《心力率竭》PPT课件.ppt

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1、病史病史：患风湿性心脏病：患风湿性心脏病10余年。近余年。近3月来出现月来出现心慌、闷气心慌、闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧。伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查体查：重病容：重病容,唇甲紫绀唇甲紫绀,半坐卧位半坐卧位,颈静脉怒颈静脉怒张张。呼吸呼吸36次次/分分,两肺底可闻湿性罗音。两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大心界向左右两侧扩大,心率心率130次次/分分,血压血压(110/80mmHg)。心尖部可闻。心尖部可闻IV级收缩期级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下下6cm6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下

2、肢明显凹陷性水肿。骶部及下肢明显凹陷性水肿。分析患者发生了哪些病理生理变化？分析患者发生了哪些病理生理变化？病理讨论病理讨论心功能不全心功能不全(Cardiac insufficiency)心血管疾病心血管疾病心血管疾病心血管疾病人类“第一杀手”心脏的收缩和心脏的收缩和(或或)舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心力衰竭的概念心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要(Concept of heart failure)v 心功能不全心功能不全(Cardiac insufficiency)包括心脏泵血功能下降但处于完全包括心脏泵血功能下降但处于

3、完全代偿直至失代偿的整个过程。代偿直至失代偿的整个过程。v 心力衰竭心力衰竭(heart failure)患者出现明显的症状和体征，患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的属于心功能不全的失代偿失代偿阶段。阶段。心肌衰竭心肌衰竭（myocardial failure）由心肌病变而引起的心力衰竭由心肌病变而引起的心力衰竭（一）原因（一）原因 原发性心肌舒缩功能降低原发性心肌舒缩功能降低 心肌病变心肌病变 心肌代谢障碍心肌代谢障碍心脏负荷过度心脏负荷过度 压力负荷过度（后负荷）压力负荷过度（后负荷）容量负荷过度容量负荷过度（前负荷）（前负荷）第一节第一节、心力衰竭的病因、诱因和分类心力衰竭的病因

4、、诱因和分类(Causes and predisposing factors of heart failure)（二）诱因（二）诱因（Predisposing factors）加重加重心脏负荷心脏负荷或或加重心肌损害加重心肌损害的因素的因素 感染发热，代谢率感染发热，代谢率加重心脏负担加重心脏负担细菌毒素直接抑制心肌收缩细菌毒素直接抑制心肌收缩HR心肌耗氧心肌耗氧舒张期缩短，供血供氧不足舒张期缩短，供血供氧不足全身感染全身感染第二节第二节 分分类（类（Classification）一、一、根据心力衰竭的发病部位根据心力衰竭的发病部位左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭PAHPAH，

5、COPDCOPD，肺栓塞，肺栓塞体循环淤血体循环淤血脏器功能障碍脏器功能障碍颈静脉怒张颈静脉怒张胸腹水胸腹水肺循环淤血，心排量降低肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿呼吸困难，肺水肿组织灌流不足组织灌流不足心功能心功能1级：级：心脏功能大致正常，剧烈运动无不心脏功能大致正常，剧烈运动无不 适感觉。日常活动可不受限制适感觉。日常活动可不受限制心功能心功能2级：级：静息及一般活动时无不适，但精神兴静息及一般活动时无不适，但精神兴 奋、剧烈活动时即感心悸气短、呼吸奋、剧烈活动时即感心悸气短、呼吸 困难甚至心绞痛发作。体力活动略受限制困难甚至心绞痛发作。体力活

6、动略受限制心功能心功能3级：级：安静时不感到不适，但稍活动即可出安静时不感到不适，但稍活动即可出 现疲劳、气急，呼吸困难甚至心绞痛现疲劳、气急，呼吸困难甚至心绞痛 等症状等症状心功能心功能4级：级：静息时仍感受心慌、气短，任何轻微静息时仍感受心慌、气短，任何轻微 活动均可引起心绞痛发作，须卧床休息活动均可引起心绞痛发作，须卧床休息心功能分级心功能分级三、按照心衰时三、按照心衰时心输出量心输出量分分 低输出量性心衰（低输出量性心衰（low output heart failure)心输出量绝对值高于正常心输出量绝对值高于正常 高输出量性心衰（高输出量性心衰（high output heart f

7、ailure)心输出量绝对值低于正常，心输出量绝对值低于正常，二、按心肌二、按心肌收缩与舒张收缩与舒张功能障碍分功能障碍分 收缩功能不全性心力衰竭收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心输正常心输出量出量正常人正常人轻度心力衰竭轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。的症状和体征。中度心力衰竭中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。体征。重度心力衰竭重度心力衰竭：安静

8、情况下即可出现心力衰竭的症状：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。和体征。四、四、根据心力衰竭的严重程度分根据心力衰竭的严重程度分第三节心力衰竭发生时机体的代偿第三节心力衰竭发生时机体的代偿(Compensatory response)(Compensatory response)代代 偿偿 反反 应应二、心脏本身二、心脏本身的代偿的代偿一、神经体液一、神经体液调节调节三、心脏以外的三、心脏以外的代偿代偿心率加快心率加快心泵调节心泵调节心肌重构心肌重构交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统RASANPADH血容量增加血容量增加(blood volume)血流重分布血流重分布(re-dis

9、tribution)氧离曲线右移氧离曲线右移(oxygen-hemoglobin dissociation curve)造血功能增强造血功能增强(hematogenic function)(sympathetic nerve-adrenal medulla)（1）交感肾上腺髓质系统）交感肾上腺髓质系统 心肌收心肌收 缩力缩力/CO/BP（2）肾素）肾素-血管紧张素系统活性血管紧张素系统活性 /钠水潴钠水潴 留留/ANP 一、神经体液调节机制一、神经体液调节机制血流重新血流重新分布分布去甲肾上腺素去甲肾上腺素大量释放大量释放外周血管收缩外周血管收缩血压上升血压上升组织缺血缺氧缓解组织缺血缺氧缓解

10、心肌收缩心肌收缩心输出量心输出量肾素血管紧张肾素血管紧张素醛固酮系统素醛固酮系统Ag II醛固酮醛固酮钠水重钠水重吸收吸收血浆容量血浆容量ET交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统缺血缺氧缺血缺氧（一）功能代偿（一）功能代偿 1、心率加快、心率加快：交感神经兴奋：交感神经兴奋2、紧张源性扩张、紧张源性扩张：二、心脏本身代偿反应二、心脏本身代偿反应3、心肌收缩性增强、心肌收缩性增强4、心室重塑、心室重塑1.心率加快心率加快压力感受器压力感受器传入冲动传入冲动交交感感神神经经兴兴奋奋心心率率容量感受容量感受器兴奋器兴奋迷走神经兴迷走神经兴奋性减弱奋性减弱心输心输出量出量心室舒张心室舒张末期容积末期容

11、积2、紧张源性扩张紧张源性扩张 紧张源性扩张（代偿）紧张源性扩张（代偿）心脏扩张、容量加大伴有收缩力增强的心脏扩张心脏扩张、容量加大伴有收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张肌源性扩张（失代偿）（失代偿）心肌拉长不伴有心肌拉长不伴有心肌收缩力心肌收缩力增强增强的心的心脏脏 扩张扩张 心脏扩张心脏扩张Frank-Starling定律定律肌节初长肌节初长1.7收收缩缩力力02.1 2.23.65 mLmaxNormal心脏心脏紧张紧张源性扩张：源性扩张：伴有收缩力加强，心输出量伴有收缩力加强，心输出量的的心腔扩张心腔扩张。心脏肌源性扩张：心脏肌源性扩张：由于心肌收缩力由于心肌收缩力，心，心室舒张末期容积

12、室舒张末期容积 ，而而导致的心室扩张。导致的心室扩张。2.41.5 肌小节肌小节3.65向心性肥大向心性肥大、离心性肥大离心性肥大 A、增加心肌收缩力，维持增加心肌收缩力，维持CO；降低室壁张力，降低耗氧量；降低室壁张力，降低耗氧量；B、缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱、缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱机制：机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！4 4、心室重塑（结构代偿）、心室重塑（结构代偿）-心肌肥大心肌肥大 心室在长期容量和压力负荷增加时，通过心室在长期容量和压力负荷增加时，通

13、过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应性反应。代偿性适应性反应。心室重塑心室重塑（ventricular remodeling)向心性肥大（向心性肥大（concentric hypertrophyconcentric hypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性并联性并联性并联性增生。增生。离心性肥大（离心性肥大（eccentric hypertrophyeccentric hypertrophy）在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性串联性串联性串联性增生。增生

14、。正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大v心肌肥大的种类心肌肥大的种类离心性肥大离心性肥大 在长期在长期容量负荷容量负荷作用下，作用下，心肌纤维呈心肌纤维呈串联性增生。串联性增生。向心性肥大向心性肥大 在长期在长期压力负荷压力负荷作用下，作用下，心肌纤维呈心肌纤维呈并联性增生。并联性增生。正常正常 向心性肥大向心性肥大 离心性肥大离心性肥大 （1 1）血容量）血容量 不利：心脏负荷不利：心脏负荷/心肌耗氧量心肌耗氧量（2 2）血流重新分布）血流重新分布 保证重要器官血供保证重要器官血供 不利：心脏负荷不利：心脏负荷/器官缺氧缺血器官缺氧

15、缺血（3）红细胞）红细胞氧供氧供 不利：血粘度不利：血粘度；负荷；负荷（4 4）组织细胞利用氧能力）组织细胞利用氧能力三、心脏以外代偿三、心脏以外代偿第第三节、心力衰竭发生的机制三节、心力衰竭发生的机制(Mechanisms of heart failure)收缩蛋白收缩蛋白调节蛋白调节蛋白钙离子钙离子ATP肌球蛋白（横桥、肌球蛋白（横桥、ATP）肌动蛋白肌动蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白正常心肌收缩分子基础正常心肌收缩分子基础心肌收缩舒张的分子机制心肌收缩舒张的分子机制舒张舒张收缩收缩收缩蛋白收缩蛋白调节蛋白调节蛋白钙离子钙离子ATP肌球蛋白（横桥、肌球蛋白（横桥、ATP）肌动蛋白

16、肌动蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白正常心肌收缩分子基础正常心肌收缩分子基础二、心肌收缩功能降低二、心肌收缩功能降低(Decreased myocardial contractility)（一）心肌收缩相关蛋白质改变（一）心肌收缩相关蛋白质改变（二）心肌能量代谢紊乱（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋收缩耦联障碍（三）心肌兴奋收缩耦联障碍（四）心肌的不平衡生长（四）心肌的不平衡生长（一）（一）收缩相关蛋白质破坏收缩相关蛋白质破坏 A.A.心肌细胞坏死心肌细胞坏死-心肌收缩蛋白心肌收缩蛋白 心肌缺血缺氧、细菌、病毒等心肌缺血缺氧、细菌、病毒等 B.B.心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡 氧化应激、

17、细胞因子、钙稳态失衡氧化应激、细胞因子、钙稳态失衡 缺血、缺氧缺血、缺氧感染、中毒感染、中毒心肌细胞坏死心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏氧化应激氧化应激氧化应激氧化应激细胞因子细胞因子细胞因子细胞因子钙超载钙超载钙超载钙超载线粒体功能异常线粒体功能异常线粒体功能异常线粒体功能异常心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡（二）（二）心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱(Disorder of myocardial energy metabolism)v 心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 v 心肌储能减少心肌储能减少 v 能量利用障碍能量利用障碍 (1)心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 (impaired

18、 energy production)最常见的原因最常见的原因:心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 多种能源物质多种能源物质 ATPATPO2VitB1VitB1(2)心肌储能减少心肌储能减少 (reduced energy reserve)(reduced energy reserve)磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶ATP肌酸肌酸磷酸肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的，储能的CP (3)心肌能量利用障碍心肌能量利用障碍(impaired energy utilization)肌球蛋白同工酶比较肌球蛋白同工酶比较组成组成 活性活性 最高最高 较低较低 最低最低

19、V1 V2 V3代偿状态时，代偿状态时，V1增多；失代偿时，增多；失代偿时，V3增多增多过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性酶活性下降，原因是下降，原因是 V1 型转变为型转变为 V3 型型1 12 23 3质网（三）（三）心肌兴奋心肌兴奋收缩偶联障碍收缩偶联障碍 (Impaired excitation contraction coupling)肌浆网肌浆网Ca 2+摄取摄取 肌浆网储存肌浆网储存 Ca 2+肌浆网释放肌浆网释放Ca 2+缺血、缺氧，缺血、缺氧，ATP供应不足，供应不足，酸中毒，心肌过度肥大等酸中毒，心肌过度肥大等（1）肌浆网）肌浆网Ca 2+

20、处理功能障碍处理功能障碍（2）胞外）胞外Ca 2+内流受阻内流受阻 肥大心肌肥大心肌NE/酸中毒酸中毒 细胞膜钙通道开放程度细胞膜钙通道开放程度 高血钾竞争抑制钙内流高血钾竞争抑制钙内流（3）肌钙蛋白与钙结合障碍）肌钙蛋白与钙结合障碍 H+竞争性与肌钙蛋白结合竞争性与肌钙蛋白结合 ATP，SR钙泵钙泵 H+增加增加SR与钙亲和力与钙亲和力4、心肌肥大的不平衡生长、心肌肥大的不平衡生长 交感交感N元轴突的增长元轴突的增长 线粒体数量变化线粒体数量变化 毛细血管数量的变化毛细血管数量的变化 肥大心肌肌球蛋白肥大心肌肌球蛋白ATP酶酶 肌浆网肌浆网Ca 2+处理功能障碍处理功能障碍收缩性下降的机制收

21、缩性下降的机制心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱能量代谢异常能量代谢异常能量代谢异常能量代谢异常生成生成生成生成障碍障碍障碍障碍利用利用利用利用障碍障碍障碍障碍心肌细胞的坏心肌细胞的坏心肌细胞的坏心肌细胞的坏死和凋亡死和凋亡死和凋亡死和凋亡兴奋兴奋兴奋兴奋 -收缩收缩收缩收缩藕联障碍藕联障碍藕联障碍藕联障碍心肌重构的心肌重构的心肌重构的心肌重构的失代偿失代偿失代偿失代偿钙离子钙离子钙离子钙离子与肌钙与肌钙与肌钙与肌钙蛋白结蛋白结蛋白结蛋白结合障碍合障碍合障碍合障碍钙离子钙离子钙离子钙离子内流障内流障内流障内流障碍碍碍碍钙离子钙离子钙离子钙离子 摄取摄取摄取摄取 储存储存储

22、存储存 释放释放释放释放三、心肌舒张性能异常三、心肌舒张性能异常(Impaired myocardial diastolic properties)Ca2+与调节与调节蛋白解离蛋白解离心肌收缩完毕心肌收缩完毕胞浆胞浆Ca2+肌球蛋白头部和肌肌球蛋白头部和肌动蛋白分离动蛋白分离 横桥解除横桥解除心肌舒张心肌舒张v 细胞内钙离子复位延缓细胞内钙离子复位延缓肌浆网肌浆网胞浆胞浆Ca2+Ca2+Ca2+肌钙蛋白肌钙蛋白Ca2+Ca2+ATP酶Na+-Ca2+交换体交换体心室舒张功能异常心室舒张功能异常1、Ca 2+复位延缓复位延缓2、肌球、肌球-肌动蛋白复合体解离迟缓肌动蛋白复合体解离迟缓3、心室舒张

23、势能、心室舒张势能4、心室顺应性下降、心室顺应性下降 v 肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍ATP缺乏缺乏v 心室舒张势能减少心室舒张势能减少 心肌收缩减弱心肌收缩减弱v 心室硬度心室硬度、顺应性、顺应性 心肌肥大心肌肥大,炎细胞浸润炎细胞浸润,纤维化纤维化心室压力心室压力-容积容积（p-Vp-V）曲线）曲线四、心脏各部分舒缩活动不协调四、心脏各部分舒缩活动不协调1 1 1 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2 2 2 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致

24、心室活动不协调、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调第五节、心力衰竭临床表现第五节、心力衰竭临床表现的病理生理基础的病理生理基础心输出量不足心输出量不足肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血一、心血管系统一、心血管系统A、心泵功能（、心泵功能（）（1）心输出量）心输出量(cardiac output,CO)小于小于3.5L/min （2）心脏指数心脏指数(cardiac index,CI)小于小于 2.5L/min.m2B、动脉血压的变化、动脉血压的变化 急性心衰，急性心衰，BP，甚至发

25、生心源性休克；，甚至发生心源性休克；慢性心慢性心 衰，代偿充分，衰，代偿充分，BP正常正常 心室舒张末期压力心室舒张末期压力（）（1）左室舒张末期压力左室舒张末期压力(LVEDP)（2）肺动脉楔压肺动脉楔压(PAWP)（3）右室舒张末期压力右室舒张末期压力(RVEDP)（4）中心静脉压中心静脉压(CVP)心肌收缩功能心肌收缩功能（）（1）射血分数射血分数(EF)，（2）心肌最大收缩速度心肌最大收缩速度(V max)（3）心室压力上升、下降的最大变化速率心室压力上升、下降的最大变化速率(dp/dt max)心输出量不足心输出量不足q 心输出量不足心输出量不足 疲乏无力、失眠、疲乏无力、失眠、疲乏

26、无力、失眠、疲乏无力、失眠、嗜睡嗜睡嗜睡嗜睡 皮肤苍白或发皮肤苍白或发皮肤苍白或发皮肤苍白或发绀绀绀绀 尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少 心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克 表现形式表现形式表现形式表现形式1、肺顺应性下降、肺顺应性下降2、低氧血症、低氧血症3、感受器受刺激、感受器受刺激4、呼吸阻力增加、呼吸阻力增加二、肺循环淤血二、肺循环淤血-呼吸困难呼吸困难(一一)呼吸困难呼吸困难劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 端端 坐坐 呼呼 吸吸 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失时出现呼吸困难，休息后消失重

27、症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽醒，并立即作起喘气和咳嗽呼吸困难的表现形式呼吸困难的表现形式 1、劳力性呼吸困难、劳力性呼吸困难概念：概念：伴随着体力活动而出现的呼吸困难伴随着体力活动而出现的呼吸困难 发生机制发生机制：（1）回心血量回心血量（2）肺淤血和缺氧加重）肺淤血和缺氧加重

28、概念概念：平卧时加重的呼吸困难，平卧时加重的呼吸困难，患者被迫患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之。采取端坐位或半卧位，以减轻之。机制：机制：（1）平卧时机体下半身静脉回流）平卧时机体下半身静脉回流（2）平卧时下肢水肿液吸收入血增多）平卧时下肢水肿液吸收入血增多（3）平卧时）平卧时横膈上移限制呼吸运动横膈上移限制呼吸运动 2 2、端坐呼吸端坐呼吸概念：概念：入睡后常因突感憋气而惊醒入睡后常因突感憋气而惊醒 机制机制 （1 1）入睡后迷走神经）入睡后迷走神经，气道阻力，气道阻力 （2 2）入睡后中枢神经）入睡后中枢神经S S （3 3）平卧，回心血和水肿液吸收入血，）平卧，回心血和水肿液吸收入血

29、，肺淤血加重肺淤血加重3 3、阵发性夜间呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难毛细血管静脉压增高毛细血管静脉压增高毛细血管通透性加大毛细血管通透性加大肺水肿肺水肿 （1 1）静脉淤血和静脉压静脉淤血和静脉压 （2 2）肝功能异常）肝功能异常 （3 3）心性水肿）心性水肿 三、体循环淤血三、体循环淤血一、防治原发病，消除诱因一、防治原发病，消除诱因二、调整神经体液机制及干预心室重塑二、调整神经体液机制及干预心室重塑三、减轻心脏前后负荷三、减轻心脏前后负荷四、改善心肌舒、缩功能四、改善心肌舒、缩功能 五、改善心肌能量代谢五、改善心肌能量代谢 第六节第六节 防治原则防治原则典型病例典型病例 患者有患者有10余

30、年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。入院。体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次次/分，分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次次/分，分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）心尖部可闻）心尖部可闻级级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L1.临床诊断临床诊断?心衰属何种类型心衰属何种类型?发生机制发生机制?2.水肿及腹水发生机制水肿及腹水发生机制?端坐呼吸端坐呼吸?心界扩大心界扩大,心率心率130次次/分分,血压正常血压正常,为什么为什么?