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1、生理学生理学 细胞的基本功细胞的基本功能能第1页，共32页，编辑于2022年，星期一一、静息电位一、静息电位(一）概念：细胞安静时存在于细胞膜两侧的电位差，在大多数细胞呈内负外正的极化状态。第2页，共32页，编辑于2022年，星期一生物电产生机制生物电产生机制n n两个条件：1.细胞内外离子浓度差 2.细胞膜对离子的选择性通透n n两个力量：动力浓度差、电位差 阻力电位差n n一个平衡：离子的平衡电位第3页，共32页，编辑于2022年，星期一（二）静息电位产生的机制（二）静息电位产生的机制 膜内K+浓度高于膜外，安静时膜对K+通透性大，K+顺浓度差外流，而细胞内的有机负离子不能透出细胞，便产生
2、了内负外正的电位差。当促进K+向外移动的化学力与阻止K+向外移动的电场力达到平衡时，则K+的净通透量等于零，此时的电位差称为K+的平衡电位，等于静息电位。第4页，共32页，编辑于2022年，星期一二、动作电位二、动作电位（一）概念n n动作电位：可兴奋细胞受刺激而兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上产生的一次可扩布的电位变化，是细胞兴奋的标志。n n峰电位：神经纤维和骨骼肌细胞的动作电位去极相和复极相历时短暂，形成尖峰状图形。n n后电位：峰电位在其完全恢复到静息电位之前，还要经历一些微小而缓慢的电位波动。第5页，共32页，编辑于2022年，星期一（二）动作电位的演变过程（二）动作电位的演变过程极
3、化：安静时，内负外正超极化：膜内负值较RP时加大去极化：膜内负值较RP时减小反极化：膜内电位由零变正的过程超射值：膜内电位由零变正的数值复极化：去极化后，又向极化状态 恢复的过程第6页，共32页，编辑于2022年，星期一动作电位与兴奋性变化的关系动作电位与兴奋性变化的关系分期与AP的关系兴奋性绝对不应期峰电位下降到零相对不应期负后电位前期逐渐恢复，低于正常超常期负后电位后期高于正常低常期正后电位低于正常第7页，共32页，编辑于2022年，星期一动作电位的特点动作电位的特点1.“全或无”现象2.不衰减性传导3.脉冲式第8页，共32页，编辑于2022年，星期一（三）动作电位产生的机制（三）动作电位
4、产生的机制n n去极相：膜外去极相：膜外NaNa+浓度高于膜内，安静时膜内电位低于膜外。刺激Na+通道少量开放，少量通道少量开放，少量Na+内流内流阈电位阈电位 NaNa+通道大量开放，通道大量开放，NaNa+迅速内流，迅速内流，膜膜内电位升高，达内电位升高，达NaNa+的平衡电位。的平衡电位。n n复极相：NaNa+通道关闭，k k+通道开放，k+外流，膜内电位下降，恢复至静息电位。n n后电位：后电位：NaNa+-k+泵将泵将NaNa+、k k+分布复原，保持细胞的兴奋性。第9页，共32页，编辑于2022年，星期一静息电位与动作电位的比较静息电位与动作电位的比较 膜电位膜电位 项目项目静息
5、电位动作电位峰电位峰电位后电位后电位上升支上升支下降支下降支负后电位负后电位正后电位正后电位产生机制产生机制K K+外流外流NaNa+内流内流K K+外流外流 K K+外流外流钠泵活动钠泵活动平衡电位平衡电位EKENaEK通道通道阻断剂阻断剂四乙胺四乙胺河豚毒素河豚毒素四乙胺四乙胺四乙胺四乙胺 电荷分布电荷分布状态状态极化极化去极化去极化(含含反极化反极化)复极化复极化未恢复到未恢复到RPRP轻度超极轻度超极化化特点特点稳定直稳定直流电位流电位快速、可扩布的电位变化快速、可扩布的电位变化第10页，共32页，编辑于2022年，星期一（四）动作电位的产生条件（四）动作电位的产生条件阈刺激、阈上刺激
6、较少Na+通道开放，少量Na+内流轻度去极化阈电位爆发动作电位阈下刺激少量Na+通道开放，少量Na+内流微弱去极化局部反应总和阈电位爆发动作电位 局部反应：阈下刺激引起的达不到阈电位的局部去极化。第11页，共32页，编辑于2022年，星期一动作电位和局部反应的特点动作电位和局部反应的特点n n动作电位1.“全或无”现象2.不衰减性传导3.脉冲式n n局部反应1.没有“全或无”现象2.呈衰减性传导3.有总和效应第12页，共32页，编辑于2022年，星期一动作电位和局部反应的比较动作电位和局部反应的比较项目动作电位局部反应刺激强度阈刺激或阈上刺激阈下刺激开放的钠通道多较少电位变化幅度大（阈电位以上
7、）小（阈电位以下）不应期有无总和无有(时间或空间）“全或无”特点有无传播特点以局部电流形式不衰减地向远处传播呈电紧张性扩布，迅速衰减，不能远传 第13页，共32页，编辑于2022年，星期一（五）动作电位的传导（五）动作电位的传导n n本质：AP在细胞膜上依次发生的过程n n特点：不衰减地双向传导n n机制：局部电流学说第14页，共32页，编辑于2022年，星期一动作电位传导机制动作电位传导机制n n兴奋部位与未兴奋部位的膜存在电位差，形成局部电流，刺激未兴奋部位去极化达阈电位，Na+通道开放，产生AP。第15页，共32页，编辑于2022年，星期一第四节第四节 肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能第
8、16页，共32页，编辑于2022年，星期一本节内容本节内容 神经纤维兴奋 骨骼肌收缩过程结构神经肌肉兴奋传递神经肌肉接头兴奋收缩藕联肌管系统肌细胞收缩肌原纤维第17页，共32页，编辑于2022年，星期一一、神经肌肉接头处兴一、神经肌肉接头处兴奋传递奋传递第18页，共32页，编辑于2022年，星期一（一）神经肌肉接头处的结构（一）神经肌肉接头处的结构第19页，共32页，编辑于2022年，星期一（二）神经肌肉接头处兴奋传递过程二）神经肌肉接头处兴奋传递过程 AP传至神经末梢Ca2+内流ACH释放 Ach与ACH受体通道蛋白质结合 通道开放 Na+内流大于外流 终板电位总和 邻近肌膜去极化达阈电位
9、肌细胞产生动作电位。Ach被胆碱酯酶灭活。第20页，共32页，编辑于2022年，星期一（三）神经肌肉接头处兴奋传递的特点（三）神经肌肉接头处兴奋传递的特点1.单向传递2.时间延搁3.易受环境变化的影响 递质释放：Ca2+递质与受体结合：箭毒 递质灭活：有机磷农药第21页，共32页，编辑于2022年，星期一二、肌细胞的兴奋收缩耦连二、肌细胞的兴奋收缩耦连概念：把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连 接起来的中介过程。（细胞膜AP肌丝滑行）步骤 肌膜动作电位经横管到达三联体 三联体的信号传递 终池对Ca2+的释放和回收耦联物（中介因子）：Ca2+关键部位：三联体第22页，共32页，编辑于2022年，星期一
10、三、肌细胞收缩三、肌细胞收缩第23页，共32页，编辑于2022年，星期一（一）肌丝的结构和功能（一）肌丝的结构和功能 结 构功 能肌丝粗肌丝肌凝蛋白 横桥 ATP酶，与细肌丝结合、扭动、分离 杆部 粗肌丝主干 细肌丝肌动蛋白细肌丝主干，有与横桥结合的位点原肌凝蛋白 调控肌动蛋白与横桥的结合肌钙蛋白能与Ca2+结合，使原肌凝蛋白的构型、位置改变 第24页，共32页，编辑于2022年，星期一（二）肌细胞收缩（二）肌细胞收缩肌丝滑行肌丝滑行 肌浆Ca2+浓度升高 肌钙蛋白肌钙蛋白与Ca2+结合 原肌凝蛋白原肌凝蛋白变构、移位暴露肌动蛋白结合位点横桥与肌动蛋白横桥与肌动蛋白结合ATP酶活性增加 ATP
11、分解释能 横桥扭动 细肌丝向M线滑行肌小节缩短肌肉收缩 第25页，共32页，编辑于2022年，星期一（三）骨骼肌的收缩形式（三）骨骼肌的收缩形式 等长收缩 按肌肉是否缩短 等张收缩 单收缩 按刺激频率 完全强直收缩 强直收缩 不完全强直收缩 第26页，共32页，编辑于2022年，星期一等长收缩与等张收缩等长收缩与等张收缩等长收缩等张收缩肌肉长度不变缩短肌肉张力增加不变负荷负荷 肌张力负荷 肌张力肌丝滑行无有意义维持位置和姿势作功=负荷重量肌肉缩短长度第27页，共32页，编辑于2022年，星期一单收缩和强直收缩单收缩和强直收缩n n单收缩：刺激落在舒张期之后n n不完全强直收缩：刺激落在舒张期内
12、n n完全强直收缩：刺激落在收缩期内第28页，共32页，编辑于2022年，星期一（四）影响骨骼肌收缩的因素（四）影响骨骼肌收缩的因素1.前负荷2.后负荷3.肌肉收缩能力第29页，共32页，编辑于2022年，星期一n n1.前负荷：n n在一定范围内，前负荷初长度肌张力n n在最适前负荷时，达到最适初长度最大肌张力；n n超过最适前负荷，肌张力第30页，共32页，编辑于2022年，星期一2.后负荷：后负荷肌张力缩短越晚缩短的初速度缩短程度第31页，共32页，编辑于2022年，星期一3.肌肉收缩能力肌肉收缩能力 肌张力、缩短速度、缩短程度 H+、缺氧收缩能力；Ca2+、Adr 收缩能力第32页，共32页，编辑于2022年，星期一