《第20章脂类代谢.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第20章脂类代谢.ppt(48页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、第第20章章脂质代谢脂质代谢LipidMetabolism生生 物物 化化 学学Biochemistry生命科学与技术学院生命科学与技术学院 陈吉宝陈吉宝 一、脂肪酸的分解代谢一、脂肪酸的分解代谢二、脂肪酸的生物合成二、脂肪酸的生物合成三、脂肪酸代谢的调节三、脂肪酸代谢的调节四、三酰甘油的合成代谢四、三酰甘油的合成代谢五、磷脂的分解与合成代谢五、磷脂的分解与合成代谢六、胆固醇的代谢六、胆固醇的代谢七、血浆脂蛋白代谢七、血浆脂蛋白代谢本章主要内容本章主要内容脂类脂类单纯脂类单纯脂类复合脂类复合脂类衍生脂类衍生脂类萜萜萜萜 类类类类甾醇类甾醇类甾醇类甾醇类三酰甘油三酰甘油蜡蜡细胞的结细胞的结构成分
2、构成分储能物质储能物质含脂含脂肪酸肪酸不含脂不含脂肪酸肪酸糖脂糖脂磷脂磷脂硫脂硫脂参与代参与代谢调控谢调控生物体内的脂类生物体内的脂类一、脂肪酸的分解代谢一、脂肪酸的分解代谢甘油RCOOH脂肪酸一)一)三酰甘油三酰甘油的消化、吸收和运转的消化、吸收和运转长链三酰甘油长链三酰甘油胃脂酶胃脂酶胰脂酶胰脂酶 单(二)酰甘油和脂肪酸 乳化乳化 胆汁酸 胆汁酸盐微团 三酰甘油肌肉肌肉/脂肪组织脂肪组织淋巴淋巴血液血液短链短链(24C)/中链中链(610C)三酰甘油三酰甘油胃脂酶胃脂酶 胰脂酶胰脂酶乳糜微粒载脂蛋白载脂蛋白胆固醇/溶血磷脂甘油甘油脂蛋白脂肪酶脂蛋白脂肪酶+脂肪酸脂肪酸肝/肾血液血液肝/心/
3、骨骼肌 等部位血液血液与清蛋与清蛋白结合白结合胆固醇脂胆固醇脂磷脂酶磷脂酶A2磷脂磷脂胆胆固固醇醇酯酯酶酶u甘油的去路甘油的去路 思考:思考:一摩尔甘油经酵解和三羧酸循环彻底氧化为一摩尔甘油经酵解和三羧酸循环彻底氧化为COCO2 2和和H H2 2O O净产生的净产生的ATPATP是多少?是多少?1、脂肪酸的活化、脂肪酸的活化脂酰脂酰CoA的生成的生成(细胞质)(细胞质)二)二)脂脂肪肪酸酸的的氧化氧化分分解解(主要在肝部)(主要在肝部)脂酰脂酰-CoA合酶家族对脂肪酸的链长具有要求:合酶家族对脂肪酸的链长具有要求:u活化长链脂肪酸(活化长链脂肪酸(12C以上)由内质网膜型脂酰以上)由内质网膜
4、型脂酰CoA合酶合酶u活化中、短链脂肪酸(活化中、短链脂肪酸(410C)由线粒体外膜型脂酰)由线粒体外膜型脂酰CoA合酶合酶u中、短链脂酰中、短链脂酰CoA直接进入线粒体直接进入线粒体2、脂酰、脂酰CoA进入线粒体进入线粒体穿梭是在在肉碱(穿梭是在在肉碱(carnitine)的协助下,肉碱脂酰转)的协助下,肉碱脂酰转移酶移酶是限速酶,脂酰是限速酶,脂酰CoA进入线粒体是脂肪酸进入线粒体是脂肪酸-氧化氧化的主要限速步骤。的主要限速步骤。u概念概念:脂肪酸在氧化分解时,在羧基端的脂肪酸在氧化分解时,在羧基端的-碳原子上进行氧化,碳原子上进行氧化,并在碳链的并在碳链的-碳原子与碳原子与-碳原子之间断
5、裂,每次断下一个二碳碳原子之间断裂,每次断下一个二碳单位,即乙酰单位,即乙酰CoACoA,该过程称作,该过程称作-氧化。氧化。3、饱和脂肪酸、饱和脂肪酸-氧化作用氧化作用u试验证据试验证据 19041904年年F.KnoopF.Knoop根据用苯环标记脂肪酸饲喂根据用苯环标记脂肪酸饲喂 动物的实验结果,推导出了动物的实验结果,推导出了-氧化学说。氧化学说。u脂肪酸脂肪酸-氧化的反应过程氧化的反应过程线粒体内部线粒体内部TCATCANADHFADH2CO2+H2OATPATP合成酮体合成酮体合成类固醇合成类固醇合成脂肪酸合成脂肪酸(1)真核生物FA-氧化的酶都是线粒体酶,包括脱氢、水化、脱氢、硫
6、解4个重复步骤,如果脂肪酸的碳原子数是2n,则将发生n-1次-氧化;(2)脂肪酸-氧化时仅需活化一次,消耗1个ATP的两个高能磷酸键,活化的酶在线粒体膜外;(3)-氧化每循环一次产生1个FADH2、1个NADH、1 个乙酰-CoA,NADH和FADH2进入电子传递链;(4)Acryl-CoA(长链)需经肉碱运输才能进入线粒体内,有酯酰肉碱转移酶I和II参与参与;(5)动物体内脂肪代谢产生的乙酰-CoA大部分直接进入TCA最终产生能量和CO2,少部分用于生成酮体、类固醇、脂肪酸;植物体内脂肪代谢产生的乙酰-CoA可直接进入TCA,也可进入乙醛酸循环形成草酰乙酸,并通过糖异生途径生成葡萄糖。u饱和
7、脂肪酸饱和脂肪酸-氧化作用小结氧化作用小结4、不饱和脂肪酸的、不饱和脂肪酸的氧化氧化单单不不饱饱和和脂脂肪肪酸酸的的氧氧化化多不饱和脂酸的氧化(自学)多不饱和脂酸的氧化(自学)5、直链奇数碳饱和脂肪酸的、直链奇数碳饱和脂肪酸的氧化氧化 直链奇数碳脂肪酸经过反复的直链奇数碳脂肪酸经过反复的氧化后除了产生多个乙酰氧化后除了产生多个乙酰CoACoA外外还产生丙酰还产生丙酰CoACoA,丙酰,丙酰CoACoA有两条有两条代谢途径:代谢途径:u丙酰丙酰CoACoA转化成琥转化成琥珀酰珀酰CoACoA,进入,进入TCATCA(反刍反刍动物体内动物体内)图图25-625-6u丙酰丙酰CoA转化成乙酰转化成乙
8、酰CoA(这条途径在植物、微生物和海洋这条途径在植物、微生物和海洋生物中较普遍生物中较普遍)。6、饱和脂肪酸彻底氧化产能计算、饱和脂肪酸彻底氧化产能计算思考思考:硬脂酸(:硬脂酸(18C18C)与油酸(与油酸(1818:1 1)比较,在)比较,在ATPATP生成上有何变化?生成上有何变化?u概概念念:在在肝肝、肾肾细细胞胞内内,脂脂肪肪酸酸经经-氧氧化化产产生生的的乙乙酰酰CoACoA,在在的的线线粒粒体体内内生生成成乙乙酰酰乙乙酸酸(30%30%)、-羟羟丁丁酸酸(70%70%)、丙丙酮酮(少量)(少量)的代谢过程。的代谢过程。这三种物质统称为酮体。这三种物质统称为酮体。7、酮体代谢、酮体代
9、谢u肝肝脏脏线线粒粒体体中中的的乙乙酰酰CoACoA走走哪哪一一条条途途径径,主主要要取取决决于于草草酰酰乙乙酸酸的的可可利利用用性性。饥饥饿饿状状态态下下和和糖糖尿尿病病患患者者,草草酰酰乙乙酸酸离离开开TCATCA,用用于于糖糖异异生生合合成成GlcGlc。因因此此进进入入TCATCA的的草草酰酰乙乙酸酸的的量量减减少少,造造成成TCATCA循循环环减减慢慢,结结果果只只有有少少量量乙乙酰酰CoACoA进进入入TCATCA,过过量量的的乙乙酰酰CoACoA就就被被用于合成酮体。用于合成酮体。正常情况下正常情况下脑组织基本脑组织基本上利用上利用GlcGlc供能,严重供能,严重饥饿状态饥饿状态
10、75%75%的能量的能量由血中酮体由血中酮体供应。供应。u酮体的酮体的分解分解肝外组织使用酮体作为燃料肝外组织使用酮体作为燃料 肝肝中中酮酮体体生生成成的的酶酶类类很很活活泼泼,但但肝肝细细胞胞没没有有能能利利用用酮酮体体的的酶酶类类,而而肝肝外外许许多多组组织织具具有有活活性性很很强强的的利利用用酮酮体体的的酶酶。因因此此,肝肝脏脏线线粒粒体体合合成成的的酮酮体体,迅迅速速透透过过线线粒粒体体并并进进入入血血液液循循环环,送送至至全全身身进行分解进行分解。酮症酮症正常情况下,血中仅含少量酮体正常情况下,血中仅含少量酮体(每每100mL血中含血中含0.20.9mg)。在异常情况下,如饥饿、高脂
11、低糖膳食及糖尿病。在异常情况下,如饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病时,脂肪动员加强,酮体生成增多。当肝内产生酮体超过肝时,脂肪动员加强,酮体生成增多。当肝内产生酮体超过肝外组织氧化酮体的能力时,则血中酮体蓄积,当外组织氧化酮体的能力时,则血中酮体蓄积,当每每100mL100mL血血中含中含300300400mg400mg时时称为酮血症。尿中有酮体排出,称酮尿症。称为酮血症。尿中有酮体排出,称酮尿症。二者统称为酮症。酮症可导致代谢性酸中毒,严重酮症可导二者统称为酮症。酮症可导致代谢性酸中毒,严重酮症可导致人死亡。致人死亡。意义意义酮体是脂肪酸在肝内正常的中间代谢产物,是肝酮体是脂肪酸在肝内正常的中间代
12、谢产物,是肝输出能源的一种形式。酮体具水溶性,能通过血脑屏障输出能源的一种形式。酮体具水溶性,能通过血脑屏障及毛细血管壁,对于不能氧化脂肪酸的脑组织来讲,酮及毛细血管壁,对于不能氧化脂肪酸的脑组织来讲,酮体则是脑组织的重要能源体则是脑组织的重要能源。u 酮体生成的生理意义及酮症的产生酮体生成的生理意义及酮症的产生甘油三酯分解代谢总结甘油三酯分解代谢总结u合成方式:合成方式:A.从从头头合合成成(denovo):从从乙乙酰酰CoA开开始始,在在胞胞液液中中进进行行,主主要要合成合成16碳以下的脂肪酸。碳以下的脂肪酸。B.延延长长途途径径:即即在在已已有有的的脂脂肪肪酸酸的的基基础础上上加加上上二
13、二碳碳物物,在在内内质质网和线粒体网和线粒体中进行。中进行。二、脂肪酸的生物合成二、脂肪酸的生物合成u原料:原料:乙酰辅酶乙酰辅酶A A 以上过程均发生在线粒体中,因此以上过程均发生在线粒体中,因此乙酰辅酶乙酰辅酶A A须须穿过线粒体膜才能进入胞液开始从头合成穿过线粒体膜才能进入胞液开始从头合成1丙酮酸脱羧丙酮酸脱羧2脂肪酸脂肪酸氧化氧化3氨基酸氧化氨基酸氧化线粒体内线粒体内胞液胞液COCO2 2ADP+PiADP+PiATPATP丙丙酮酮酸酸羧羧化化酶酶草酰乙酸草酰乙酸柠檬酸柠檬酸柠檬酸柠檬酸合成酶合成酶乙酰乙酰CoACoA乙酰乙酰CoACoA草酰乙酸草酰乙酸CoACoA柠檬酸柠檬酸裂解酶裂
14、解酶ADP+PiADP+PiATPATP苹果酸苹果酸NADH+HNADH+H+NADNAD+苹果酸苹果酸脱氢酶脱氢酶线粒线粒体膜体膜柠檬酸柠檬酸NADPH+HNADPH+H+NADPNADP+苹果苹果酸酶酸酶COCO2 2丙酮酸丙酮酸丙酮酸丙酮酸1、乙酰乙酰CoA运转:柠檬酸运转:柠檬酸丙酮酸丙酮酸循环循环NADH+HNADH+H+NADNAD+苹果苹果酸脱酸脱氢酶氢酶H3CCOS-CoAH3CCO S-ACPHSCoA乙酰CoA-ACP转移酶HOOCHOOC-CH2CH2COS-ACP丙二酸单酰CoA-ACP转移酶-酮脂酰-ACP还原酶 H3C-CH-CH2-CS-ACPOHO=-NADPH
15、+H+NADP+CO2HSACP-酮脂酰-ACP合成酶 H3C-C-CH2-CS-ACPO=O=-羟脂酰-ACP脱水酶H3C-CH=CH-COS-ACPH2O烯酰-ACP还原酶NADPH+H+NADP+H3C-CH2-CH2-COS-ACP软脂酸软脂酸HOOCCHHOOCCH2 2COCOSCoASCoAH3CCOSCoAHH2 2COCO3 3ATP乙酰CoA羧化酶ADP+Pi2、脂肪酸生物合成的反应历程脂肪酸生物合成的反应历程CH3(CH2)14CO-SACP 软脂酰-ACP硫脂酶u乙酰乙酰CoA羧化酶羧化酶-辅辅基基是生物素,是脂肪酸合成的限速酶是生物素,是脂肪酸合成的限速酶 在高等动物
16、细胞内,脂肪酸合成酶系是一个多功能酶的二聚体。每个亚基含有一个酰基载体蛋白(ACP)的核心和七种酶活性部位,7种酶活性部位都在一条多肽链上,属多功能酶,由一个基因编码。u脂肪酸合成酶复合体脂肪酸合成酶复合体脂酰基载体蛋白(脂酰基载体蛋白(ACP)1:乙酰乙酰CoA-ACP转移酶转移酶(AT)2:丙二酰丙二酰CoA-ACP转移酶转移酶(MT)3:-酮脂酰酮脂酰-ACP合酶(合酶(KS)4:-酮脂酰酮脂酰-ACP还原酶还原酶(KR)5:-羟脂酰羟脂酰-ACP脱水酶脱水酶(HD)6:烯酰烯酰-ACP还原酶(还原酶(ER)7:硫酯酶(硫酯酶(TE)磷酸泛酰巯基乙胺磷酸泛酰巯基乙胺l脂肪酸合酶的基本构成
17、,辅酶和辅基是谁?脂肪酸合酶的基本构成,辅酶和辅基是谁?l脂肪酸合成共分几步完成?软脂酸从头合成总方程式(脂肪酸合成共分几步完成?软脂酸从头合成总方程式(P410)?l每生成一分子软脂酸所需的能量(每生成一分子软脂酸所需的能量(P411)?lCO2的的作作用用?(同同位位素素实实验验证证明明,释释放放的的CO2来来自自形形成成丙丙二二酸酸单单酰酰CoA时时所所羧羧化化的的HCO3,羧羧化化上上的的C原原子子并并未未掺掺入入脂脂肪肪酸酸,HCO3在脂酸合成中只起催化作用)在脂酸合成中只起催化作用)l每每次次逐逐加加的的二二碳碳单单位位乙乙酰酰-CoA,1分分子子软软脂脂酸酸由由1分分子子丙丙二二
18、酸酸单单酰酰CoA与与7分子乙酰分子乙酰CoA形成。形成。l奇奇数数碳碳原原子子的的饱饱和和脂脂肪肪酸酸的的合合成成的的起起始始物物为为两两分分子子丙丙二二酸酸单单酰酰-ACP,而而不不需需要要乙乙酰酰-S-ACP,逐逐加加的的二二碳碳单单位位也也来来自自乙乙酰酰-ACP)u脂肪酸脂肪酸从头合成小结从头合成小结(1)线粒体脂肪酸延长:延长中、短链(4-16C)饱和或不饱和脂肪酸,其过程是-氧化逆过程。乙酰CoA作为二碳片段的供体,NADPH作为氢供体。(2)内质网脂肪酸延长(哺乳动物):延长饱和或不饱和长链脂肪酸,其中间过程与脂肪酸合成体系相似。以CoA代替ACP作为脂酰基载体,丙二酸单酰Co
19、A作为2C供体,NADPH作为氢供体,从羧基端延长。u碳链的延长碳链的延长3、脂肪酸碳链的延长和去饱和、脂肪酸碳链的延长和去饱和注意:注意:1、去饱和酶的作用是催化双键形成,动物在细胞的内质网上、去饱和酶的作用是催化双键形成,动物在细胞的内质网上进行,植物在细胞质中进行进行,植物在细胞质中进行2、去饱和催化反应需要、去饱和催化反应需要NADPH和和O2参与。参与。3、动植物都可以形成、动植物都可以形成9单不饱和键,但是只有植物和无脊椎单不饱和键,但是只有植物和无脊椎动物可以形成动物可以形成9以外的双键,哺乳动物则没有此功能。哺乳以外的双键,哺乳动物则没有此功能。哺乳动物可以利用双不饱和脂肪酸合
20、成多不饱和脂肪酸。动物可以利用双不饱和脂肪酸合成多不饱和脂肪酸。u去饱和去饱和棕榈油酸(棕榈油酸(16,9)软脂酸(棕榈酸,软脂酸(棕榈酸,16C)去饱和酶去饱和酶油酸(油酸(18,9)硬脂酸(硬脂酸(18C)去饱和酶去饱和酶1、丙二酸单丙二酸单酰酰CoA强烈的强烈的抑制抑制脂酰肉碱脂酰肉碱转移酶转移酶1的活的活性,故丙二酸性,故丙二酸单酰单酰CoA的浓的浓度高时,合成度高时,合成增加分解被抑增加分解被抑制。制。三、脂肪酸代谢的调节三、脂肪酸代谢的调节 -氧化氧化合成脂肪酸强烈抑制2、胰高血糖素(肾上腺素)、胰高血糖素(肾上腺素)cAMP三酰甘三酰甘油酯酶磷酸化油酯酶磷酸化加速脂肪组织的脂解加
21、速脂肪组织的脂解血液脂肪酸血液脂肪酸含量升高含量升高加速脂肪酸的加速脂肪酸的-氧化。氧化。肌肉/脂肪组织 淋巴血液脂蛋白脂肪酶脂蛋白脂肪酶甘油甘油 +脂肪酸脂肪酸三酰甘油三酰甘油乳糜微粒乳糜微粒小肠小肠-氧化氧化胰高血糖素升高胰高血糖素升高激活激活3、胰高血糖素(肾上腺素)、胰高血糖素(肾上腺素)cAMP乙酰乙酰CoA羧化酶磷酸化羧化酶磷酸化抑制抑制乙酰乙酰CoA羧化酶羧化酶活性活性减缓脂肪酸的合成。减缓脂肪酸的合成。4、当机体、当机体ATP充足时异柠檬酸脱氢酶活性被抑制,使得体内柠檬充足时异柠檬酸脱氢酶活性被抑制,使得体内柠檬酸堆积,因柠檬酸是乙酰酸堆积,因柠檬酸是乙酰CoA羧化酶羧化酶的激
22、活剂,故此时乙酰的激活剂,故此时乙酰CoA羧化酶升高,脂肪合成加速。羧化酶升高,脂肪合成加速。5、胰岛素通过刺激三酰甘油和糖原的合成,使脂肪酸的、胰岛素通过刺激三酰甘油和糖原的合成,使脂肪酸的-氧化得氧化得原料脂肪酸减少;同时降低原料脂肪酸减少;同时降低cAMP的浓度,使乙酰的浓度,使乙酰CoA羧化酶脱羧化酶脱磷酸化而恢复活性,加速脂肪酸的合成。磷酸化而恢复活性,加速脂肪酸的合成。四、甘油三酯(三酰甘油)的合成四、甘油三酯(三酰甘油)的合成u合成部位:肝、脂肪组织及小肠。u合成原料:甘油、脂酰CoA。1、甘油、甘油二酯途径二酯途径:存在存在肝细肝细胞、脂肪胞、脂肪细胞细胞脂酰脂酰CoA脂肪酸的
23、活化脂肪酸的活化2、甘油一酯途径、甘油一酯途径小肠粘膜细胞利用消化吸收的甘油一酯及小肠粘膜细胞利用消化吸收的甘油一酯及脂酸再合成甘油三酯,称甘油一酯途径脂酸再合成甘油三酯,称甘油一酯途径。u含有磷酸的脂含有磷酸的脂类统称类统称为磷脂,是脂类中极性最为磷脂,是脂类中极性最大的化合物。大的化合物。五、磷脂的分解与合成代谢五、磷脂的分解与合成代谢磷脂磷脂甘油磷脂甘油磷脂鞘磷脂鞘磷脂鞘脂鞘脂鞘糖脂鞘糖脂糖脂糖脂甘油糖脂甘油糖脂磷磷脂脂酶酶的的作作用用部部位位磷脂酶磷脂酶A1磷脂酶磷脂酶A2磷脂酶磷脂酶D磷脂酶磷脂酶C一)甘油磷脂的分解代谢一)甘油磷脂的分解代谢鞘鞘磷磷脂脂甘甘油油磷磷脂脂二二)磷脂的生
24、物合成)磷脂的生物合成1、磷脂酸的合成(真核生物)(真核生物)二脂酰甘油二脂酰甘油激酶二脂酰甘油激酶2 2、心磷脂、磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸的合成(真核生、心磷脂、磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸的合成(真核生物)物)哺乳动物磷脂酰丝氨酸的合成见P416图25-20(脑磷脂)(卵磷脂)3 3、内脑磷脂、卵磷脂的合成(哺乳动物)、内脑磷脂、卵磷脂的合成(哺乳动物)六、胆固醇的代谢六、胆固醇的代谢(1 1)转变为胆汁酸)转变为胆汁酸(bileacid)(肝脏)(肝脏)(图图25-2425-24)u初级胆汁酸:在肝脏由胆固醇直接转变生成的胆汁酸初级胆汁酸:在肝脏由胆固醇直接转变生成的胆汁酸,包括游离包括游离
25、型和结合型。胆汁酸合成的限速酶是型和结合型。胆汁酸合成的限速酶是7-7-羟化酶。羟化酶。1 1、胆固醇的转化(相当于分解代谢)、胆固醇的转化(相当于分解代谢)u次级胆汁酸:次级胆汁酸:初级胆汁酸经初级胆汁酸经胆道系统排入胆道系统排入肠道,在肠道肠道,在肠道细菌作用下的细菌作用下的产物产物,例如粪例如粪固醇固醇。(3)转化为酯)转化为酯(2 2)转化为)转化为7-7-脱氢胆固醇(皮肤)脱氢胆固醇(皮肤)(4)转化为类固醇激素)转化为类固醇激素在性腺和肾上腺皮质转变为性激素(睾酮、雌二醇、孕酮)在性腺和肾上腺皮质转变为性激素(睾酮、雌二醇、孕酮)和肾上腺皮质激素(醛固酮、皮质醇、皮质酮)。和肾上腺
26、皮质激素(醛固酮、皮质醇、皮质酮)。2、胆固醇的生物合成、胆固醇的生物合成u合成部位:合成部位:组织定位:除成年动物脑组织及成熟红细胞外,几乎全身各组组织定位:除成年动物脑组织及成熟红细胞外,几乎全身各组织均可合成,织均可合成,以肝、小肠为主以肝、小肠为主。每天合成量约。每天合成量约1g。细胞定位:胞液、光面内质网。细胞定位:胞液、光面内质网。u合成原料:合成原料:乙酰CoAATPNADPH胆固醇糖有氧氧化糖有氧氧化脂肪酸脂肪酸氧化氧化磷酸戊糖途径磷酸戊糖途径胆固醇合成胆固醇合成123451.简述脂肪代谢物甘油的去路?简述脂肪代谢物甘油的去路?2.简述脂肪酸的氧化分解发生的部位、主要反应步骤。
27、简述脂肪酸的氧化分解发生的部位、主要反应步骤。3.1分子油酸、软脂酸(分子油酸、软脂酸(16C)、硬脂酸(、硬脂酸(18C)彻底氧化能)彻底氧化能够产生多少够产生多少ATP?4.直链偶(奇)数碳饱和脂肪酸的直链偶(奇)数碳饱和脂肪酸的氧化的终产物是什么氧化的终产物是什么?去路是什么?去路是什么?5.何谓酮体?合成的部位在哪里?为什么糖尿病患者血液何谓酮体?合成的部位在哪里?为什么糖尿病患者血液中酮体的浓度高于正常人?中酮体的浓度高于正常人?6.简述脂肪酸合酶的基本构成、软脂酸从头合成总方程式简述脂肪酸合酶的基本构成、软脂酸从头合成总方程式和反应步骤。每生成一分子软脂酸所需的能量?每次逐和反应步骤。每生成一分子软脂酸所需的能量?每次逐加的二碳单位是谁?加的二碳单位是谁?CO2的作用是什么?的作用是什么?7.偶数和奇数碳原子饱和脂肪酸合成的主要区别?偶数和奇数碳原子饱和脂肪酸合成的主要区别?8.三酰甘油合成的部位?前体的来源?三酰甘油合成的部位?前体的来源?课后作业课后作业