重症肝炎的诊治进展(精品).ppt

《重症肝炎的诊治进展(精品).ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《重症肝炎的诊治进展(精品).ppt（44页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、重症肝炎的诊治进展重症肝炎的诊治进展 汕头大学汕头大学汕头大学汕头大学医学院医学院医学院医学院第二附属医院第二附属医院第二附属医院第二附属医院 tuyutuyutuyutuyu第一节：定义和分类第一节：定义和分类定义：病情严重，预后不良的病毒性肝炎定义：病情严重，预后不良的病毒性肝炎称为重型（重症）肝炎称为重型（重症）肝炎 20002000年全国传染病与寄生虫学术会议年全国传染病与寄生虫学术会议制定的制定的病毒性肝炎防治方案病毒性肝炎防治方案中将病毒中将病毒性肝炎分为：性肝炎分为：（一）急性肝炎（一）急性肝炎 1.1.急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎 2.2.急性无黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎（二）

2、慢性肝炎（二）慢性肝炎 1.1.轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎 2.2.中度慢性肝炎中度慢性肝炎 3.3.重度慢性肝炎重度慢性肝炎（三）重型肝炎（三）重型肝炎 1.1.急性重型肝炎急性重型肝炎 2.2.亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 3.3.慢性重型肝炎慢性重型肝炎（四）淤胆型肝炎（四）淤胆型肝炎国外文献无国外文献无“重型肝炎重型肝炎”之名词，只有之名词，只有“暴发型（暴发型（fulminantfulminant heptitisheptitis)一词（英美）一词（英美）相当与国内急性重型（部分学者认为包括相当与国内急性重型（部分学者认为包括亚急性重型肝炎）。后来法国学者提出亚亚急性重型肝炎）。后来法

3、国学者提出亚暴发型肝衰竭（暴发型肝衰竭（subfulminantsubfulminant liver liver failavefailave):):起病（黄疸出现）后起病（黄疸出现）后2W2W3W3W内内发生肝衰竭。发生肝衰竭。意义意义：二者发病机理不同，而且临床表现：二者发病机理不同，而且临床表现也有所不同，如暴发型肝衰竭也有所不同，如暴发型肝衰竭肝性脑病、肝性脑病、脑水肿多见。而亚暴发型肝炎时，腹水多脑水肿多见。而亚暴发型肝炎时，腹水多见见，目前多认为相当于国内亚急重症肝炎目前多认为相当于国内亚急重症肝炎。“慢加急慢加急”（acute on acute on chionicchionic

4、）慢性慢性酒精肝病基础之上发生暴发或亚暴发型肝酒精肝病基础之上发生暴发或亚暴发型肝炎，相当于国内慢性重症肝炎。国外重肝炎，相当于国内慢性重症肝炎。国外重肝以酒精肝、中毒肝、药物肝等多见，国以酒精肝、中毒肝、药物肝等多见，国内内以病毒感染性肝炎为主。以病毒感染性肝炎为主。第二节：病原学第二节：病原学 国家国家“8585”重症肝炎治疗研究协作组重症肝炎治疗研究协作组统计统计166166例重型肝炎。例重型肝炎。其病原学调查结果是：其病原学调查结果是：HAVHAV：4.82 4.82 HBVHBV：63.25 63.25 HCVHCV：2.41 2.41 HEVHEV：1.81 1.81 HBV+HC

5、VHBV+HCV：4.8 4.8 说明乙型肝炎病毒感染是我国目前重说明乙型肝炎病毒感染是我国目前重型肝炎的主要病原。型肝炎的主要病原。另外，重庆三军大报告另外，重庆三军大报告3535例重症肝炎例重症肝炎中中1212例（例（34.2834.28）血清血清 抗体抗体(+)(+)（丁肝（丁肝抗体）说明西南地区存在丁肝传染比较严抗体）说明西南地区存在丁肝传染比较严重情况。重情况。1.1.HAVHAV：RNA V RNA V 消化道传染，消化道传染，8888年上海年上海大流大流3131万万例例，死亡，死亡1010余例，且并发其它余例，且并发其它病毒感染，老弱多见。病毒感染，老弱多见。2.2.HBVHBV

6、：DNA.V.DNA.V.长长（负负）链链 (L)(L)短短（正正）链链 (s)(s)L L链有四个开放码区（链有四个开放码区（S.C.P.X S.C.P.X）CC区分前区分前CC与与CC基因：前基因：前CC区含有起始密区含有起始密码子。当前码子。当前CC区发生突变时，在区发生突变时，在18961896位的位的核苷酸鸟嘌呤被腺嘌呤说取代，结果核苷酸鸟嘌呤被腺嘌呤说取代，结果TGGTGG密码子被密码子被TAGTAG终止密码子说取代，终止密码子说取代，这时这时HBVHBV仍存感染性，因为仍可表达仍存感染性，因为仍可表达HBcAgHBcAg而不表达而不表达HBcAgHBcAg。前。前CC区突变的区突

7、变的HBVHBV毒将可引起重症肝炎（临床上毒将可引起重症肝炎（临床上HBVHBV“小三阳小三阳”，HBV DNA HBV DNA 阳性阳性）3.3.HCVHCV：慢性化比慢性化比HBVHBV高，易变异，反复高，易变异，反复ALTALT升高，虽引起重肝较升高，虽引起重肝较HBVHBV少，但与少，但与HBVHBV重叠感染，肝炎发生率高。重叠感染，肝炎发生率高。4.4.HDVHDV：缺陷病毒必须靠缺陷病毒必须靠HBsAgHBsAg才能复制。才能复制。表达抗原表达抗原 肝损、重发生率与地区肝损、重发生率与地区HDVHDV感染有关，高感染率重肝发生高（如重庆感染有关，高感染率重肝发生高（如重庆西南地区）

8、。西南地区）。同时感染（同时感染（coinfectioncoinfection)重叠感染（重叠感染（superinfectionsuperinfection)三重感染重肝发生高，三重感染重肝发生高，HBV+HCV+HDV.HBV+HCV+HDV.5.5.HEVHEV：消化道传播，发病与消化道传播，发病与HAVHAV相似，相似，妊妇与老年人重肝发生率高。妊妇与老年人重肝发生率高。内毒素出血内毒素出血性坏死（性坏死（shwartzmanshwartzman)6.6.HGVHGV：致病性未明，有认为致病性未明，有认为“旁观者旁观者”（经常与（经常与HBV/HCVHBV/HCV同时检到）与暴发同时检到

9、）与暴发性肝衰竭关系尚无一致看法。国外有人对性肝衰竭关系尚无一致看法。国外有人对1919例暴发性肝病人中单独例暴发性肝病人中单独HGVHGV感染和合感染和合并并HGVHGV感染者比较分析发现：单独感染者比较分析发现：单独HCVHCV感染感染慢性进展；合并感染慢性进展；合并感染肝衰竭晚期，肝衰竭晚期，认为认为HGVHGV可能影响可能影响HCVHCV累发性肝炎的临累发性肝炎的临床过程。但也有相反的意见的报告。床过程。但也有相反的意见的报告。第三节、诊断标准和及早诊断第三节、诊断标准和及早诊断要点要点一一.诊断标准诊断标准(一一)病理诊断病理诊断 (1)(1)急性重型肝炎：肝细胞呈大块性坏死急性重型

10、肝炎：肝细胞呈大块性坏死(坏死面积坏死面积肝实质的肝实质的2/3)2/3)或亚大块性坏或亚大块性坏死死,或大灶性坏死伴肝细胞重度水肿或大灶性坏死伴肝细胞重度水肿.(2)(2)亚急性重型肝炎：肝细胞新旧不等的亚急性重型肝炎：肝细胞新旧不等的亚大块性坏死亚大块性坏死(坏死面积坏死面积50%),50%),小叶周边小叶周边出现团块状肝细胞再生出现团块状肝细胞再生,小胆管增生小胆管增生,异常异常与增生的肝细胞移行与增生的肝细胞移行,重度淤胆重度淤胆.尤其是小尤其是小叶周边增生的小胆管及小叶间胆管较为明叶周边增生的小胆管及小叶间胆管较为明显。显。(3)(3)慢性重型肝炎：在慢性肝病慢性重型肝炎：在慢性肝病

11、(慢性肝慢性肝炎炎/肝硬化肝硬化)的病重背景上的病重背景上,出现大块性出现大块性(全全小叶性小叶性)/)/亚大块新鲜的肝实质坏死亚大块新鲜的肝实质坏死.(二二).).临床诊断临床诊断 (1)(1)急性重型肝炎：急性黄疸型肝炎急性重型肝炎：急性黄疸型肝炎,起病起病1010天内迅速出现天内迅速出现度以上的肝昏迷、黄疸度以上的肝昏迷、黄疸症迅速加深、肝脏迅速缩小、有出血倾向症迅速加深、肝脏迅速缩小、有出血倾向,中毒性鼓肠、腹水增多、肝臭、肝肾综合中毒性鼓肠、腹水增多、肝臭、肝肾综合征等表现征等表现,可诊断为急性重型肝炎。可诊断为急性重型肝炎。(2)(2)亚急性重型肝炎：病程亚急性重型肝炎：病程101

12、0天以上出现天以上出现上述表现者上述表现者,可诊断为亚急性重型肝炎。可诊断为亚急性重型肝炎。肝性脑病出现在后期肝性脑病出现在后期,腹水多见。病程较腹水多见。病程较长长(数月数月),),易发展成肝炎后肝硬化。易发展成肝炎后肝硬化。(3)(3)慢性重型肝炎：亦称慢性肝炎亚急性慢性重型肝炎：亦称慢性肝炎亚急性肝坏死。在慢性活动性肝炎或肝硬化基础肝坏死。在慢性活动性肝炎或肝硬化基础上出现重型肝炎表现上出现重型肝炎表现,可诊断为慢性重型可诊断为慢性重型肝炎肝炎.二二.早期诊断要点早期诊断要点 1.1.症状方面提示重型肝炎的要点症状方面提示重型肝炎的要点 (1).(1).黄疸特点黄疸特点 a.a.黄疸程度

13、较深黄疸程度较深 迅速升高迅速升高 170umol/l,170umol/l,几天内黄疸成倍加深。几天内黄疸成倍加深。b.b.黄疸持续时间长黄疸持续时间长 普通肝炎黄疸上升、普通肝炎黄疸上升、维持、下降维持、下降(各各1w)1w)，如出现黄疸如出现黄疸2-3w2-3w仍仍不下降，应考虑重肝可能。不下降，应考虑重肝可能。c.c.黄疸出现后其它病情无好转趋势黄疸出现后其它病情无好转趋势 (2).(2).持续低热持续低热 黄疸出现后仍低热黄疸出现后仍低热内毒内毒素素/肝细胞坏。肝细胞坏。(3).(3).全身情况极差全身情况极差 食欲食欲，乏力，心烦，乏力，心烦，坐卧不安。坐卧不安。(4)(4)恶心恶心

14、 呃逆呃逆 严重肝损不能将来自肠道严重肝损不能将来自肠道的内毒素处理灭活的内毒素处理灭活内毒素血症内毒素血症刺激膈刺激膈N/N/迷走迷走NN呃逆。呃逆。(5)(5)明显腹胀明显腹胀 内毒素内毒素中毒性肠麻痹。中毒性肠麻痹。(6)(6)出血倾向出血倾向 皮肤、牙龈、鼻血、消化皮肤、牙龈、鼻血、消化道。道。(7)(7)腹水迅速出现腹水迅速出现 多见于亚急性多见于亚急性/慢重慢重(白蛋白半衰期白蛋白半衰期1414天天)(8)(8)性格改变性格改变 睡眠节律倒错睡眠节律倒错 (9)(9)语言重复与行为怪僻语言重复与行为怪僻 (10)(10)意识障碍意识障碍 肝昏迷肝昏迷.2.2.体征方面提示重肝的要点

15、体征方面提示重肝的要点 (1)(1)肝脏进行性缩小，触诊、叩诊、肝脏进行性缩小，触诊、叩诊、B B超超 急重急重明显，亚急重明显，亚急重不明显不明显 注意腹胀气可使肝浊音界消失注意腹胀气可使肝浊音界消失 (2)(2)肝臭肝臭 腹胀排出肝脏不能清除的腹胀排出肝脏不能清除的“硫硫醇醇”，挥发性气体。，挥发性气体。(3)(3)扑翼样震颤扑翼样震颤 “死亡招手死亡招手”注意与甲注意与甲亢震颤鉴别。亢震颤鉴别。(4)(4)心率过快心率过快 100100次次/分，与内毒素有关。分，与内毒素有关。(5)(5)血压下降血压下降 内毒素内毒素心肌收缩心肌收缩/血管血管紧张力紧张力 (6)(6)肌张力增加肌张力增

16、加 (脑水肿脑水肿)(7)(7)锥体征锥体征(+)(+)巴氏征巴氏征(+)(+)奥氏征奥氏征(+)(+)肝肝昏迷昏迷 (8)(8)踝阵挛踝阵挛(+)(+)(9)(9)计算能力计算能力 (10)(10)定向能力障碍定向能力障碍必须强调对上述体征定期进行调查以便及必须强调对上述体征定期进行调查以便及时发现时发现,早期作出重肝的诊断。早期作出重肝的诊断。3.3.实验室调查方面提示重肝的要点实验室调查方面提示重肝的要点 (1)(1)凝血酶原时间明显延长凝血酶原时间明显延长 (PT)(PT)，KPTTKPTT肝脏合成大多数凝血因子包括肝脏合成大多数凝血因子包括、。肝细胞严重损害肝细胞严重损害凝血因子凝血

17、因子凝血障碍凝血障碍 DICDIC (2)(2)胆碱酯酶明显减低胆碱酯酶明显减低 胆碱酯酶也由肝胆碱酯酶也由肝脏合成脏合成 (3)(3)胆胆-酶分离酶分离 肝细胞衰竭肝细胞衰竭 转氨酶消耗转氨酶消耗 ALT ALT TBITBI (4)(4)白细胞计算增高及各类多核白细胞比白细胞计算增高及各类多核白细胞比例增高例增高.(WBC.N).(WBC.N)肝损肝损不能将肠道形成的细菌不能将肠道形成的细菌/其代谢其代谢产物产物(内毒素内毒素)在肝脏进行灭活在肝脏进行灭活.(5)(5)血氨测定：肝硬化与肝坏死有差别血氨测定：肝硬化与肝坏死有差别.(6)(6)血尿素氮测定：血尿素氮测定：尿素的合成是在肝脏内

18、进行尿素的合成是在肝脏内进行(鸟氨酸循鸟氨酸循环环)损害损害尿素尿素 (7)AST/ALT(7)AST/ALT比例的动态观察比例的动态观察.ALT ALT主要存在细胞浆内，主要存在细胞浆内，ASTAST存在线粒存在线粒体内体内.正常正常AST/ALTAST/ALT为为0.6.0.6.肝细胞严重损害肝细胞严重损害肝细胞溶解，肝细胞溶解，ASTAST从从线粒体内释出线粒体内释出 AST/ALT1 AST/ALT1 (8)(8)血清胆固醇测定血清胆固醇测定 胆固醇胆固醇，反映肝脏脂肪代谢方面严，反映肝脏脂肪代谢方面严重障碍重障碍不能合成胆固醇不能合成胆固醇.(9)(9)氨基酸氨基酸(AA)(AA)测

19、定：测定：支支/芳比例倒置芳比例倒置 1 (1 (正常为正常为3 33.5)3.5)(10)(10)其它其它 IgGIgG，病情活动预后严重病情活动预后严重 蛋白电泳：蛋白电泳：1.2.1.2.球球肝脏合成肝脏合成蛋白缺陷蛋白缺陷 白蛋白白蛋白重肝合成蛋白重肝合成蛋白 T3.T4 T3.T4 代谢功能代谢功能 临床医临床医师师诊断处理要走在疾病的前面，诊断处理要走在疾病的前面，从上述的方面资料入手，在将要发展而尚从上述的方面资料入手，在将要发展而尚未完未完全全发展成重肝时，即进行有效的治疗，发展成重肝时，即进行有效的治疗，这样才能事半功倍，降低重肝死亡率。这样才能事半功倍，降低重肝死亡率。第四

20、节：治疗第四节：治疗一一.一般治疗：一般治疗：严格隔离消毒，防止交叉严格隔离消毒，防止交叉感染，饮食疗法感染，饮食疗法(清淡流质，低清淡流质，低/无蛋白无蛋白)注意水电解质酸碱平衡和热量供给注意水电解质酸碱平衡和热量供给(注意注意低血糖低血糖)绝对卧床体息！绝对卧床体息！二二.抗病毒疗法抗病毒疗法1.1.干扰素干扰素 国内：运德素国内：运德素 赛诺金赛诺金 国外：干扰灵国外：干扰灵 罗扰素罗扰素 目前不主要应用目前不主要应用 理由：理由：2.2.贺普丁贺普丁(拉米夫啶拉米夫啶)抑制抑制HBVDNAHBVDNA逆转录酶的活性及抑制逆转录酶的活性及抑制其共价闭合环其共价闭合环CCC DNA CCC

21、 DNA 合成合成 HBV HBV DNA DNA 专家共识未提及，但南方医院骆抗先为专家共识未提及，但南方医院骆抗先为代表认为拉米夫啶可使代表认为拉米夫啶可使HBVHBV复制迅速受到复制迅速受到抑制，使肝细胞膜上靶抗原减少，并使新抑制，使肝细胞膜上靶抗原减少，并使新生的肝细胞免受生的肝细胞免受HBVHBV感染，从而免受细胞感染，从而免受细胞毒性毒性T T细胞的攻击，认为是治疗重肝的细胞的攻击，认为是治疗重肝的“救命药救命药”.中华传染病杂志报道：中华传染病杂志报道：4040例服药组死亡例服药组死亡率明显低于率明显低于 对照组对照组.三三 免疫调控疗法免疫调控疗法 急重不用，急重不用，亚急重未

22、定，亚急重未定，慢重应用。慢重应用。慢性乙型重肝发病机理免疫调节功能慢性乙型重肝发病机理免疫调节功能紊乱有关。故治疗必须强调调节免疫功能紊乱有关。故治疗必须强调调节免疫功能药物的应用。药物的应用。胸腺肽胸腺肽 20 mg 200 mg/d20 mg 200 mg/d 日达仙日达仙 1.6mg 1.6mg qdqd (价格昂贵价格昂贵)丙种球蛋白丙种球蛋白四四 肝性脑病的防治肝性脑病的防治 发生机理发生机理 1.1.血氨中毒血氨中毒 2.2.支支/芳氨基酸比例失调芳氨基酸比例失调 3.3.假性神经递质假性神经递质(羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺)4.4.其它诱因：低钾、消化道出其它诱因：低钾、消化道出血、

23、高蛋白、感染、放腹水等血、高蛋白、感染、放腹水等1.1.清除和抑制肠道有毒物质的产生和吸收清除和抑制肠道有毒物质的产生和吸收.(1).(1).口服抗菌素：灭滴灵口服抗菌素：灭滴灵+新霉素新霉素(2).(2).乳果糠，乳果糠，口服口服 灌肠灌肠2.2.脱氨药物的应用脱氨药物的应用(1)(1)乙酰谷氨酰胺乙酰谷氨酰胺 :0.5-1g/drip 0.5-1g/drip qdqd (2)(2)精氨酸：精氨酸可以促进鸟氨酸循环，精氨酸：精氨酸可以促进鸟氨酸循环，氨在合成尿素的循环中将被清除，但在严氨在合成尿素的循环中将被清除，但在严重肝功能衰竭时，常缺乏鸟氨酸基甲酰转重肝功能衰竭时，常缺乏鸟氨酸基甲酰转

24、换酶和精氨酸酶，不能发挥脱氨作用，药换酶和精氨酸酶，不能发挥脱氨作用，药效果差，但精氨酸为酸性效果差，但精氨酸为酸性药物药物对肝昏迷碱对肝昏迷碱中毒有一定的治疗作用中毒有一定的治疗作用 。(3)(3)门冬氨酸钾镁：门冬氨酸钾镁在体内门冬氨酸钾镁：门冬氨酸钾镁在体内可分解成门冬氨酸及钾镁两种离子，门冬可分解成门冬氨酸及钾镁两种离子，门冬氨酸可启动三羟酸循环使肝细胞唯持正常氨酸可启动三羟酸循环使肝细胞唯持正常功能，门冬氨酸与氨结合形成门冬酰胺，功能，门冬氨酸与氨结合形成门冬酰胺，对氨有解毒作用。另外，钾镁两种离子对对氨有解毒作用。另外，钾镁两种离子对治疗肝昏迷有益治疗肝昏迷有益。3.3.肝病用复方

25、氨基酸肝病用复方氨基酸 支链氨基酸支链氨基酸6 6合氨基酸：亮、异亮、缬、合氨基酸：亮、异亮、缬、门冬、鸟、谷氨酸门冬、鸟、谷氨酸.作用：作用：恢复恢复.支支/芳比例芳比例 门冬氨酸门冬氨酸启动三羟酸循环启动三羟酸循环肝细肝细胞维持正常功能胞维持正常功能 门冬氨酸与氨结合门冬氨酸与氨结合门冬酰胺门冬酰胺对对氨有解毒作用氨有解毒作用;鸟氨酸或精氨酸可加鸟氨酸或精氨酸可加速速鸟氨酸循环鸟氨酸循环既有利既有利于肝细胞功能的维护，于肝细胞功能的维护，也也有利于脱有利于脱氨作用氨作用。4.4.左旋多巴：可作为多巴胺前体左旋多巴：可作为多巴胺前体转化为转化为多巴胺多巴胺代替假性代替假性N N递质递质(羟苯

26、乙醇胺羟苯乙醇胺)肝昏迷病人肝昏迷病人意识转清意识转清，但左旋多巴对肝脏，但左旋多巴对肝脏有一定的损害，使黄疸加深，有一定的损害，使黄疸加深，肝肝功能损害功能损害加重，故目前少用。加重，故目前少用。五、出血的防治五、出血的防治 1.1.新鲜血浆、新鲜血浆、2.PPSB2.PPSB、3.3.络赛克络赛克/雷尼雷尼替丁替丁“络赛克络赛克+善得定善得定治静脉曲张大出治静脉曲张大出血血”4.4.善得定、善得定、5.VitK5.VitK1 1等等 注意大便注意大便OBOB监测监测六、感染的防治六、感染的防治 1.1.医发性腹膜炎：抗菌素应用医发性腹膜炎：抗菌素应用 丙球丙球 提高提高免疫力免疫力 2.2

27、.呼吸道、胆道、泌尿系统及肠道感染：呼吸道、胆道、泌尿系统及肠道感染：抗感染、培养抗感染、培养+药敏药敏 3.3.二重感染处理：大扶康二重感染处理：大扶康七、腹水的治疗七、腹水的治疗 1.1.腹水发生机制腹水发生机制：肾皮质缺血：肾皮质缺血肾素肾素醛固酮醛固酮、肝脏、肝脏灭活醛固酮及抗利尿灭活醛固酮及抗利尿激素激素能力能力 水钠潴留水钠潴留低蛋白血症、门脉高压低蛋白血症、门脉高压。2.2.治疗：利尿、白蛋白、抗感染、降低治疗：利尿、白蛋白、抗感染、降低门脉压（心得安、门脉压（心得安、胃胃复安）复安）八、胰高糖素八、胰高糖素胰岛素疗法胰岛素疗法 （“G-I G-I 疗法疗法”）胰高糖素胰高糖素1

28、mg+1mg+正规胰岛素正规胰岛素8 810u+1010u+10GS 500ml iv drip GS 500ml iv drip qdqd 作用：促进肝细胞迅速再生，促进肝细作用：促进肝细胞迅速再生，促进肝细胞膜胞膜CAMPCAMP，激活激活CAMPCAMP酶酶促进肝促进肝细胞细胞DNADNA合成合成。副作用：呕吐、恶心副作用：呕吐、恶心九、促肝细胞生长素九、促肝细胞生长素 H.G.F.H.G.F.制作：乳制作：乳猪猪肝细胞一肝细胞一冻干粉冻干粉 160200mg/d160200mg/d 作用：作用：促促肝，代替肝，代替十、前列腺素十、前列腺素E E（PGE1PGE1）中华中华传染病杂志传染

29、病杂志 周霞秋周霞秋.85.85攻关项目，攻关项目，疗效与疗效与HGFHGF接近。接近。100mgX12d200umgX1530d 100mgX12d200umgX1530d 作用：稳定细胞膜和溶酶体膜，还可增加作用：稳定细胞膜和溶酶体膜，还可增加肝血流量，抑制细胞因子的释放，抑制活肝血流量，抑制细胞因子的释放，抑制活性氧的产生和免疫抑制作用，促进肝细胞性氧的产生和免疫抑制作用，促进肝细胞再生。再生。十一、胎肝悬十一、胎肝悬液液 理论基础：国外先理论基础：国外先用用在在“再再障障”疗效疗效：明显降低死亡率：明显降低死亡率 制备制备：设备设备、无菌、无菌、新鲜新鲜（活活细胞计数）细胞计数）机理：

30、支持、释放因子机理：支持、释放因子、非特免疫增强，非特免疫增强，播种。播种。胎龄：胎龄：3 6m3 6m孕妇，孕妇，HBV-M(-)HBV-M(-)、肝功肝功 正常正常 、水囊引产水囊引产十二、人工肝支持系统（十二、人工肝支持系统（A L S SA L S S）第一代：物理型人工肝（血液第一代：物理型人工肝（血液灌洗灌洗、血血液液透析透析/滤滤过）过）主要用于解毒，尤其吸附胆红素。主要用于解毒，尤其吸附胆红素。第二代：中间型人工肝第二代：中间型人工肝 介于生物与物理型之间，包括血浆的置介于生物与物理型之间，包括血浆的置换，换，交交换输血及整体洗涤，以血浆置换换输血及整体洗涤，以血浆置换最最多见

31、，可除去与血浆蛋白结合的大分子物多见，可除去与血浆蛋白结合的大分子物质（如内毒素）及中小分子物质，质（如内毒素）及中小分子物质，补充补充白白蛋白调蛋白调理理素及凝血因子等各种生物活性物素及凝血因子等各种生物活性物质质。第三代：生物型人工肝第三代：生物型人工肝 （A L S SA L S S）肝细胞肝细胞悬液、悬液、培养肝细胞等生物合成材培养肝细胞等生物合成材料结合，具有肝料结合，具有肝账账特异性解毒，参与三大特异性解毒，参与三大物质代谢、生物转化物质代谢、生物转化、清除毒性物质清除毒性物质、能能分泌具有促肝细胞生成活性物质等。分泌具有促肝细胞生成活性物质等。第四代：混合型生物人工肝第四代：混合

32、型生物人工肝 解毒型人工肝解毒型人工肝+生物型生物型 十三、肝十三、肝移植移植 国外开展较早，病因不同，国外开展较早，病因不同，疗效疗效不一不一样。样。乙型重肝，乙型重肝，免疫免疫抑制，复发抑制，复发、试用抗试用抗米夫定，提高疗效。米夫定，提高疗效。丙肝丙肝(重型重型)：主要手段：主要手段 30304040 （5 5年年生存率）生存率）预后：预后：尽管积极治重肝，但目前重肝死亡率仍尽管积极治重肝，但目前重肝死亡率仍较高，达较高，达7070以上，过去是以上，过去是8585，亚急，亚急性重肝如果抢救及时，成功率较高。死亡性重肝如果抢救及时，成功率较高。死亡率与率与患者患者年龄，治年龄，治疗疗是否及时，有无并发是否及时，有无并发症等有关。症等有关。上海上海周霞秋周霞秋等等“8585”攻关组应用攻关组应用综综合合疗疗法法加用加用HGFHGF和和PGE1PGE1对照和比较分别是：对照和比较分别是：（死亡率）（死亡率）对照组：对照组：67.5767.57 HGFHGF组：组：38.7538.75 PGE1PGE1组：组：37.537.5 如何使重型肝炎病死率下降，仍需要我如何使重型肝炎病死率下降，仍需要我们继续努力。们继续努力。谢谢 谢谢