休克的鉴别与急诊处理精选PPT.ppt

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1、休克的鉴别与急诊处休克的鉴别与急诊处理理第1页,此课件共23页哦第2页,此课件共23页哦概概 述述第3页,此课件共23页哦概概 述述第4页,此课件共23页哦休克的病因休克的病因第5页,此课件共23页哦休克的分类休克的分类第6页,此课件共23页哦休克的分类休克的分类失血、失液、烧伤感染、过敏、神经源性心源性第7页,此课件共23页哦发病机制发病机制第8页,此课件共23页哦毛细血管灌流局部反馈调节示意图微循环:微循环:是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环,是循环系统最基本的结构,是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位,主要受神经体液的调节。第9页,此课件共23页哦病理生理与临床表现第10页,此课

2、件共23页哦微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期休克早期、休克代偿期休克早期、休克代偿期第11页,此课件共23页哦微循环缺血缺氧期微循环缺血缺氧期休克早期、休克代偿期休克早期、休克代偿期血压变化,可正常、可降低血压变化,可正常、可降低第12页,此课件共23页哦微循环淤血性缺氧期微循环淤血性缺氧期休克进展期、可逆性失代偿期休克进展期、可逆性失代偿期第13页,此课件共23页哦二、休克二、休克期(微循环期(微循环淤血性缺氧期)淤血性缺氧期)亦称休克进展期、可逆性失代偿期(一)微循环的改变(一)微循环的改变 特征是淤血 1.微动脉和后微动脉痉挛减轻,微静脉扩张,毛细血管前阻力降低,血管运动现象减弱。2

3、.真毛细血管网开放,血液涌入真毛细血管网中。3.静脉端阻力增加。4.微循环血液灌多流少,多灌少流。5.毛细血管中血液淤滞,处于低灌流状态,组织 细胞严重淤血性缺氧。第14页,此课件共23页哦(二)微循环改变的机制(二)微循环改变的机制 1.酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒,后者导致血管平滑肌 对儿茶酚胺反应性降低。2.局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物 质组胺、腺苷、激肽等产生增加。3.血液流变学改变 血液流速明显降低。4.内毒素等的作用 LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞,促 进一氧化氮(NO)生成增多等途径引起血管平滑 肌舒张,导致持续性低血压。第15页,此课件共2

4、3页哦(三)微循环改变的后果(三)微循环改变的后果 1.“自身输血”、“自身输液”停止(1)微循环血管床大量开放血液淤滞在外周回心血量 心输出量和血压“自身输血”停止。(2)毛细血管后阻力大于前阻力血管内流体静压 “自身输液”停止。2.恶性循环的形成(1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子毛细血管 通透性血浆外渗血液浓缩 有效循环血量 进一步加重恶性循环。(2)血压下降 心脑血管失去自身调节冠状动脉和脑 血管灌流不足心脑功能障碍,甚至衰竭。第16页,此课件共23页哦(四)主要临床表现(四)主要临床表现 休克可逆期 血压进行性下降 图图8-48-4休克淤血性缺氧期的临床表现及机制休克淤血性缺氧

5、期的临床表现及机制微循环淤血肾淤血回心血量 淤血血细胞粘附 心输出量 肾血流量 动脉血压 脑缺血 神志淡漠昏迷 少尿无尿 皮肤紫绀出现花斑 第17页,此课件共23页哦 亦称休克晚期、休克难治期。(一)微循环的改变(一)微循环的改变DIC期1.微血管反应性显著下降2.DIC的发生(1)血液浓缩,血液粘度增高,血液处于高凝状态。(2)酸中毒的作用。(3)感染性休克毒素的作用,创伤性休克组织因子入血。三、休克三、休克期(微循环期(微循环衰竭期)衰竭期)第18页,此课件共23页哦三、休克三、休克期(微循环期(微循环衰竭期)衰竭期)(二)主要临床表现(二)主要临床表现1.循环衰竭2.毛细血管无复流现象3

6、.重要器官功能障碍或衰竭(三)休克难治期的机制(三)休克难治期的机制与DIC发生有关与全身炎症反应综合征(SRIS)和代偿性抗炎反应综合征(CARS)有关,导致多器官功能衰竭。第19页,此课件共23页哦休克难治期的机制内毒素引起休克机制示意图PAFLTB4LTC4LTE4PGs单核巨噬细胞 内皮细胞 氧自由基 溶酶体酶 PMN TNF C3a C5a 内毒素 IL-1 第20页,此课件共23页哦总结休克发病机制示意图休克发病机制示意图感染过敏失血失液心肌梗死等创伤血管容量血量静脉回心血量心输出量血压交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放DIC组织、细胞功能形态受损心脑肺肾微循环淤血 毛细血管

7、前括约肌松弛血细胞粘附在管壁 微血管痉挛 微循环灌流量 组织缺氧代谢性酸中毒 凝血活性加强静脉回流减少血管容量大量血浆渗出 血压 缺 血 性缺氧期淤血性缺氧期难治期 第21页,此课件共23页哦第四节第四节 休克的细胞损伤与代谢障碍休克的细胞损伤与代谢障碍一细胞损伤一细胞损伤 (一)细胞膜的变化 (二)线粒体的变化 (三)溶酶体的变化休克是细胞损伤最终可导致细胞死亡。细胞死亡有坏死与凋亡两种形式,休克时细胞死亡的主要形式是坏死。二代谢障碍二代谢障碍(一)物质代谢的变化供氧不足,糖酵解加强(二)水、电解质、酸碱平衡紊乱能量不足,钠泵失 灵,钠水潴留;局部酸中毒第22页,此课件共23页哦第七节第七节 休克防治的病理生理基础休克防治的病理生理基础一病因学防治一病因学防治二发病学防治二发病学防治1.纠正酸中毒2.扩充血容量 3.合理应用血管活性药物 4.防治细胞损伤5.拮抗体液因子6.防治器官功能障碍与衰竭三支持与保护疗法三支持与保护疗法第23页,此课件共23页哦

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