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1、机械通气的临床思维第1页，此课件共49页哦机械通气的作用改善通气？改善换气？缓解呼吸肌疲劳？改善呼吸道分泌物引流？第2页，此课件共49页哦机械通气副作用诱发肺损伤？增大肺循环阻力，减少回心血流量，抑制心功能？第3页，此课件共49页哦机械通气的目的改善气体交换？维持生命，为原发病的治疗提供时机？第4页，此课件共49页哦正常肺通气第5页，此课件共49页哦PV曲线FRCCOPDAsthmaNALIUIPLIPPEEPiPV第6页，此课件共49页哦陡直段的特性压力和容积的变化呈线性关系容积显著增大、压力轻度升高人工气道机械通气气压伤发生的机会少对循环功能的抑制轻呼吸做功少面罩机械通气动态死腔小漏气少胃
2、涨气的机会少陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量是自主呼吸和机械通气的适宜部位第7页，此课件共49页哦高位平坦段的特性压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系容积轻度升高、压力显著增大人工气道机械通气气压伤发生的机会显著最多对循环功能的抑制作用显著增强呼吸做功显著增加面罩机械通气动态死腔大漏气多胃涨气的机会多避免在此位置进行机械通气第8页，此课件共49页哦UIP的位置跨肺压 3550cmH2O相当于控制通气的Pplat 35cmH2O肺容积的8590相当于吸气末肺容积(Vei)67%TLC存在PEEPi气道阻力显著增加第17页，此课件共49页哦COPD P-V曲线的特点两段一点陡直段的容积显著减小存
3、在PEEPi第18页，此课件共49页哦Asthma病理改变的主要特点肺组织过度充气气道阻塞第19页，此课件共49页哦Asthma PV曲线FRCAsthmaNUIPPEEPi第20页，此课件共49页哦Asthma 高位拐点的特点压力不变容积不变第21页，此课件共49页哦Asthma呼吸衰竭患者FRC的特点容积67%TLC存在高水平PEEPi气道阻力显著增加第22页，此课件共49页哦Asthma P-V曲线的特点两段一点陡直段的容积显著减小存在较高PEEPi第23页，此课件共49页哦气道陷闭或阻塞的效应肺泡内压分布不均肺泡内气体分布不均呼吸困难、三凹征、呼吸功增加人机同步不良第24页，此课件共4
4、9页哦正常人自主呼吸的同步气流的产生与胸腔负压的变化几乎同步胸腔负压吸呼气流第25页，此课件共49页哦健康人平静呼吸时的压力变化(气道取中间部位)胸腔压力下降1.5cmH2O肺泡压力下降1cmH2O气道压力下降0.5cmH2O第26页，此课件共49页哦气流阻塞患者自主呼吸时的同步气流的产生明显落后于胸腔负压的下降胸腔负压吸呼气流同步时间第27页，此课件共49页哦气道阻塞时自主呼吸的压力变化 (PEEPi5 cmH2O)胸腔压力下降15cmH2O肺泡压力下降10cmH2O气道压力下降5cmH2O第28页，此课件共49页哦呼吸肌做功增加人机同步不良正常：PEEPi0额外呼吸功0额外同步时间0陷闭或
5、阻塞：PEEPi 0额外呼吸功0额外同步时间0第29页，此课件共49页哦PEEPi的产生机制和处理 气道陷闭 气道阻塞下游气道 等压点 上游气道 肺泡下游气道 阻塞区 上游气道 肺泡PEEPi=10PEEPi=10第30页，此课件共49页哦改善手段对抗陷闭选择PEEPPEEPiPEEPPEEPi额外呼吸功0额外同步时间0不增加肺组织过度充气避免用力呼气延迟陷闭时间第31页，此课件共49页哦改善手段减轻阻塞增加PEEP增加阻力不一定能降低呼吸功和改善同步加重肺过度充气降低PEEPi减慢呼吸频率延长吸呼气时间比降低潮气量降低呼吸功和改善同步改善肺过度充气避免呼气用力避免气道进一步受压缩窄第32页，
6、此课件共49页哦COPD患者PEEPi形成的机理气道陷闭50%85%气道阻塞1550%第33页，此课件共49页哦COPD呼吸衰竭患者陡直段的容积TLC=5500mlFRC550067%3700mlUIP=5000mlUIP-FRC1300ml重者仅300400ml第34页，此课件共49页哦COPD呼吸衰竭急性发作期机械通气原则两段一点陡直段容积显著减少重症患者多小至300400ml初始通气小VT或低压力、适当增快RR控制高压FRC下降后逐渐变深、变慢FRC位置出现PEEPi初始改变呼吸形式稳定后PEEP对抗PEEPi的5085%第35页，此课件共49页哦重症哮喘的机械通气特点两段一点陡直段容积
7、显著减少重症患者小至300400ml以下控制高压FRC位置出现较高PEEPiPEEP对抗作用有限减慢呼吸频率延长吸呼气时间比降低潮气量非常高的气道阻力和PEEPi不容易完成同步第36页，此课件共49页哦重症哮喘的通气方式在相对较轻的患者面罩通气大部分患者人工气道通气PHC第37页，此课件共49页哦ALI机械通气第38页，此课件共49页哦ALI病例改变双肺弥漫性病变重力依赖性前部：正常肺组织约30无需机械通气中部：陷闭肺组织2030%需要机械通气后部：实变肺组织3040%不能机械通气第39页，此课件共49页哦陷闭肺区吸气期肺泡开放充满气体进行气体交换呼气期肺泡萎陷不含气体不能进行气体交换呼气期的
8、间歇性分流第40页，此课件共49页哦陷闭肺区的特点间歇性分流切变力损伤肺循环阻力增加第41页，此课件共49页哦切变力 直线运动 曲线运动法向力法向力跨肺压切变力V/t第42页，此课件共49页哦肺循环阻力增加陷闭区和实变区：静脉血反射性肺血管收缩肺循环阻力增加肺动脉压力增加第43页，此课件共49页哦PV曲线FRCNALIUIPLIP第44页，此课件共49页哦通气压力的选择定压通气维持适当的低压等于或稍高于LIP812cmH2O(或1015cmH2O)降低分流量降低肺循环阻力减少切变力损伤控制高压低于UIP小于35cmH2O第45页，此课件共49页哦正常肺陡直段的容量实际TLC=1/3预计TLCFRC降低陡直段容量约1250ml第46页，此课件共49页哦呼吸形式适当潮气量：正常812ml/kg高流速快：控制通气2530次/min 自主呼吸 40次/min吸呼气时间比：1:1.5左右第47页，此课件共49页哦允许性高碳酸血症(PHC)pHtCSFintracellular第48页，此课件共49页哦ARDS治疗的最终目的维持组织的足够的氧供适当的血容量(白蛋白)适当的心输出量(合适的MV)足够的血红蛋白(100140g/L)适当的氧合(SaO290%)避免MV对肺组织的进一步损伤尽可能改善肺部的病理改变第49页，此课件共49页哦