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)l概念:溶于动脉血中CO2 分子所产生的压力,是诊断呼
10、吸性酸碱失常的指标.基本上反映肺泡中CO2 的情况l正常值:35-45mmHg(405mmHg)23.临床意义:(1).PaCO2通气不足 45mmHg为高碳酸血症(呼酸)PaCO2通气过多 35mmHg为低碳酸血症(呼碱)(2).PaCO2 与人体产生CO2 的量和肺泡通气量 有关,它是肺泡通气量大小的良好指标24.(3).影响PaCO2 生理因素:采血不当 性别 年龄 睡眠 体位 饮食 缺O2 刺激 室温过高 体力活动 精神因素 妊娠25.(4).CO2 潴留的病因:通气不足引起.肺胸疾病:如气管异物,重度肺气肿,肺心病,哮喘,重度肺TB,晚期矽肺,严重胸廓 畸形,高压气胸,大量胸水等.中
11、枢神经疾病:如脑水肿,脑干病变,药物中毒,麻醉过深等.神经肌肉疾病:如格林-巴利综合征,灰白质炎,重症肌无力等 26.(5).CO2 呼出过多的病因：通气过度神经、精神疾病:如癔病,精神病,脑炎.脑膜炎,脑瘤等 心肺疾病:如心肌梗塞,肺水肿,心衰,肺炎,早期哮喘,ARDS,早期COPD 其它:如剧痛,贫血,高热,高温,CO中毒,气管切开术后,使用呼吸机不当,肝昏迷等27.(6).代谢性酸碱失衡时,PaCO2 的变化 l当代谢性酸碱平衡障碍时,PaCO2 可发生代偿性继发的改变 如:代酸时，PaCO2,但一般不低于15mmHg.代碱时，PaCO2,但一般不高于60mmHg.*单纯代偿所造成的Pa
12、CO2 或,其值一般不会60mmHg,一旦超过该范围,常提示有原发性呼吸性酸碱平衡障碍存在,所以必须结合其它参数综合分析28.6.根据血气PaO2和PaCO2对呼吸功能的评价lPaO2 和PaCO2 是判断呼吸功能的两项重要指标,其临床意义在于:(1).是诊断急慢性呼吸衰竭的主要依据.当PaO2 50mmHg(除外代碱引起呼吸代偿时),诊断为 呼吸衰竭PaO2 60mmHg、PaCO2 正常,为I型呼衰,PaO250mmHg，为II型呼衰(RF-II)29.(2).(2).判断肺功能改判断肺功能改变的的类型型 通气功能障碍通气功能障碍时,PaO,PaO2 2,PaCO,PaCO2 2;换气功能
13、障碍气功能障碍时,PaO,PaO2 2,PaCO,PaCO2 2 正常正常(3).(3).判断有否缺判断有否缺O O2 2 和和COCO2 2 潴留潴留,缺氧程度缺氧程度,并指并指导 临床氧床氧疗(4).(4).进行机械通气改善呼吸功能行机械通气改善呼吸功能时，必，必须进行血行血 气的气的动态观察察,即血气即血气监护)30.(5).(5).指指导呼吸、循呼吸、循环骤停的停的诊断和断和抢救救,需有需有 血气血气监护,对于心力衰竭、呼吸衰竭、于心力衰竭、呼吸衰竭、肾功功 能衰竭、肝功能衰竭和中枢衰竭的能衰竭、肝功能衰竭和中枢衰竭的抢救治救治疗 亦有指亦有指导意意义(6).(6).测定定PaOPaO
14、2 2,PaCO,PaCO2 2 可以可以计算肺的死腔量算肺的死腔量(7).(7).测定定A-aDOA-aDO2 2(肺泡气肺泡气-动脉血氧分脉血氧分压差差)可以可以判断肺内分流量判断肺内分流量,通气通气-血流比例失血流比例失调程度和弥程度和弥散功能障碍散功能障碍,对诊断急慢断急慢RFRF、ARDS,ARDS,肺泡毛肺泡毛细血血管阻滞管阻滞综合征合征,尘肺肺,肺水肺水肿,肺不肺不张,COPD,COPD等都等都有很大帮助有很大帮助31.7.HCO3-(碳酸氢根)l标准碳酸氢根(SB,StHCO3-)和实际碳酸和氢根(AB,HCO3-)l概念:HCO3-(AB):是对人体血浆中所测得的实际HCO3
15、-含量SB:是在标准条件下(37,760mmHg,PaCO2 40mmHg,SatO2 100%)可测得的血浆HCO3-的含量AB(SB)也是酸碱紊乱的代谢成份l正常值:正常人动脉血AB=SB,22-27mmol/l(平 均24)32.临床意义(1).SB是在标准条件下测得的HCO3-量，它反映代谢因素的改变,当SB代酸,SB代碱(2).AB(HCO3-)是病人实际PaCO2 条件下所测得的HCO3-量,它受呼吸和代谢双重因素的影响 AB=SB，且均,失代偿性代碱 AB=SB，且均,失代偿性代酸 l当AB(HCO3-),且ABSB,为呼酸(PaCO2)l当AB(HCO3-),且ABSB,为呼酸
16、(PaCO2)但是,HCO3-(AB)40mmol/L,总提示有原发性代谢性酸碱平衡紊乱存在 33.8.缓冲碱(BB)l概念:指人体血浆中具有缓冲作用的阴离子总和,其主要的阴离子有HCO3-,其次为血浆旦白、磷酸盐、血红旦白等 l正常值:45-55mmol/L34.缓冲碱（BB）有以下几种形式l血浆缓冲碱（BBp）：由血浆中HCO3-和 蛋白阴离子（Pr-）所组成l血液缓冲碱（BBb）：由血浆HCO3-、Pr-和Hb组成细胞外液缓冲碱（BBHb5）：由血浆HCO3-、Pr-和Hb（5g%）组成35.注意lBB虽不受呼吸因素影响,但可受血液PH、电解质等干扰,所以必须综合考虑lBB反映人体储备全
17、貌,当BB表示代谢性碱中毒；BB表示代谢性酸中毒。l在一些情况下,如：明显贫血时，BB,而HCO3-正常36.9.碱剩余(BE)或碱缺失(BD)l概念:l当血液标本在37,1个标准气压下,PaCO2 40mmHg,SatO2 时,用酸或碱将1升血液的PH值调到PH为7.40时所消耗的(需要的)酸或碱的量。其中用酸滴定的量为碱剩余,用正值表示,用碱滴定的量为碱缺失,以负值表示l正常值:2.3mmol/L.l代酸时,碱缺.(-BE).l代碱时,碱超.(+BE).37.二氧化碳总量（Tco2）l未经正常人肺泡气平衡过，3738C条件下所测血浆内co2总量。包括：血浆中co2（主要形式是HCO3-），
18、其次是溶解在血浆中的co2（仅为 前者1/20）此外还有微量碳酸与蛋白质、氨基 甲酸酯等等正常值：2429meq/L38.二氧化碳结合力（CO2 CP）l血浆中以物理及化学形式存在的CO2量，即碳酸和碳酸氢盐两方面因素，又称总CO2l成人：45-75vol%，儿童：40-65vol%l当无呼吸因素参与时，CO2 CP，为代谢性酸中毒；CO2 CP，代谢性碱中毒39.临床意义lTco2和 CO2 CP一样均受呼吸和代谢两种因素影响，所以目前已被临床所重视l在有呼吸因素影响时，CO2 CP为呼酸；CO2 CP为呼碱l*全身体液的缓冲能力是血液的6倍，所以根据血液计算的酸碱失衡只能供临床参考，不可机
19、械套搬40.电解质与酸碱平衡l在测血气的同时，测定K+、Na+、Cl-，对酸碱平衡紊乱的帮助很大l酸中毒时，K+从细胞内转移到细胞外增多，K+l碱中毒时，K+。低钾本身又常是碱中毒形成的重要机制41.电解质与酸碱平衡l失水造成的代谢性酸中毒时，血 Na+，血Cl-常平行比例上升l单纯由HCO3-损失所致的酸中毒，血Cl-l如伴有阴离子潴留者，则不明显42.各种酸碱失衡时的电解质变化K+Cl-Na+呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 Or N呼吸性碱中毒早期N后期不定 代谢性碱中毒N or 呼酸+代酸 Or N呼酸+代碱43.阴离子间隙l除Na+、HCO3-、Cl-以外未测定的阴离子（UA）和未测定阳离
20、子（UC）的差数lAG=UA-UC l =Na+-（HCO3-+Cl-）l正常值：816meq/L（124）44.AG临床意义l正常情况下，AG主要反映白蛋白的量l多发性骨髓瘤时，带阳电荷的球蛋白，AG l16,为代谢性酸中毒l高AG代酸,实际上是有机酸根增多(UA)l当有机酸根增多时,体内缓冲对发挥代偿作用,中和H+,此时必消耗HCO3-,引起HCO3-,即HA+HCO3-H2O+CO2,大量UA堆积,AG 45.AG异常原因AG升高的原因 AG降低的原因代谢性酸中毒 未测定阴离子浓度降低脱水 细胞外液稀释某些抗生素治疗 低蛋白血症碱中毒 未测定阳离子浓度增加低钾血症低钙血症 高钾血症高钙血
21、症高镁血症低镁血症 多发性骨髓瘤实验室误差 实验室误差 方法上低估了血钠 方法上高估了血氯46.潜在HCO3-l定义:排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖 作用之后的HCO3-l用公式表示:潜在HCO3-=实测HCO3-+AG47.临床意义l揭示代碱+高AG代酸和TABD中的代碱存在l若忽视计算AG和潜在HCO3-,常可延误混合型酸碱失衡中代碱的判断l HCO3-=Cl-+AG,HCO3-变化反映了:呼酸引起的代偿性HCO3-;代碱的原发HCO3-;高AG代酸的原发HCO3-48.l实测HCO3-包括了高AG代酸时引起的HCO3-,为了正确反映高AG代酸时等量的HCO3-,提出了潜在HCO3-概
22、念l即:潜在HCO3-=实测HCO3-+AGl判断TABD中呼酸或呼碱代偿程度时,应该用潜在HCO3-与预计HCO3-值相比,不应用实测HCO3-l潜在HCO3-的作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在49.二.如何根据血气参数判断酸碱失恒的类型当看到一个血气报告,一般需就以下问题进行考虑:1.酸碱失衡是否存在根据临床症状和实验室结果作出判断2.原发或主要酸碱平衡障碍是什么一般根据HCO3-的测定可以大致明确50.2.原发或主要酸碱平衡障碍是什么l无明确呼吸障碍背景下,HCO3-代谢性酸中毒l呼碱时HCO3-虽多也下降,但HCO3-40mmol/L,必然有原发代碱存在lPaCO2
23、 的改变虽然反映原发性呼吸障碍及代谢性障碍后肺部代偿作用的结果,但是PaCO2 60mmHg或40mmol/L、BE15mmol/Ll治疗:补充KCL为主66.举例(4)PH PCO2 PO2 SatO2 BE HCO3-7.405 58 72 94.4%+8.9 35.5 l诊断：呼酸7.485 58 72 95.5%+16 42.7 l诊断:呼酸+代碱67.4.呼碱+代酸以以HCOHCO3 3-水平的降低超水平的降低超过单纯过单纯呼碱代呼碱代偿偿程度程度.阿斯匹林中毒:(1).水杨酸刺激呼吸中枢 (2).酸性代谢产物 治疗:NaHCO3 加用甘露醇.严重肝脏疾病.复苏上呼吸机后,通气过度6
24、8.举例(5).AMI+复苏并肺部感染 PH PaCO2 BE HCO3-7.41 20 -10 12.5 诊断：呼碱+代酸69.5.代酸+代碱l一般影响不严重,常见原因腹泻和呕吐同时存在部分血容量过少而致代碱,因组织灌注不好而使乳酸产生过多l治疗:补液并恢复循环功能70.病例举例 病 因 PH PaCO2 PO2 SatO2 HCO3-BE 诊 断 外伤昏迷 7.25 65 58 84%27 -1 急性呼酸(失)肺栓塞 7.49 32 66 94.6%24 +2 急性呼碱(失)尿毒症 7.20 19 72 86.8%7.2 -20 慢性代酸(失)肺心病 7.39 52 58 89.7%29.
25、4+4.5 呼酸 7.39 57 34 63.6%34 +7 呼酸(代)利尿 7.46 71.4 36 71.8%49.9+19.8 呼酸+代碱 上机后 7.56 45 109 100%52.4+24 代碱（失）71.单纯型酸碱失衡的代偿限度与所需时间 代谢紊乱 原发改变 代偿反应 预测代偿的范围 代偿限值 代偿时间 代酸 HCO3-PCO2 1.PCO2=1.5HCO3+82 10mmHg 12-24 2.PCO2=11.3(HCO3-）3.PCO2=PH的最末二位数 代碱 HCO3-PCO2 1.PCO2=0.9(HCO3-）+9 55mmHg 12-24 2.HCO3-每增加1mEq/L
26、,PCO2 升高0.5-1.0mmHg 急性呼酸 PCO2 HCO3-1.H+=0.8(PCO2)30mEq/L 数分钟 2.PCO2 每升高10mmHg,HCO3-增加1mEq/L HCO3-升高不超过3-4mEq/L.3.HCO3-=PCO2 0.071.5 慢性呼酸 PCO2 HCO3-1.H+=0.3(PCO2)45mEq/L 3-5天 2.PCO2 每升高10mmHg,HCO3-增加3.5mEq/L 急性呼碱 PCO2 HCO3-1.H+=0.3(PCO2)18mEq/L 数分钟 2.PCO2 每下降10mmHg,HCO3-下降2mEq/L.HCO3-下降40 HCO3:36mmol
27、/L 24 PH:7.33 16 提示:高AG代酸4.潜在HCO3-=实测HCO3-AG=36+(24-16)=44 4440.08 提示:代碱5.结论:呼酸+代碱+高AG代酸75.举例2PH:7.376,PaCO2:74.1mmHg,HCO3:42.1mmol/L,Na+:140mmol/L CL-:76mmol/L判断方法:1.PaCO2:74.1mmHg 40 HCO3:42.1mmol/L 24 PH:7.376 16 提示:高AG代酸4.潜在HCO3-=实测HCO3-AG=42.1+(21.9-16)=48 4840.08 提示:代碱5.结论:呼酸+代碱+高AG代酸76.代谢性酸中毒
28、补碱方法所需碱性液总量(mmol/L)=0.3(正常HCO3-实测HCO3-)体重(kg)77.血 气 分 析 的 临 床 应 用总结78.低 碳 酸 血 症一、病因一、病因(一)肺呼吸中枢病变 1.代谢性酸中毒 2.发热 3.肺疾患 4.低氧血症 5.肝昏迷(二)呼吸中枢受刺激 1.中枢神经系统疾患 2.药物：黄嘌呤、水杨酸盐 4.癔病(三)其它 机械通气过度79.二、血气改二、血气改变 PaCO2 降低 PaO2 正常或增高 pH 大都增高80.三、三、处理理 1.提高PaCO2 癔病者重复呼吸 降低呼吸机通气量 2.纠正诱因 退热、纠正酸中毒 3.病因治疗 中枢神经系统疾病81.高 碳
29、酸 血 症一、病因一、病因(一)通气动力不足 1.代谢性碱中毒 2.呼吸抑制剂 3.脑疾患 4.神经肌肉疾患 5.中枢性睡眠呼吸暂停综合征(二)通气阻力太大 1.气道、肺、胸膜、胸廓病变 2.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(三)其它 1.呼吸机通气不足 2.原发性肺泡通气不足综合征82.二、血气改二、血气改变 PaCO2 PaO2 pH大都 或正常下限83.三、三、处理理 1.呼吸兴奋剂 2.机械通气 3.增加机械通气量 4.减轻通气负荷 *防止纠正过度84.低 氧 血 症一、病因一、病因(一)由于通气不足引起(伴高碳酸血症)(二)由于换气功能衰竭 肺炎、肺水肿、ARDS、肺不张(三)其它 高原 右
30、左分流的心血管病85.二、血气改二、血气改变 PaO2 PaCO2 降低、正常或增高 pH 增高、正常或降低 AaDO2 86.三、三、处理理 1.改善通气(增加通气动力、减轻通气负荷)2.氧疗 3.改善换气 气道通畅、控制感染、痰液引流、减轻肺水肿、PEEP87.呼 吸 衰 竭一、一、诊断和分型断和分型 PaO2 50mmHg PaO2 PaCO2 pH AaDO2通气衰竭型通气衰竭型 N换气衰竭型气衰竭型 N N 混混 合合 型型 88.二、二、处理理(一)氧疗 1.指征：急性发作氧疗 PaO2 60mmHg 家庭氧疗 PaO2 60mmHg 3.原则：PaCO2 者控制性氧疗 4.观察氧
31、疗付作用：PaCO2是否，氧中毒 5.氧流量调节89.(二)机械通气 1.指征：PaO2 PaCO2 伴pH 2.选择模式和调节参数 PaCO2：VT、RR PaO2：FiO2、PEEP、IRV 3.撤机 PaO2 60mmHg(吸氧)pH 正常(PaCO2可高于正常)90.三、三、计算算监测指指标 1 PAO2=PiO2 R PACO2 PACO2PECO2 VD/VT=PACO2PiCO2 0.0031 A-aDO2 Qs/Qt=(吸纯氧)5+0.0031 A-aDO291.酸 碱 失 衡 的 类 型一、一、单纯性酸碱紊乱性酸碱紊乱 代酸、代碱、呼酸、呼碱二、混合性酸碱紊乱二、混合性酸碱紊
32、乱 呼酸代酸、呼酸代碱 呼碱代酸、呼碱代碱三、三重酸碱紊乱三、三重酸碱紊乱 代酸代碱呼酸 代酸代碱呼碱92.单 纯 性性 酸酸 碱碱 失失 衡衡 的的 血血 气气 指指 标 pH PCO2 HCO3 BB BE 未代偿 N N呼酸呼酸 代 偿 N 正 未代偿 N N呼碱呼碱 代 偿 N 负 未代偿 N 负代酸代酸 代 偿 N 负 未代偿 N 正代碱代碱 代 偿 N 正93.血 气 改 变 与 血 电 解 质 紊 乱 K+Na+Cl HCO3 AG呼酸呼酸 N呼碱呼碱 N代酸代酸 N N 代碱代碱 N 94.AG 增 高 或 减 低 的 原 因 AG 8mmol/L AG 16mmol/L 16
33、mmol/L 未检测阴离子浓度如代酸 严重稀释性低Na和低严重代碱 蛋白血症含阴离子抗生素如羧苄青 血Cl估计过高，如高含Na强酸盐(不包括盐酸盐)脂血症或溴化物中毒 血Na估计过低，如高血浓缩 Na血症或血粘度 其它阳离子如Ca+、Mg+严重高Cl性代酸AG=Na+HCO3 Cl12 4mmol/L95.酸碱紊乱代偿预计值、所需时间 原原发 继发 代代偿公式公式 所需所需时间代代 酸酸 HCO3 PCO2 PCO211.3 X HCO3 1224hr代代 碱碱 HCO3 PCO2 PCO20.66 X HCO3 2436hr急呼酸急呼酸 PCO2 HCO3 HCO30.1 X PCO2 51
34、0min慢呼酸慢呼酸 PCO2 HCO3 HCO30.35 X PCO2 7296hr急呼碱急呼碱 PCO2 HCO3 HCO30.2 X PCO2 510min慢呼碱慢呼碱 PCO2 HCO3 HCO30.5 X PCO2 7296hr96.代 酸(一一)病因病因 1.1.摄入酸入酸过多多 NH4Cl、水杨酸盐 2.2.产生酸生酸过多多 脂肪 酮体 碳水化合物 乳酸 3.3.排出排出HCOHCO3 3过多多 肾小管性酸中毒、高钾、碳酸酐酶抑制剂 腹泻 4.4.排出酸减少排出酸减少 肾衰(二二)处理理 原发病的处理 Na HCOHCO3 3（mlml）=Kg*BE/4=Kg*BE/497.代
35、酸 与 阴 离 子 隙(AG)AG AG 增加的代酸增加的代酸 糖尿病酮症 水杨酸中毒 乳酸血症 肾衰AGAG不增加的代酸不增加的代酸 腹泻 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 输尿管结肠瘘98.代 碱(一一)病因病因 1.1.摄入入过多多 NaHCO3、乳酸钠、枸橼酸钠 2.2.失酸失酸过多多 呕吐 3.3.低低氯 利尿剂 4.4.低低钾 禁食、呕吐、腹泻、利尿剂、糖皮质激素、烧伤(二二)处理理 治疗原发病 NaCl、KCl、NH4Cl、精氨酸99.呼 酸(见高碳酸血症)呼 碱(见低碳酸血症)100.二 重 酸 碱 失 衡一、呼酸合并代酸一、呼酸合并代酸(一)原因：通气不足合并以下一项 低氧血症、
36、乳酸 休克 组织缺氧 肾功能不全 饥饿酮症 腹泻丢失HCO3(二)治疗 改善通气 补碱101.二、呼酸合并代碱二、呼酸合并代碱(一)原因：通气不足合并以下一项 高碳酸血症迅速纠正后 利尿剂 糖皮质激素 低血钾 呕吐(二)治疗 改善通气 纠正诱因 补充KCl和NaCl102.三、呼碱合并代碱三、呼碱合并代碱(一)病因：过度通气原因代碱原因(二)治疗：分别处理呼碱和代碱四、呼碱合并代酸四、呼碱合并代酸(一)病因：糖尿病酮症或肾衰高热 低碳酸血症ARDS 低氧血症 乳酸(二)治疗：分别处理呼碱和代酸103.五、代酸合并代碱五、代酸合并代碱(一)病因：糖尿病酮症或肾衰呕吐或补碱(二)血气特点：单纯代酸
37、 HCO3HCO3 正常值AG 代酸合并代碱 HCO3 HCO3 正常值AG104.三 重 酸 碱 失 衡一、呼碱型一、呼碱型 呼呼硷代酸代碱代酸代碱 pH PaCO2 呼碱呼碱 AG 或血Cl 代酸代酸 HCO3实测值 HCO3预计值 代碱代碱 HCO3预计值HCO3正常值呼碱代偿值AG增高值或血Cl 增高值二、呼酸型二、呼酸型 呼酸代酸代碱呼酸代酸代碱 pH PaCO2 呼呼酸酸 AG或血Cl 代代酸酸 HCO3实测值 HCO3预计值 代碱代碱 HCO3预计值HCO3正常值呼酸代偿值AG增高值或血Cl 增高值105.非 呼 衰 病 人 的 血 气 变 化 酸碱失酸碱失衡衡 PaOPaO2
38、2肝硬化肝硬化 呼碱 代碱 颅脑疾患疾患 呼酸 呼碱 肾衰衰 代酸 肾小管酸中毒小管酸中毒 高Cl性代酸心梗心梗 呼碱 心衰心衰糖尿病糖尿病酮症症 高AG代酸 甲减甲减 呼酸 盐皮皮质激素激素 代酸盐皮皮质激素激素 代碱106.消 化 疾 病 血 气 改 变一、消化液一、消化液丢失失 呕吐 代碱 腹泻 代酸二、横膈运二、横膈运动障碍障碍 呼酸 PaO2 三、疾患本身三、疾患本身 肝硬化：呼碱、PaO2 急性胰腺炎：PaO2 呼碱107.手 术 后 血 气 改 变一、一、药物影响物影响 麻醉药、肌松剂二、手二、手术本身本身 部位、年龄、术前肺功能三、三、术后并后并发症症 肺感染、气胸、胸水108.动脉血液气体分析模块109.110.THANK YOUSUCCESS2023/2/2111.