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1、心力率竭药学第1页，本讲稿共44页心功能不全心功能不全充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）部分患者由于钠水潴留和血容量增加，出现心腔部分患者由于钠水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭衰竭第2页，本讲稿共44页一、病因与诱因病因与诱因第3页，本讲稿共44页前负荷过重前负荷过重后负荷过重后负荷过重左心左心主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全高血压高血压右心右心肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄三尖瓣关
2、闭不全三尖瓣关闭不全肺动脉高压肺动脉高压全心全心甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进血液粘度增大血液粘度增大第4页，本讲稿共44页FibrocalcificdegenerationPathophysiologystenosisstenosisregurgitationregurgitation第5页，本讲稿共44页（二）诱因（二）诱因加重心脏负荷或加重心肌损害的因素加重心脏负荷或加重心肌损害的因素第6页，本讲稿共44页（三）心力衰竭的分类（三）心力衰竭的分类第7页，本讲稿共44页2、按照心衰时心输出量分、按照心衰时心输出量分低输出量性心衰（低输出量性心衰（lowoutputheartfailure)心
3、输出量绝对值低于正常心输出量绝对值低于正常高输出量性心衰（高输出量性心衰（highoutputheartfailure)心输出量绝对值高于正常心输出量绝对值高于正常第8页，本讲稿共44页低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人第9页，本讲稿共44页 二、二、心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿第10页，本讲稿共44页（一）心（一）心脏本身的代本身的代偿1、心率加快、心率加快提高提高CO，维持，维持BP，保证心脑血供，保证心脑血供A、CO，BP，窦弓反射，交感，窦弓反射，交感NVEDP，容量感受器，容量感
4、受器，交感，交感NB、超过、超过180次次/分，耗氧量分，耗氧量；冠脉血流；冠脉血流，心肌缺血心肌缺血第11页，本讲稿共44页MyocardialperfusionDiastoleSystolePathophysiology第12页，本讲稿共44页2、心、心脏扩张紧张源性扩张（代偿）紧张源性扩张（代偿）心脏扩张、容量加大伴有收缩力增强的心脏扩张、容量加大伴有收缩力增强的心脏扩张心脏扩张肌源性扩张（失代偿）肌源性扩张（失代偿）心肌拉长不伴有心肌收缩力增强的心脏心肌拉长不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张扩张3、心肌收缩性增强、心肌收缩性增强第13页，本讲稿共44页机制：Frank-starling定律
5、第14页，本讲稿共44页向心性肥大向心性肥大(concentrichypertrophy)长期后期后负荷荷过度使肌度使肌纤维并并联性增生，引性增生，引起心肌起心肌纤维变粗、室壁增厚粗、室壁增厚离心性肥大离心性肥大(eccentrichypertrophy)长期前负荷过度长期前负荷过度 使心肌纤维串联性使心肌纤维串联性增生增生 ，引起心肌纤维长度增加、心腔明，引起心肌纤维长度增加、心腔明显扩大显扩大3、心肌肥大、心肌肥大(myocardialhypertrophy)第15页，本讲稿共44页VentricularhypertrophyNormalPressure overloadVolume ov
6、erloadConcentricConcentrichypertrophyhypertrophyEccentricEccentrichypertrophyhypertrophy Pathophysiology第16页，本讲稿共44页第17页，本讲稿共44页（二）心（二）心脏以外代以外代偿1、增加血容量、增加血容量不利：心不利：心脏负荷荷/心肌耗氧量心肌耗氧量2、血流重新分布、血流重新分布保保证重要器官血供重要器官血供不利：心不利：心脏负荷荷/器官缺氧缺血器官缺氧缺血3、红细胞增多胞增多氧供氧供不利：血粘度不利：血粘度；负荷荷4、组织细胞利用氧能力增胞利用氧能力增强第18页，本讲稿共44页三、心
7、力衰竭的心力衰竭的发生机制生机制第19页，本讲稿共44页收收缩蛋白蛋白调节蛋白蛋白钙离子离子ATP肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白正常心肌收缩分子基础正常心肌收缩分子基础第20页，本讲稿共44页心肌兴奋心肌兴奋-收缩偶联过程收缩偶联过程第21页，本讲稿共44页（一）心肌收缩功能降低（一）心肌收缩功能降低1.1.心肌细胞数量减少心肌细胞数量减少 A.A.心肌细胞坏死心肌细胞坏死-心肌收缩蛋白心肌收缩蛋白破坏破坏 心肌缺血缺氧、细菌、病毒等心肌缺血缺氧、细菌、病毒等 B.B.心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡 氧化应激、线粒体损伤、钙稳态失衡氧化应激、线粒体损伤、钙稳态失
8、衡第22页，本讲稿共44页2 2、心肌能量代、心肌能量代谢障碍障碍第23页，本讲稿共44页1、供肌丝滑动的机械能、供肌丝滑动的机械能 2、肌浆网和胞膜对、肌浆网和胞膜对Ca2+的转运异常的转运异常3、胞内钙超载胞内钙超载4、细胞水肿、线粒体功能、细胞水肿、线粒体功能 5、收缩蛋白、调节蛋白合成更新、收缩蛋白、调节蛋白合成更新 能量代谢障碍对心肌收缩性的影响能量代谢障碍对心肌收缩性的影响心肌收缩性心肌收缩性 第24页，本讲稿共44页3、心肌兴奋、心肌兴奋收缩偶联障碍收缩偶联障碍（Ca2+转运异常）转运异常）第25页，本讲稿共44页肌肌浆网网Ca2+摄取取 肌肌浆网网储存存Ca2+肌肌浆网网释放放
9、Ca2+（1）肌浆网）肌浆网Ca 2+转运功能障碍转运功能障碍缺血、缺氧，缺血、缺氧，ATP供应不足，酸中供应不足，酸中毒，心肌过度肥大等毒，心肌过度肥大等第26页，本讲稿共44页（2）胞外）胞外Ca2+内流受阻内流受阻心肌心肌NE/受体密度受体密度 细胞膜胞膜L型型钙通道开通道开放程度放程度 酸中毒酸中毒/高血高血钾竞争抑制争抑制钙内流内流（3）肌钙蛋白与）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍H+竞争性地与肌钙蛋白结合竞争性地与肌钙蛋白结合H+增加增加SR与钙亲和力与钙亲和力第27页，本讲稿共44页（二）心室舒张功能障碍（二）心室舒张功能障碍1、主动性舒张功能减弱、主动性舒张功能减弱Ca2+复
10、位延缓复位延缓肌球肌球-肌动蛋白复合体解离迟缓肌动蛋白复合体解离迟缓3、被动性舒张功能减弱、被动性舒张功能减弱心室顺应性降低心室顺应性降低第28页，本讲稿共44页（三）心（三）心脏各部分舒各部分舒缩活活动不不协调收收缩不不协调，射血减少，射血减少舒舒张不不协调，充盈障碍，充盈障碍心输出量减少心输出量减少第29页，本讲稿共44页四、心功能不全临床表现的四、心功能不全临床表现的 病理生理基础病理生理基础第30页，本讲稿共44页1、心脏泵血功能降低、心脏泵血功能降低（1）心输出量）心输出量(cardiacoutput,CO)小于小于3.5L/min心脏指数心脏指数(cardiacindex,CI)小
11、于小于2.5L/min.m2（2）射血分数降低（）射血分数降低（ejectionfraction，EF）心室内压上升、下降的最大变化速率心室内压上升、下降的最大变化速率(dp/dtmax)2、动脉血压变化、动脉血压变化（一（一)心输出量减少心输出量减少第31页，本讲稿共44页2、器官血流量重新分配、器官血流量重新分配 （1）动脉血压变化）动脉血压变化 （2）器官血流重新分配）器官血流重新分配3、皮肤苍白和发绀、皮肤苍白和发绀头晕、记忆力减退头晕、记忆力减退尿量减少尿量减少第32页，本讲稿共44页n（二）静脉淤血（二）静脉淤血n n 体循环淤血体循环淤血n 1 1、静脉淤血和静脉压增高、静脉淤血
12、和静脉压增高n 2 2、心源性水肿、心源性水肿n 3 3、肝脏肿大和肝功能异常、肝脏肿大和肝功能异常n 4 4、胃肠功能改变、胃肠功能改变n 第33页，本讲稿共44页颈静脉怒张颈静脉怒张心性水肿心性水肿第34页，本讲稿共44页第35页，本讲稿共44页槟榔肝槟榔肝第36页，本讲稿共44页1、肺顺应性下降、肺顺应性下降2、刺激肺毛细血管旁、刺激肺毛细血管旁J受体受体3、呼吸阻力增加、呼吸阻力增加 肺循环淤血肺循环淤血-呼吸困难呼吸困难第37页，本讲稿共44页n1、劳力性呼吸困难、劳力性呼吸困难 （dyspnea on exertion）体力活动时出现的呼吸困难体力活动时出现的呼吸困难 发生机制发生
13、机制：（1）回心血量）回心血量（2）肺循环淤血和缺氧加重）肺循环淤血和缺氧加重第38页，本讲稿共44页2、端坐呼吸（端坐呼吸（orthopnea）：平卧时呼吸困难加重，患者被迫采取端平卧时呼吸困难加重，患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之。坐位或半卧位，以减轻之。机制：机制：（1）平卧时机体下半身静脉回流）平卧时机体下半身静脉回流（2）平卧时下肢水肿液吸收入血增多）平卧时下肢水肿液吸收入血增多（3）平卧时横膈上移限制呼吸运动）平卧时横膈上移限制呼吸运动 第39页，本讲稿共44页第40页，本讲稿共44页n3 3、夜间阵发性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难n(paroxysmal nocturnal
14、dyspnea)(paroxysmal nocturnal dyspnea)入睡后常因突感憋气而惊醒入睡后常因突感憋气而惊醒 机制机制 （1 1）入睡后迷走神经紧张性）入睡后迷走神经紧张性，气道阻力，气道阻力 （2 2）入睡后中枢神经）入睡后中枢神经S S （3 3）平卧，回心血和水肿液吸收入血，）平卧，回心血和水肿液吸收入血，肺淤血加重肺淤血加重4 4、急性肺水肿、急性肺水肿第41页，本讲稿共44页防治原则防治原则一、病因学防治一、病因学防治 二、发病学防治二、发病学防治 1 1、改善心功能、改善心功能 提高心肌收缩性，改善舒张性提高心肌收缩性，改善舒张性 2 2、降低心脏负荷、降低心脏负荷
15、 三、其他三、其他 纠正水电解质酸碱紊乱纠正水电解质酸碱紊乱 第42页，本讲稿共44页典型病例患者有患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次次/分，两肺底可分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次次/分，分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）心尖部可闻）心尖部可闻级收缩期吹风样杂音级收缩
16、期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白体为漏出液，血浆白蛋白22g/L1.临床诊断临床诊断?心衰属何种类型心衰属何种类型?发生机制发生机制?2.水肿发生机制水肿发生机制?为何有端坐呼吸为何有端坐呼吸?第43页，本讲稿共44页案例：案例：患者，男性，患者，男性，63岁。风湿性心脏病史岁。风湿性心脏病史28年。近日受凉后出现胸闷、年。近日受凉后出现胸闷、气短，夜间不能平卧，腹胀，双下肢浮肿。查体：颈静脉怒张，气短，夜间不能平卧，腹胀，双下肢浮肿。查体：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。肝脏肋下三指。肝颈静脉回流征阳性。肝脏肋下三指。问题问题1患者处于什么病理状态？为什么？患者处于什么病理状态？为什么？2试述该患者出现该病理状态的原因和机制试述该患者出现该病理状态的原因和机制。第44页，本讲稿共44页