《冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床表现、诊断与治疗课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床表现、诊断与治疗课件.ppt（96页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、冠状动脉粥样硬化性冠状动脉粥样硬化性心脏病心脏病(冠心病冠心病冠心病冠心病)Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHDCoronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD一、冠状动脉解剖一、冠状动脉解剖v心的形状如一倒置的、前后心的形状如一倒置的、前后略扁的圆锥体略扁的圆锥体v将其视为头部，则位于头顶将其视为头部，则位于头顶部、几乎环绕心脏一周的冠部、几乎环绕心脏一周的冠状动脉恰似一顶王冠，这就状动脉恰似一顶王冠，这就是其名称由来。是其名称由来。v冠状动脉和静脉形成冠脉循冠状动脉和静脉形成冠脉循环，供给心脏营养。环，供给
2、心脏营养。2023年2月1日2供应心脏本身的动脉称作供应心脏本身的动脉称作“冠状动脉冠状动脉”一、冠状动脉解剖一、冠状动脉解剖2023年2月1日u冠状动脉是供给心脏血液的动脉，起于主动脉根部，分冠状动脉是供给心脏血液的动脉，起于主动脉根部，分左右两支，行于心脏表面。左右两支，行于心脏表面。u左冠状动脉（左冠状动脉（LCA,Left Coronary Artery）左主干（左主干（LM,Left Main Coronary Artery）左前降支（左前降支（LAD,Left Anterior Decending Branch）左回旋支（左回旋支（LCX,Left Circumflex Branc
3、h）u右冠状动脉（右冠状动脉（RCA,Right Coronary Artery）左主干左主干左旋支左旋支右冠右冠左前降左前降3左左冠冠状状动动脉脉冠状动脉如何供血？冠状动脉如何供血？v左室收缩期：冠脉血流急剧减少，心肌深层左室收缩期：冠脉血流急剧减少，心肌深层(心内心内膜下心肌膜下心肌)的血管受压最大而血流最少，甚至一些的血管受压最大而血流最少，甚至一些血流因受压而向心外膜血管倒流。血流因受压而向心外膜血管倒流。v射血期：冠状动脉主干内的血流略有增加。射血期：冠状动脉主干内的血流略有增加。v左室舒张期：冠状动脉血流大大增加。左室舒张期：冠状动脉血流大大增加。v因此因此：舒张压舒张压和和舒张期
4、的长短舒张期的长短(与心率有关与心率有关)是决是决定冠脉血流的两个十分关键性因素。定冠脉血流的两个十分关键性因素。2023年2月1日4冠状动脉与心脏供血关系冠状动脉与心脏供血关系v右房、右室右房、右室：由右冠状动脉供血。：由右冠状动脉供血。v左室左室：1、50%血液供应来自于左前降支，主要供应左室前壁和血液供应来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔，室间隔，2、30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁 3、20%来自右冠状动脉来自右冠状动脉(右优势型右优势型)，供应范围包括左室下，供应范围包括左室下壁壁(膈面膈面)、后壁和室间隔。、后壁和室间隔。4、但左优势
5、型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右、但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。冠脉同时供血。2023年2月1日5冠状动脉与心脏供血关系冠状动脉与心脏供血关系v室间隔室间隔：前上：前上2/3由前降支供血，后下由前降支供血，后下1/3由后降由后降支供血。支供血。v传导系统传导系统：窦房结的血液：窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状由右冠状动脉供给，动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动支由前降支供血，左后分支由左
6、旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉多滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血。源供血。2023年2月1日6概 述v冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉死而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病（挛）一起，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）
7、，简称冠心病），简称冠心病 2023年2月1日78流行病学流行病学vWHO统计，冠心病是世界上最常见的死亡原因，被称为统计，冠心病是世界上最常见的死亡原因，被称为“第一杀手第一杀手”；v年龄：年龄：40岁以上，男女，脑力劳动者多见；岁以上，男女，脑力劳动者多见；v欧美常见，美约有欧美常见，美约有700万患者，死亡约万患者，死亡约50万，占人口死亡万，占人口死亡数的数的1/31/2；v在我国占心脏病死亡数的在我国占心脏病死亡数的1020%；近年有上升的趋势，；近年有上升的趋势，有明显的地方差异，北方南方。有明显的地方差异，北方南方。2023年2月1日候耀文猝死之迷v马季马季:著名相声演员，著名相
8、声演员，20062006年年1212月月2020日在家中突日在家中突发心脏病去世发心脏病去世,享年享年7272岁。岁。v高秀敏：曲艺明星，高秀敏：曲艺明星，20052005年年8 8月月8 8日突发心梗去世，日突发心梗去世，享年享年4646岁。岁。v古月：特型演员，古月：特型演员，20052005年年7 7月月2 2日突发心梗去世，日突发心梗去世，享年享年6868岁。岁。v梁左：著名喜剧作家，梁左：著名喜剧作家，20012001年年5 5月月1919日突发心脏日突发心脏病去世，享年病去世，享年4646岁。岁。v王小波：著名作家，王小波：著名作家，19971997年年4 4月月1111日突发心脏
9、病日突发心脏病去世，享年去世，享年4545岁。岁。冠心病的传统易患因素冠心病的传统易患因素u不可控因素：年龄、性别、遗传背景、性格因素不可控因素：年龄、性别、遗传背景、性格因素u可控因素：可控因素：2023年2月1日饮酒饮酒A型性格型性格10饮食饮食口味重口味重无冠心病易患因素无冠心病易患因素高血压高血压高血压高血压+吸烟吸烟高血压高血压+吸烟吸烟+高脂血症高脂血症冠心病：人类健康的杀手冠心病：人类健康的杀手冠心病的危险因素冠心病的危险因素可以改变的可以改变的v吸烟吸烟v血脂异常血脂异常v高血压高血压v糖尿病糖尿病v肥胖肥胖v紧张紧张v缺乏锻炼缺乏锻炼v饮食饮食v病毒病毒 不能改变的遗传因素性
10、别男性比女性较易患冠心病年龄 2023年2月1日12动脉粥样硬化发病机理vAS的确切机制尚未完全阐明，近年来认为多种危险因素 内皮功能紊乱(炎症的启动因子)OX-LDL浸润形成泡沫细胞(关键环节)细胞因子、炎性介质、生物酶 及平滑肌细胞增值迁移 导致动脉壁炎症损伤反应学说 1515正常动脉壁正常动脉壁/粥样硬化动脉壁粥样硬化动脉壁之比较之比较硬化斑块包括：增殖的平滑硬化斑块包括：增殖的平滑硬化斑块包括：增殖的平滑硬化斑块包括：增殖的平滑肌细胞，胶原细胞，泡沫细肌细胞，胶原细胞，泡沫细肌细胞，胶原细胞，泡沫细肌细胞，胶原细胞，泡沫细胞；坏死中心为细胞碎片，胞；坏死中心为细胞碎片，胞；坏死中心为细
11、胞碎片，胞；坏死中心为细胞碎片，胆固醇结晶胆固醇酯，钙质胆固醇结晶胆固醇酯，钙质胆固醇结晶胆固醇酯，钙质胆固醇结晶胆固醇酯，钙质内膜内膜中膜中膜外膜外膜2023年2月1日内膜内膜15泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤动脉粥样硬化动脉粥样硬化纤维纤维斑块斑块复合病变破裂复合病变破裂 从十几岁开始从十几岁开始 从从30岁开始岁开始 从从40岁开始岁开始 动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程 主要为脂肪积聚主要为脂肪积聚平滑肌细胞平滑肌细胞和胶原增生和胶原增生栓塞栓塞 出血出血 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998
12、2023年2月1日16动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:-具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,*ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病2023
13、年2月1日17病 理冠状动脉病变冠状动脉病变病变血管多为病变血管多为1 1支支,也可为也可为2-42-4支支.管腔狭窄至少管腔狭窄至少75%75%闭塞血管与梗塞部位关系闭塞血管与梗塞部位关系:左前降支左前降支-前壁前壁.前间壁前间壁 左回旋支左回旋支-高侧壁高侧壁.下壁下壁(左优势左优势)右冠脉右冠脉-下壁下壁(右优势右优势).).右室右室 左主干左主干-广泛前壁广泛前壁纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块冠心病分型冠心病分型 稳定性斑块和脆弱的斑块包括包括稳定性心绞痛稳定性心绞痛无症状心肌缺血无症状心肌缺血缺血性心肌病缺血性心肌病X综合症综合症破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综
14、合征非闭塞性血栓（白色血栓）非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和段压低和/或或T波倒置波倒置ST段抬高段抬高不稳定性心不稳定性心绞痛绞痛(UA)ST段不抬高的心段不抬高的心肌梗死肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性段抬高的急性心肌梗死心肌梗死(STEMI)纤维帽中层2023年2月1日19心源性猝死心源性猝死慢性冠心病慢性冠心病冠心病分型冠心病分型202023年2月1日不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛急性心肌梗死急性心肌梗死心源性猝死心源性猝死无症无症 状心肌缺血状心肌缺血稳定性心绞痛稳定性心绞痛缺血性心肌病缺血性心肌病慢性冠心病慢性冠心病（慢性心肌缺血
15、综合征）（慢性心肌缺血综合征）急性冠脉综合症急性冠脉综合症冠心病冠心病ST段抬高段抬高非非ST段抬高段抬高冠状动脉正常的心绞痛冠状动脉正常的心绞痛心绞痛最常见，急性心肌梗死最严重心绞痛最常见，急性心肌梗死最严重心绞痛（angina pectoris）v心心绞绞痛痛是是指指由由于于冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化狭狭窄窄导导致致冠冠状状动动脉脉供供血血不不足足,心心肌肌暂暂时时缺缺血血与与缺缺氧氧所所引引起起的的以以心心前前区区疼疼痛痛为为主要临床表现的一组综合征主要临床表现的一组综合征v主要分为：主要分为：稳定型稳定型心绞痛心绞痛（stable angina pectorisstable an
16、gina pectoris）不稳定型不稳定型心绞痛心绞痛（unstable angina pectorisunstable angina pectoris）2023年2月1日21 稳定型与稳定型与不稳定型心不稳定型心绞痛绞痛v稳定型心绞痛概念：稳定型心绞痛概念：是在冠脉固定性狭窄的基是在冠脉固定性狭窄的基础上，由于冠脉供血不足，心肌急剧的，暂时础上，由于冠脉供血不足，心肌急剧的，暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征。的缺血缺氧所引起的临床综合征。v其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢内侧，位于胸骨后，可放射至心前区和左上
17、肢内侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息休息或服硝酸酯制剂后消失或服硝酸酯制剂后消失。v不稳定型心绞痛概念：不稳定型心绞痛概念：部分患者其疼痛发生与部分患者其疼痛发生与体力负荷无关，疼痛持续时间长，程度重，体力负荷无关，疼痛持续时间长，程度重，不不易被硝酸甘油缓解易被硝酸甘油缓解等，则称为不稳定型心绞痛等，则称为不稳定型心绞痛2023年2月1日2223病因与发病机制病因与发病机制病因病因 最基本的原因是最基本的原因是冠脉粥样硬化冠脉粥样硬化引起管腔狭窄和（或）引起管腔狭窄和（或）痉挛；痉挛；诱因诱因 劳累劳累情绪激动情绪激动饱食饱食 受寒受寒阴雨天气
18、阴雨天气 急性循环衰竭等急性循环衰竭等2023年2月1日发病机制发病机制 冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧心绞痛心绞痛(AP)(AP)2023年2月1日当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。24心心 绞绞 痛痛 发病机制发病机制冠脉狭窄冠脉狭窄痉挛痉挛严重贫血严重贫血 氧供氧供氧耗氧耗劳累劳累激动激动饱餐
19、饱餐-冠脉血流量血氧冠脉血流量血氧含量含量HRHRSBPSBP氧供氧供氧耗氧耗临床表现临床表现2023年2月1日262023年2月1日发作性胸痛发病机理发作性胸痛发病机理心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧冠脉狭窄、痉挛冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加心肌负荷增加及氧耗增加大脑大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-51-5胸交感神经及相应的脊髓段胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧胸骨后及左臂内侧胸骨体中段或上段之后，可波及心前区，常放胸骨体中段或上段之后，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧及无名指和小指，或至颈、射至左肩、左臂内侧及无名指和小指，或至颈、咽或下
20、颌部咽或下颌部27临床表现临床表现发作性胸痛的特点发作性胸痛的特点：部部位位：胸胸骨骨体体上上段段或或中中段段之之后后或或心心前前区区，常常向向左左臂臂内内侧侧、左肩放射、无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。左肩放射、无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。性质：性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：持续时间：3 35min5min，不少于，不少于1min1min、不超过、不超过15min15min 缓解方法：缓解方法：休息或含服硝酸甘油后休息或含服硝酸甘油后1 12 2分钟缓
21、解分钟缓解 体征：体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 2023年2月1日2829临床临床表现表现2 2 体征体征平时一般无异常体征。平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗、有时出现第四或第三心焦虑、皮肤冷或出汗、有时出现第四或第三心音奔马律，可有暂时性心尖部收缩期杂音，第音奔马律，可有暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音可有逆分裂或出现交替脉等非特异性体二心音可有逆分裂或出现交替脉等非特异性体征。征。2023年2月1日30实验室和其他检查 1、心电图、心电图(Elec
22、trocardiogram ECG)最常用最常用是发现心肌缺血，诊断心绞痛最常用的检查方法是发现心肌缺血，诊断心绞痛最常用的检查方法（1 1）静息心电图：静息心电图：正常或正常或ST-TST-T异常；心律失常。异常；心律失常。2023年2月1日31（2 2）发作时心电图：）发作时心电图：典型心肌缺血改变，可见以典型心肌缺血改变，可见以R R波波 为主的导联中，为主的导联中，STST段压低段压低0.1mV0.1mV ，T T波平坦或倒置，波平坦或倒置，发作缓解后逐渐恢复；发作缓解后逐渐恢复；T T波假性正常化；变异型心绞波假性正常化；变异型心绞 痛者则相关导联痛者则相关导联STST段抬高。段抬高
23、。实验室和其他检查实验室和其他检查2023年2月1日32实验室和其他检查实验室和其他检查 2 2、冠状动脉造、冠状动脉造影 诊断金标准诊断金标准 指征：指征：可疑心绞痛而无创检查不能确诊者可疑心绞痛而无创检查不能确诊者;内科治疗仍有胸痛，拟行介入或旁路手术；内科治疗仍有胸痛，拟行介入或旁路手术；中高危组的不稳定型心绞痛者。中高危组的不稳定型心绞痛者。意义：意义：管腔直径狭窄管腔直径狭窄70%70%75%75%以上会以上会 严重影响血供；严重影响血供；50%50%70%70%也有也有 一定意义。一定意义。2023年2月1日冠心病诊断金标准冠心病诊断金标准冠状动脉造影冠状动脉造影阻塞面积：0%30
24、%65%90%心绞痛的心绞痛的 治疗目标治疗目标u即刻缓解心绞痛预防心梗保护存活的心肌（如有心梗）防止死亡u长期心脏功能恢复明确及治疗冠心病危险因素基础疾病减少再入院治疗White.Unstable angina:Ischemic syndromes.In:Topol EJ(ed).Textbook of Cardiovascular Medicine.Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:3653932023年2月1日34一般治疗原则药物治疗原则药物治疗原则药物治疗原则v扩张冠脉，增加冠状动脉供血，增加心肌供氧；扩张冠脉，增加冠状动脉
25、供血，增加心肌供氧；v扩张周围血管，减轻心脏前后负荷，减少心肌耗氧；扩张周围血管，减轻心脏前后负荷，减少心肌耗氧；v减慢心率，减少心肌耗氧减慢心率，减少心肌耗氧v有效调整血脂，抗血小板及抗凝药物的应用；从而稳定斑块，减轻炎有效调整血脂，抗血小板及抗凝药物的应用；从而稳定斑块，减轻炎症，防止血栓形成；症，防止血栓形成；v尽快终止发作，预防心绞痛再发作；尽快终止发作，预防心绞痛再发作；v积极控制冠心病危险因素，防止动脉粥样硬化进展积极控制冠心病危险因素，防止动脉粥样硬化进展352023年2月1日动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:-药物治疗靶点药物治疗靶点正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维
26、斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS2023年2月1日36抗凝血及抗血小板药物他汀类硝酸酯制剂硝酸酯制剂钙通道阻滞剂阻滞剂ACEI目的：终止发作、预防发作目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量扩张周围血管，减少回心血量A.硝酸甘油片硝酸甘油片 C.亚硝酸异戊酯亚硝酸异戊酯B.硝酸异山梨醇酯硝酸异山梨醇酯治
27、 疗2023年2月1日37作用机理作用机理 扩张冠脉：降低阻力，增加冠脉血供扩张冠脉：降低阻力，增加冠脉血供 扩张动、静脉：减低心脏前后扩张动、静脉：减低心脏前后 负荷和心肌耗氧量负荷和心肌耗氧量常用药物常用药物（1）硝酸甘油片：）硝酸甘油片：舌下含化，舌下含化，12分开始起作用，分开始起作用，约半小时后作用消失。约半小时后作用消失。副作用：副作用：头昏、头胀痛、面红、心悸等，偶有头昏、头胀痛、面红、心悸等，偶有BP降低（体位性）降低（体位性）注意事项：注意事项：首次用药时，患者宜平卧片刻，必要时首次用药时，患者宜平卧片刻，必要时吸氧吸氧（2）消心痛（硝酸异山梨酯）：）消心痛（硝酸异山梨酯）：
28、舌下含化，舌下含化，25分分钟见效，作用持续钟见效，作用持续23小时小时2023年2月1日38硝酸甘油的作用硝酸甘油的作用：v可扩张静脉，减少静脉回心血量，减轻心脏前可扩张静脉，减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷负荷;也可以扩张动脉，降低心室排出血液时受也可以扩张动脉，降低心室排出血液时受到的阻力，减轻心脏的后负荷，以上到的阻力，减轻心脏的后负荷，以上2种作用种作用都可以减轻心脏负荷，降低心肌需氧量。都可以减轻心脏负荷，降低心肌需氧量。v硝酸甘油如果口服，从消化道吸收，其在肝脏硝酸甘油如果口服，从消化道吸收，其在肝脏时立即被全部代谢，不能产生应有的效果。时立即被全部代谢，不能产生应有的效果。v所
29、以临床上给与舌下含服或静脉滴注或皮肤涂所以临床上给与舌下含服或静脉滴注或皮肤涂抹或贴用抹或贴用.二、缓解期的治疗（可单独选用、交替应用或联合可单独选用、交替应用或联合）1.硝酸酯制剂：A.硝酸异山梨醇酯 B.单硝酸异山梨醇酯 2.受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作3.钙通道阻滞剂4.ACEI4.调脂药物他汀类药物5.抗凝血及抗血小板药物治疗2023年2月1日4041缓解期的治疗缓解期的治疗v-受体阻滞剂受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，缓解心绞痛的发作。减低心肌收缩力和氧耗量，缓解心绞痛的发作。v常用药：美托
30、洛尔（倍他乐克）；阿替洛尔；比索常用药：美托洛尔（倍他乐克）；阿替洛尔；比索 洛尔；兼有洛尔；兼有受体阻滞作用的卡维地洛等。受体阻滞作用的卡维地洛等。v注意事项：从小剂量用起；逐渐减量；严重心功能注意事项：从小剂量用起；逐渐减量；严重心功能不全、低血压、支气管哮喘以及心动过缓、不全、低血压、支气管哮喘以及心动过缓、IIII度或度或以上房室传导阻滞者不宜应用。以上房室传导阻滞者不宜应用。2023年2月1日钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除
31、冠脉从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。痉挛。用于变异型心绞痛的治疗用于变异型心绞痛的治疗。常用钙拮抗剂a、维拉帕尔(异搏定)类：异搏定：40-80mg tid，缓释异搏定，120-360mg qd 盖洛帕尔(心钙灵)50mg tidb、硝苯地平(心痛定)类：心痛定，口服或含服，5-10mg tid，缓释片：10mg tid；拜心通控释片30-60mg qd；拉西地平(乐息平)4-8mg qd 氨氯地平(络活喜)5-10mg qd；非络地平(波依定Plendil)2.5-10mg qdc、地尔硫卓类地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)30-60mg tid治疗2023
32、年2月1日42v常用有：常用有：v（1）维维拉拉帕帕米米，4080mg，3次次/日日，副副作作用用有有头头晕晕、恶恶心心、呕呕吐吐、便便秘秘、心心动动过过缓缓、血血压下降。压下降。v（2）硝硝苯苯地地平平缓缓释释片片2040毫毫克克，2次次/日日，副副作作用用有有头头痛痛、头头晕晕、乏乏力力、血血压压下下降降、心心率率增快。增快。v（3）地地尔尔硫硫卓卓，3060毫毫克克，每每日日3次次，副副作用有头痛、头晕、失眠作用有头痛、头晕、失眠4 4.抑制血小板聚集：抑制血小板聚集：aspirinaspirin5.5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成v(1)肝素:抗
33、凝血、保护血管内皮、调血脂、抗炎、影响免疫功能v(2)低分子量肝素:v 肝素的抗血栓作用又降低了出血危险v 常用低分子肝素：速避凝、克赛、法安明等 v 腹壁皮下注射：0.2-0.4ml Bid710d2023年2月1日446.6.调调脂脂治治疗疗：降降低低LDLLDL、TCTC、TGTG，升升高高HDLHDL稳稳定定粥样斑块粥样斑块v常用药物常用药物:普伐他丁(普拉固)10-20mg，QN；洛伐他丁(美降之)20-40mg，QN；辛伐他丁(舒降之)10-20mg，QN；氟伐他丁(来适可)20-40mg，QN；阿托伐他丁(立普妥)10-20mg，QD；脂必妥(红曲)3#tid、血脂康3#tiv副
34、作用副作用：服药后约有服药后约有2%-3%患者出现消化道症状，少数出现转氨患者出现消化道症状，少数出现转氨 酶或肌酸激酶轻度升高，停药后可恢复。酶或肌酸激酶轻度升高，停药后可恢复。7.7.介入治疗：介入治疗：主要包括经皮冠状动脉腔内成形术（主要包括经皮冠状动脉腔内成形术（PTCAPTCA）及冠状动脉内支架植入术。）及冠状动脉内支架植入术。8.8.外科手术：冠状动脉搭桥术（外科手术：冠状动脉搭桥术（CABGCABG）452023年2月1日46介入治疗介入治疗 主要包括经皮冠状动脉腔内成形术主要包括经皮冠状动脉腔内成形术（PTCAPTCA）及）及冠状动脉内支架植入术。2023年2月1日49冠状动脉
35、旁路移植手术（冠状动脉旁路移植手术（CABGCABG）外科手术治疗外科手术治疗 主要是在体外循环下主要是在体外循环下施行主动脉施行主动脉-冠状动脉冠状动脉旁路移植手术。旁路移植手术。2023年2月1日u冠状动脉搭桥手术（冠状动脉旁路移植手术）：冠状动脉搭桥手术（冠状动脉旁路移植手术）：用于修复或替换梗阻的冠状动脉以改善心脏心肌用于修复或替换梗阻的冠状动脉以改善心脏心肌血供的手术。手术方法为用移植的血管（常为血供的手术。手术方法为用移植的血管（常为大大隐静脉隐静脉及乳内动脉）在及乳内动脉）在主动脉主动脉及梗阻的冠状动脉及梗阻的冠状动脉远端建立一条远端建立一条血管通路血管通路。u主要是让心脏搏出的
36、血从主要是让心脏搏出的血从主动脉主动脉经过所架的血经过所架的血管桥，流向因引起狭窄或梗阻的冠状动脉远端而管桥，流向因引起狭窄或梗阻的冠状动脉远端而到达缺血的心肌，从而改善心肌的缺血、缺氧状到达缺血的心肌，从而改善心肌的缺血、缺氧状态。这种心肌血运的重建术，叫作态。这种心肌血运的重建术，叫作冠状动脉搭桥冠状动脉搭桥术术。稳定型心绞痛v发作期：舌下含化硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯v预防可选用长效硝酸酯类、钙阻滞剂、阻滞剂v血压正常可选用长效硝酸酯类v高血压者可选用钙阻滞剂、阻滞剂502023年2月1日不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）发生机制：动脉粥样斑块
37、不稳定血小板聚集 破裂、出血、血栓形成 2023年2月1日51心肌梗塞心肌梗塞处理：除稳定型心绞痛治疗方案外处理：除稳定型心绞痛治疗方案外1、心电监护、心电监护2、静脉用硝酸酯类药物、静脉用硝酸酯类药物3、抗凝、抗血小板、抗凝、抗血小板 心肌梗死心肌梗死 （myocardial infarction，MI）v定义：定义：由于在冠状动脉粥样硬化基础上，冠状动脉继由于在冠状动脉粥样硬化基础上，冠状动脉继发血栓形成，冠状动脉完全闭塞或几乎完全闭塞，发血栓形成，冠状动脉完全闭塞或几乎完全闭塞，导致心肌缺血性坏死；导致心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而冠状动脉血供急剧减少或中断使得
38、心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死持久的缺血导致心肌坏死 临床表现为临床表现为持久持久的胸骨后的胸骨后剧烈剧烈疼痛、疼痛、血清心肌血清心肌酶增高酶增高以及以及心电图进行性改变心电图进行性改变；可发生心律失常、；可发生心律失常、休克或心衰，属冠心病的严重类型休克或心衰，属冠心病的严重类型 2023年2月1日52病因与发病机制病因与发病机制冠脉硬化冠脉硬化管腔狭窄超过管腔狭窄超过75%不稳定粥样斑块不稳定粥样斑块斑块增大、破溃、出血斑块增大、破溃、出血血栓形成血栓形成管腔闭塞管腔闭塞持续痉挛持续痉挛2023年2月1日532023年2月1日54一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或一、
39、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显左心室负荷明显加重加重下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足。下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足。病因和发病机理2023年2月1日55病因与发病机制病因与发病机制促使斑块破裂出血及血栓形成的诱
40、因：促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因：1、晨起、晨起612时交感神经活动增加，机体应激性增时交感神经活动增加，机体应激性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高，易使冠脉痉挛高，易使冠脉痉挛2、在饱餐特别是进食高脂肪后，血脂增高，血粘稠、在饱餐特别是进食高脂肪后，血脂增高，血粘稠度增加，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血度增加，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成小板易于集聚而致血栓形成3、重体力活动、情激、血压剧升或用力大便时，致、重体力活动、情激、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌左心室负
41、荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足2023年2月1日564、休克、脱水、出血、手术或严重心律失常，致、休克、脱水、出血、手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠脉血供锐减心排血量骤降，冠脉血供锐减v心梗可发生在心梗可发生在频发心绞痛频发心绞痛者，也可发生在者，也可发生在原来从原来从无症状者无症状者中中v心梗后发生的心梗后发生的严重心律失常严重心律失常、休克或心衰，均可、休克或心衰，均可使冠脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大使冠脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大2023年2月1日57二、心肌病变二、心肌病变 冠状动脉闭塞后：冠状动
42、脉闭塞后：20-30分分被供血的心肌少数坏死被供血的心肌少数坏死1-12小时小时大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等炎症细胞浸润等1-7天天坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成织形成1-2周周开始吸收，逐渐纤维化开始吸收，逐渐纤维化6-8周周形成瘢痕形成瘢痕2023年2月1日58血流动力学变化血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致左心室舒张和收缩功能障碍所致 EFEF值值 、Bp Bp、心律失常、心律失常 心室重构心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭
43、甚至心源性休克泵衰竭泵衰竭 （KillipKillip分级分级 ）级级 无明显心衰无明显心衰 级级 左心衰，肺部啰音左心衰，肺部啰音5050肺野肺野 级级 有急性肺水肿有急性肺水肿 级级 有心源性休克有心源性休克病理生理病理生理2023年2月1日59左室收缩舒张功能障碍 心肌梗死心肌梗死病理生理病理生理急性心肌梗死引起的心衰称为急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭泵衰竭（pump pump failurefailure）其分级称）其分级称killipkillip分级分级级级 无明显心力衰竭无明显心力衰竭级级 有左心衰竭有左心衰竭 （肺瘀血（肺瘀血50%50%50%）级级 心源休克心源休克注：不是按
44、运动耐受程度分级，（与一般心衰不同）注：不是按运动耐受程度分级，（与一般心衰不同）因心梗后病人绝对卧床至少因心梗后病人绝对卧床至少1 1周。周。临床表现临床表现（一）先兆（一）先兆50%81.2%在发病前数日至数周有前驱症状在发病前数日至数周有前驱症状心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、程度加重、持心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、程度加重、持续较久续较久 硝酸甘油疗效差硝酸甘油疗效差 诱因不明显诱因不明显 ECG呈明显缺血性改变呈明显缺血性改变发现先兆及时住院，可使部分病人避免发生心梗发现先兆及时住院，可使部分病人避免发生心梗2023年2月1日61【临床表现临床表现】（二）症状（二）症状1、疼痛：
45、最早、最突出的症状、疼痛：最早、最突出的症状常发生于清晨、安静时，多常发生于清晨、安静时，多无明显诱因无明显诱因；部位、性质与心绞痛相似部位、性质与心绞痛相似程度更剧烈，程度更剧烈，常伴烦燥不安、大汗、恐惧及濒死感常伴烦燥不安、大汗、恐惧及濒死感部分病人疼痛可向上腹部、颈部、背部放射而部分病人疼痛可向上腹部、颈部、背部放射而误诊误诊少数无疼痛，一开始即休克、急性心衰或猝死少数无疼痛，一开始即休克、急性心衰或猝死持续时间长持续时间长，数小时或数天，数小时或数天休息或含服硝酸甘油休息或含服硝酸甘油不能缓解不能缓解2023年2月1日622、全身症状、全身症状 由坏死物质吸收所引起，一般在疼痛后由坏死
46、物质吸收所引起，一般在疼痛后2448h出现，程度与梗死范围呈正比，如出现，程度与梗死范围呈正比，如 发热：发热：T38左右，很少左右，很少39，持续约一周，持续约一周心动过速或过缓心动过速或过缓WBC增高、增高、ESR增快增快3 3、胃肠道症状、胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴频繁恶心、呕吐、上腹痛、疼痛剧烈时常伴频繁恶心、呕吐、上腹痛、肠胀气、呃逆肠胀气、呃逆 与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关组织灌注不足等有关2023年2月1日634、心律失常：、心律失常：见于见于7595%病人，病人，12周内多见，周内多见，而以而以24h内最多见；内
47、最多见；以室性心律失常多见，尤其是以室性心律失常多见，尤其是室早室早 室颤是早期，特别是入院前主要的死因室颤是早期，特别是入院前主要的死因室颤先兆：室颤先兆：频发：频发：5bpm 成对或联律：早搏成对或呈规律性出现成对或联律：早搏成对或呈规律性出现 多源性：同导联出现不同形态的室早多源性：同导联出现不同形态的室早 R-on-T：早搏的：早搏的R波落在前一搏动的波落在前一搏动的T波上波上 短阵室速：连续三个或三个以上的室早短阵室速：连续三个或三个以上的室早 2023年2月1日645、低血压和休克：、低血压和休克：几乎所有的病人都有低血压几乎所有的病人都有低血压 如疼痛缓解而如疼痛缓解而SBP仍仍
48、80mmHg，尿量，尿量40%）坏死，）坏死，心排血量急剧下降心排血量急剧下降 神经反射引起周围血管扩张属次要神经反射引起周围血管扩张属次要 严重心律失常、血容量不足等严重心律失常、血容量不足等2023年2月1日656、心衰：、心衰：约约3248%在起病在起病最初几天内或疼痛、最初几天内或疼痛、休克好转阶段出现休克好转阶段出现 主要是急性左心衰主要是急性左心衰 为梗死后心肌舒缩力显著减弱或不协调所致为梗死后心肌舒缩力显著减弱或不协调所致 重者可发生肺水肿，随后可出现右心衰表现重者可发生肺水肿，随后可出现右心衰表现 右心梗死可一开始即右心衰伴血压下降右心梗死可一开始即右心衰伴血压下降2023年2
49、月1日66体征：体征：1.心率增快、心脏扩大心率增快、心脏扩大2.心尖区心尖区S1低钝，出现低钝，出现S3、S43.10-20%病人在起病病人在起病2-3天出现心包摩擦音；天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期心尖部粗糙收缩期杂音杂音4.紫绀紫绀5.双肺湿罗音双肺湿罗音临床表现临床表现2023年2月1日6768二、实验室检查二、实验室检查1.血液检查：血液检查：WBC，中性粒细胞增多，中性粒细胞增多，ESR增快增快2.心肌坏死标记物增高：心肌坏死标记物增高：肌钙蛋白肌钙蛋白T/I（特异性增高）；（特异性增高）；肌红蛋白（出现最早）肌红蛋白（出现最早）；肌酸激
50、酶同工酶（肌酸激酶同工酶（CK-MB）（反应）（反应梗死范围）；梗死范围）；血、尿肌红蛋白增高血、尿肌红蛋白增高心电图及实验室检查2023年2月1日69心肌酶学改变心肌酶学改变心肌酶心肌酶升高时间升高时间高峰时间高峰时间持续时间持续时间cTnT3-4小时小时24-48小时小时10-14天天CK6小时小时12-24小时小时2-3 天天AST6-8小时小时24-48小时小时4-6天天LDH8-12小时小时2-3天天1-2 周周2023年2月1日心肌梗死心肌梗死 ECGECGIIII，IIIIII，avFavF可见可见Q Q波波T T波波倒置倒置.V1V1导联导联R R波增高。波增高。T T波增高波