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1、急性肾损伤急性肾损伤 以前称为急性肾衰以前称为急性肾衰（acute renal failure），），实质是由于各种病因使肾功能在短期内（数小实质是由于各种病因使肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征，血尿素氮时或数天）急剧下降的临床综合征，血尿素氮及血肌酐迅速升高并引起水、电解质及酸碱平及血肌酐迅速升高并引起水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。衡失调及急性尿毒症症状。2005年年9月，由国际肾脏病学会月，由国际肾脏病学会(ISN)、美国、美国肾脏病学会肾脏病学会(ASN)、美国肾脏病基金会、美国肾脏病基金会(NKF)及急及急诊医学专业来自全球多个国家的专家们共同组成诊医学专
2、业来自全球多个国家的专家们共同组成了急性肾损伤的专家组了急性肾损伤的专家组(AKIN），拟将以往所称的），拟将以往所称的急性肾衰竭（急性肾衰竭（ARF)更名为更名为急性肾损伤急性肾损伤(AKI)，并讨，并讨论了有关论了有关AKI的定义和分级的定义和分级。导致患者死亡率增高的因素各家报导致患者死亡率增高的因素各家报告结果不完全一致。告结果不完全一致。可能与急性肾衰的可能与急性肾衰的概念混乱、以及认识不足有关。概念混乱、以及认识不足有关。可以肯定，可以肯定，减少急性肾减少急性肾衰竭衰竭患者病死患者病死率的关键是早期诊断、早期防治率的关键是早期诊断、早期防治。【病因与分类病因与分类】肾前性-血容量减
3、少 广义 肾后性-急性尿路梗阻 肾 性-肾缺血或肾中毒 狭义：急性肾小管坏死（ATN)AKI肾肾前前性性血容量不足细胞外液丢失（烧伤、腹泻、呕吐、消化道大出血）细胞外液重新分布（烧伤、挤压伤、胰腺炎、肾病征）心搏出量下降心肌功能下降（心肌梗死、心律不齐、缺血性心脏病、心肌病、瓣膜病、高血压性心脏病、肺心病）周围血管扩张药物引起（抗高血压药物、麻醉药、药物中毒）脓毒血症其他：肝衰竭、过敏、肾上腺皮质功能不全、低氧血症肾血管收缩扩张失衡 脓毒血症药物 NSAIDs、ACE抑制剂、肾上腺受体拮抗剂 肝肾综合征肾动脉机械性阻塞、夹层形成、外伤（血肿压迫、血管创伤）、药物引起血胶体渗透压高张状态肾肾性性
4、肾小球疾病各型急进性肾炎、急性感染后肾小球肾炎肾小管坏死缺血性（肾前性急肾衰迁延而致）肾毒性（药物、造影剂、高渗性肾病、重金属或有机溶剂等）色素尿（肌红蛋白尿、血红蛋白尿）肾间质疾病药物、自身免疫疾病、感染、肿瘤细胞浸润（淋巴瘤、肉瘤、白血病、结节病）肾血管疾病小血管炎（常表现为急进性肾炎型）血栓性微血管病（恶性高血压、溶血性尿毒症综合征、硬皮病肾脏危象、弥散性血管内凝血等）肾梗死（肾动脉栓塞、动脉粥样硬化性肾动脉闭塞、肾小动脉胆固醇栓塞综合征）肾肾后后性性肾内梗阻骨髓瘤、轻链病、尿酸和（或）草酸钙，磺胺、阿昔洛韦等药物结晶双侧肾盂、输尿管梗阻 管腔内梗阻肿瘤、结石、血块、组织块或脓块、脱落肾
5、乳头、真菌团块管腔外压迫肿瘤、肿大淋巴结、后腹膜纤维化、误结扎膀胱及以下部位梗阻结石、肿瘤、血块神经性膀胱前列腺肿大（恶性或良性）尿道狭窄（外伤、肿瘤、严重的包茎)【发病机理发病机理】（一）肾前性（一）肾前性AKI（二）肾性（二）肾性AKI（三）肾后性（三）肾后性AKI（一）肾前性AKI肾血肾血流动力血异常流动力血异常：皮质血流量减少皮质血流量减少,髓质充血。髓质充血。交感神经过度兴奋交感神经过度兴奋 肾内肾素肾内肾素-血管紧张素系统兴奋血管紧张素系统兴奋 肾内舒张血管性前列腺素肾内舒张血管性前列腺素(主要为主要为PGIPGI2 2,PGE,PGE2 2)合成减少合成减少,缩血管缩血管性前列腺
6、素性前列腺素 (血栓素血栓素A A2 2)产生过多产生过多 血管缺血导致血管内皮损伤血管缺血导致血管内皮损伤,血管收缩因子血管收缩因子(内皮素内皮素)产生过多产生过多,舒张因子舒张因子(一氧化氮一氧化氮)产生过少产生过少可能为最主要机制可能为最主要机制 管管-球反馈过强球反馈过强:ATN:ATN时时,肾小管受损后对钠、氯重吸收功能降低，肾小管受损后对钠、氯重吸收功能降低，使到达致密斑处的小管内液的钠、氯浓度升高，进而通过肾素血使到达致密斑处的小管内液的钠、氯浓度升高，进而通过肾素血管紧张素的作用使入球小动脉收缩，阻力升高，肾血流减少，肾小管紧张素的作用使入球小动脉收缩，阻力升高，肾血流减少，肾
7、小球滤过率降低球滤过率降低 GFRGFR肾血流减少肾血流减少肾灌流压肾灌流压肾血管收缩肾血管收缩血压血压RAASRAAS、BK BK、PGPG肾缺血肾缺血血液流变血液流变性质改变性质改变（二）肾性AKI按损伤部位可分为小管性、间质性、血管性和小球性按损伤部位可分为小管性、间质性、血管性和小球性 小管上皮脱落小管上皮脱落,管腔中管型形成导致肾小管管腔堵管腔中管型形成导致肾小管管腔堵塞塞,小管腔内压力增高小管腔内压力增高,一方面妨碍肾小球滤过一方面妨碍肾小球滤过,一方面管腔内容物进入间质一方面管腔内容物进入间质(反漏反漏),加剧了已有加剧了已有的组织水肿的组织水肿,进一步降低了肾小球滤过进一步降低
8、了肾小球滤过,加重了肾加重了肾小管间质缺血性障碍小管间质缺血性障碍 少尿的发生机制少尿的发生机制肾缺血肾缺血肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管原尿返流肾小管原尿返流GFRGFR少尿少尿尿液弥散至间质尿液弥散至间质肾小管阻塞肾小管阻塞毛细血管受压毛细血管受压原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管和毛细血管和毛细血管GFRGFR少尿无尿少尿无尿ATN病理v大体观大体观肾肿大肾肿大,苍白苍白,重量增加重量增加;切面皮质苍白切面皮质苍白,髓质呈暗髓质呈暗红色红色v光镜光镜肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死组肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死组织、管型和渗出物织、管型和渗出物v肾毒性物
9、质引起者肾毒性物质引起者肾小管病变主要分布在近曲小管，肾小管病变主要分布在近曲小管，病变分布均匀，肾小管基膜完整。一般至病期一周左右，病变分布均匀，肾小管基膜完整。一般至病期一周左右，坏死的肾小管上皮细胞始再生，并很快重新覆盖于基底膜坏死的肾小管上皮细胞始再生，并很快重新覆盖于基底膜上，肾小管形态逐渐恢复正常上，肾小管形态逐渐恢复正常v肾缺血所致者肾缺血所致者小管髓袢升段和远端小管病变明显，病小管髓袢升段和远端小管病变明显，病变分布不甚均匀，肾小管基膜可断裂、溃破。肾小管上皮变分布不甚均匀，肾小管基膜可断裂、溃破。肾小管上皮细胞基底膜损害严重者，细胞往往不能再生，该部位为结细胞基底膜损害严重者
10、，细胞往往不能再生，该部位为结缔组织增生所代替，故缺血性损害恢复时间较长缔组织增生所代替，故缺血性损害恢复时间较长 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色ATN ATN 病理改变肉眼观：病理改变肉眼观：病 理ATN临床表现三三期期 起始期起始期 维持期（少尿或无尿期）维持期（少尿或无尿期）恢复期恢复期三型三型 少尿型少尿型ATN 非非少尿型少尿型ATN 高分解型高分解型ATN起始期：起始期：此期患者常遭受一些已知此期患者常遭受一些已知ATN的病因，但的病因，但尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段ARF是可以预防的。否则进入维持期。是可以预防
11、的。否则进入维持期。临床表现临床表现 二、维持期（少尿期）二、维持期（少尿期）一般持续一般持续714天。天。主要症状：主要症状：1、尿尿量量明明显显减减少少；少少尿尿400ml/日日，无无尿尿100ml/日日，非非少少尿尿型型ARF虽虽然然尿尿量量不不少少，但但cr升升高高44.288.4umol/L/d。2、系统症状，急性尿毒症状。系统症状，急性尿毒症状。维持期临床表现水电紊乱酸碱失衡水电紊乱酸碱失衡水过多：表现为稀释性低钠血症水过多：表现为稀释性低钠血症,软组织水肿软组织水肿,体重增加体重增加,高血压、肺水肿、脑高血压、肺水肿、脑水肿等水肿等高钾血症：为常见的死因之一高钾血症：为常见的死因
12、之一 原因原因肾排钾减少肾排钾减少酸中毒、组织分解过快酸中毒、组织分解过快 表现：恶心、呕吐、手麻、心率减慢，后期出现室颤、室内、房表现：恶心、呕吐、手麻、心率减慢，后期出现室颤、室内、房 室传导室传导阻滞阻滞 血钾与心电图表现之间可存在不一致现象血钾与心电图表现之间可存在不一致现象 高钾心电图：波高尖，高钾心电图：波高尖，-R间期间期延长延长,QRS波增宽波增宽低低Ca2+高高P3-血症：程度不如血症：程度不如CRF低钠、低氯血症低钠、低氯血症 (稀释性低钠血症稀释性低钠血症*所致所致)代谢性酸中毒肾排酸能力减低，合并高分解代谢时，酸性产物增多代谢性酸中毒肾排酸能力减低，合并高分解代谢时，酸
13、性产物增多ATN(少尿型)少尿期临床表现系统症状系统症状v消化系统：最早出现消化系统：最早出现,厌食、恶心呕吐，严重者消化道出血，少数可出现厌食、恶心呕吐，严重者消化道出血，少数可出现肝功能衰竭、黄疸等。预后不良征象。肝功能衰竭、黄疸等。预后不良征象。v心血管系统：心力衰竭心血管系统：心力衰竭,血压依基本病因而异血压依基本病因而异。感染、中毒、脱水者偏低，。感染、中毒、脱水者偏低，钠水潴留时增高钠水潴留时增高v肺部症状：感染、肺水肿。肺部症状：感染、肺水肿。ARDS-预后严重不良的征象预后严重不良的征象v神经系统：性格改变神经系统：性格改变,神志模糊神志模糊,定向障碍定向障碍,昏迷抽搐等昏迷抽
14、搐等v血液系统；出血倾向血液系统；出血倾向,甚至甚至DICv多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODS）：指两个或两个以上器官同时或先后）：指两个或两个以上器官同时或先后发生功能障碍。发生功能障碍。恢复期临床表现v多尿多尿早期早期：尿量增加超过：尿量增加超过400500ml/d,即可认为是即可认为是多尿期开始多尿期开始.但血肌酐、血尿素氮仍可继续上升，高但血肌酐、血尿素氮仍可继续上升，高钾、酸中毒仍明显。钾、酸中毒仍明显。v多尿后期多尿后期：尿量多在：尿量多在2000ml/d以上以上,有时高达有时高达30005000ml/d,血肌酐、尿素氮已开始下降血肌酐、尿素氮已开始下降v多尿的原
15、因多尿的原因：近端肾小管细胞对水钠重吸收尚未近端肾小管细胞对水钠重吸收尚未完全正常完全正常,滤过液从尿中大量丢失滤过液从尿中大量丢失 渗透性利尿渗透性利尿:少少尿期在体内积聚的代谢产物通过肾单位时产生渗透尿期在体内积聚的代谢产物通过肾单位时产生渗透性利尿性利尿 非少尿型急性肾衰竭v定义定义:指患者在氮质血症期内每日尿量持续在指患者在氮质血症期内每日尿量持续在500ml以上以上v常见病因常见病因:肾毒性药物的长期使用肾毒性药物的长期使用 腹部大手术后腹部大手术后 心脏直视手术后心脏直视手术后 移植肾缺血性损伤移植肾缺血性损伤v尿量不减少的原因尿量不减少的原因:各肾单位受损程度不一各肾单位受损程度
16、不一,小部分肾单位的肾血流量和肾小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在小球滤过功能存在,而相应肾小管重吸收功能显著障碍而相应肾小管重吸收功能显著障碍 所有肾单位的受损程度虽相同所有肾单位的受损程度虽相同,但肾小管重吸收功能障但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重;肾髓质深部形成高渗状态的能力降低肾髓质深部形成高渗状态的能力降低,致使髓袢滤液中致使髓袢滤液中水分重吸收减少水分重吸收减少 高分解型急性肾衰v定义定义:血肌酐每日升高超过血肌酐每日升高超过176.8mol/L或血尿素或血尿素氮每日升高超过氮每日升高超过8.9mmol/L
17、,血钾每日上升血钾每日上升1mmol/Lv常见病因常见病因大面积外伤、烧伤或挤压伤；大面积外伤、烧伤或挤压伤；大手术大手术后；后；严重感染高热；严重感染高热；败血症败血症v造成机体高分解代谢的原因造成机体高分解代谢的原因 患者血清中有增强蛋白质分解的一种活性循环肽患者血清中有增强蛋白质分解的一种活性循环肽类物质，促进组织蛋白分解；类物质，促进组织蛋白分解；患者血中有高浓度的儿茶酚胺、胰高血糖素、甲患者血中有高浓度的儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状旁腺激素及胰岛素都使代谢旺盛，每日尿素氮生状旁腺激素及胰岛素都使代谢旺盛，每日尿素氮生成率增高，大于成率增高，大于g/d,(正常小于正常小于5g/d)甚至高
18、达甚至高达2030g/d 蛋白合成障碍蛋白合成障碍 高高分解型与非高分解型分解型与非高分解型ATN的化验诊断指标比较的化验诊断指标比较 非非高高分解型分解型 高分解型高分解型每日血尿素氮升高每日血尿素氮升高(mmol/L)3.67.1 10.117.9每日血肌酐升高每日血肌酐升高(mol/L)44.288.4 176.8每日血钾升高每日血钾升高(mmol/L)1.0每日每日HCO3下降下降(mmol/L)2.0实验室检查实验室检查一、血液检查：一、血液检查：BUN BUN、Cr Cr 进行性上升，血进行性上升，血Cr Cr 每每日平均增加大于日平均增加大于44.2 44.2 umol/L，血钾
19、大于血钾大于5.5mmol/L。二、尿液检查：尿蛋白二、尿液检查：尿蛋白+1+1+2+2，尿沉渣可见肾小，尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型，尿比管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型，尿比重低于重低于1.0151.015。尿渗透压低于。尿渗透压低于350mmol/L，尿钠尿钠20-60mmol/L。l尿路超声尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 lKUBKUBlIVPIVPlCTCT、MRIMRIl放射性核素检查放射性核素检查l肾血管造影肾血管造影（三）影像学检查（三）影像学检查（四）肾活检（四）肾活检重要的诊断手段重要的诊断手段 在排除了
20、肾前在排除了肾前性及肾后性原因后，性及肾后性原因后，没有明确致病原因没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）（肾缺血或肾毒素）的肾性的肾性ARFARF都有肾都有肾活检指征活检指征诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 ATN诊断依据：诊断依据：1、既往无肾病史，此次发病前有肾缺血或中毒病因。2、补液扩容后或控制心衰、心律失常后，尿量仍不多。3、Ccr 较正常下降50%以上，BUN，Cr 迅速升高。4、B超示双肾增大或正常大小，5、无缺血或溶血者，多无严重贫血。6、能肯定排除肾前及肾后性氮质血症和其它肾病所 致ARF。急性肾损伤的诊断标准急性肾损伤的诊断标准 AKI的诊断标准：48小时内血肌酐上升26.5umo
21、l/L或原血肌酐值增长50%和（或）尿量0.5ml/kg/h达6h。这对于早期诊断、早期治疗和降低病死率具有更积极的意义。AKI的分级 血清肌酐血清肌酐 尿量尿量 0.3mg/dl或增至或增至150200 0.5m1(kg h）6h 增至增至200300 0.5m1(kg h）12h 增至增至300或或4.0mg/dl 0.5m1(kg h）24h或无尿或无尿12小时小时ATN鉴别诊断v与与慢性肾衰的鉴别慢性肾衰的鉴别v与肾前性少尿的鉴别与肾前性少尿的鉴别v与肾后性氮质血症的鉴别与肾后性氮质血症的鉴别v与肾性急性肾衰的鉴别与肾性急性肾衰的鉴别急、慢性肾衰鉴别要点 ARF CRF慢性肾脏病史慢性
22、肾脏病史 无无 有有,平时有多尿或夜尿增多现象平时有多尿或夜尿增多现象贫血贫血 多无严重贫血多无严重贫血,慢性病容慢性病容,贫血严重贫血严重 Hb多多 80g/L Hb多多1.020 500 1.3 1.1尿钠浓度 20血BUN/血Cr 20 20肾衰指数 1滤过钠分数 1尿沉渣 正常 管型、小管上皮细胞肾肾性急性肾衰性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别与急性肾小管坏死的鉴别肾小球肾小球疾患所致疾患所致ARFv原发性：急进性肾炎、重症急性肾小球肾炎、IgA肾病等v继发性：LN,过敏性紫癜性肾炎，Wegener肉芽肿v特发性：NS大量蛋白尿期v尿蛋白多达+，超过2g/d；多伴血尿、红细胞管 型尿及其
23、他管型；多有高血压、水肿肾性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别肾性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别急性间质性肾炎所致急性间质性肾炎所致ARFv用药过敏史；用药过敏史；v发热、皮疹、关节痛、淋巴结肿大；发热、皮疹、关节痛、淋巴结肿大；v血血EOS、血、血IgE、尿、尿WBC、尿培养阴性尿培养阴性v肾脏小血管炎肾脏小血管炎 原发性：原发性：ANCA（+）继发性：同时有多脏器受累之证据继发性：同时有多脏器受累之证据双侧肾动脉或肾静脉血栓栓塞所致双侧肾动脉或肾静脉血栓栓塞所致ARFv肾动脉造影肾动脉造影v肾静脉造影肾静脉造影v核素肾扫描核素肾扫描v肾动态肾动态 照像照像预防与治疗预防与治疗预防性措施预防性措
24、施 1、控制原发病或致病因素 积极纠正水电解质酸碱平衡失调；抗休克；有效抗感染；预防DIC。2、利尿剂治疗 3、其它预防性措施 少尿期治疗少尿期治疗 1、营养疗法 口服补充营养成分是最安全的途径，不能口服者，可用鼻饲和胃肠外营养。能量为3045kcal/kg/d，葡萄糖每日摄入量不应小于100g，蛋白质0.6g/kg.d。2、限制水钠摄入 应以“量出为入”的原则控制补液入量。每日入液量前一天尿量丢失量500ml。每日体重减少0.30.5 kg，血钠140145mmol/L，中心静脉压正常，可以为补液量适当指标。少尿期观察补液量适中的指标表现补液适中补液过量皮皮 肤肤皮下无脱水或水肿征象皮下无脱
25、水或水肿征象有水肿征象有水肿征象体体 重重每日体重不增加每日体重不增加若超过若超过0.5kg或以上或以上血清钠浓度血清钠浓度正常正常偏低时，且无失盐基础偏低时，且无失盐基础中心静脉压中心静脉压0.590.98kpa(610cmH2O)高于高于1.17kpa(12cmH2O胸胸 片片血管影正常血管影正常显示肺充血征象显示肺充血征象HP、BP、R正常正常升高加快而若无感染征象升高加快而若无感染征象少尿期治疗少尿期治疗 3、高钾血症的处理 高钾血症是少尿期的主要死因。应将血钾控制在6mmol/L以下。4、心衰的处理 最主要的死因是水钠潴留，利尿效果差，应以扩血管为主，并争取早透析。5、透析疗法 透析
26、疗法是抢救ATN急性肾衰的最有效措施 透析方式：间歇性血液透析（）腹膜透析（）连续性肾脏替代治疗（）凡保守治疗无效，出现下列情况者，应进行透析治疗。1、急性肺水肿 2、高钾血症 血钾6.5mmol/L；3、BUN21.4mmol/L，cr442umol/L 4、高分解代谢状态，血cr每日升高上升88.4umol/L；5、无尿或少尿2天以上；6、酸中毒 CO2CP13mmol/L，PH7.25（九）多尿期的治疗（九）多尿期的治疗 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症 恢复期治疗恢复期治疗 治疗重点维持水电解质酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和各种并发症。预后1、ARF死亡率有下降趋势。2、ATN的结局与合并症的严重程度有关。3、部分ARF患者的肾功能不能完全恢复，特别是原有CKD的患者。预防预防1.控制原发病或致病因素，及时发现导致急性肾小管坏死的危险因素并加以去除，是防止ARF的关键。v2.在老年、糖尿病、原有CKD及危重病患者，尤应注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物的应用既避免肾缺血和血容量缺失。v3.高危患者必须造影检查应注意水化。