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1、病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程 血栓弹力图血栓弹力图Thromboelastography(TEG)在心内科中的应用在心内科中的应用 Copyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程TEGTEG技术的优势技术的优势1.1.全血检测全血检测，综合了凝血过程中血浆成分（凝血因子、纤维蛋白）和细胞组分（血小板、RBC、白细胞）的贡献2.检测结果与临床症状相符合。3.3.与凝血细胞机制的与凝血细胞机制的“
2、三个阶段三个阶段”相吻合；又检相吻合；又检测了纤溶状态测了纤溶状态R启动阶段K放大阶段a角扩增阶段，凝血酶爆发Ly纤溶4.快速检测，辅助临床治疗1948年由德国人Harter发明20世纪80年代中后期开始应用于临床95年开始在心外科使用04年血小板图检测上市4000多篇文献3Copyright2012HaemoneticsCorporation病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程TEG学术证据充分学术证据充分研究TEG的中文文献高达11011101篇研究TEG的外文文献高达43994399篇在pubmed中输入throm
3、boelastography在CNKI中输入血栓弹力图截止至2015.74Copyright2012HaemoneticsCorporation病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程TEG是成熟的检测技术，已写入教科书，可常规应是成熟的检测技术，已写入教科书，可常规应用于临床用于临床十二五普通高等教育本科国家规划教材诊断学人民卫生出版社第8版万学红、卢雪峰TEG是一项非常成熟的技术，可常规应用于临床Copyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一
4、定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程TEGTEG在心内科中的应用在心内科中的应用种种类主要作用主要作用普通普通检测快速快速TEGTEG检测1.评估凝血全貌，判断凝血状态；2.指导心血管手术围手术期成分输血，减少血液制品用量；3.指导血栓高危患者分层；4.准确判断纤溶亢进；肝素肝素酶对比比检测1.评估肝素、低分子肝素以及类肝素药物疗效；2.评估是否肝素抵抗或过量；血小板血小板图检测1.测定单独或联合使用阿司匹林、波利维，GPb/a受体拮抗剂药物的疗效；2.评估使用抗血小板药物后的出血原因；3.服用抗血小板药物的病人手术前，手术中出血的风险评估，选择合适的手术时机；4.ADP抑制率有效评估缺
5、血事件发生及抗血小板药物选择；5.MAADP评估长期血栓风险及个性化抗血小板药物治疗窗；5Copyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程R凝血时间IIa生成，纤维蛋白形成凝血旁路参数r凝血状况凝血成分低凝高凝 R(min)R(min)K(min)a(deg)K(min)a(deg)MA MA血块稳定性血块稳定性血块强度的减弱血块强度的减弱纤维溶解纤维溶解血块速率纤维蛋白血小板凝血旁路血小板Ka a最大血块强度（血小板纤维蛋白原)相互作用血小板(80%)纤维蛋白原(20%)M
6、A30minLY30EPLLY307.5%EPL15%N/A功能紊乱5-10 min53-721-3 min50-70 mm0-7.5%0-15%凝血因子凝血因子纤维蛋白原纤维蛋白原血小板聚集功能血小板聚集功能纤维蛋白溶解纤维蛋白溶解7Copyright2012HaemoneticsCorporation病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程普通普通TEGTEG评估缺血事件风险评估缺血事件风险MA值值判断血小板功能R值值判断凝血因子功能8Copyright2012HaemoneticsCorporation病原体侵入机体，
7、消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程 基线（基线（MACK）随着随着MACK的升高，缺血风险增加的升高，缺血风险增加 MACK(68 mm)68 mm)显著增显著增加加MACEMACE的发生风险的发生风险的发生风险的发生风险如果患者基线血小板纤维蛋白凝块强度（MACK）高，则需要引起注意！9Copyright2012HaemoneticsCorporation病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程TEGTEGTEGTEG检测到的血小板检测到的血小板检测到的血小板检测
8、到的血小板-纤维蛋白凝块强度（纤维蛋白凝块强度（纤维蛋白凝块强度（纤维蛋白凝块强度（MACKMACKMACKMACK）是急性心）是急性心）是急性心）是急性心肌梗死患者血小板激活的一个新型指标肌梗死患者血小板激活的一个新型指标肌梗死患者血小板激活的一个新型指标肌梗死患者血小板激活的一个新型指标葛均波教授国际心脏病学杂志20141.基线（基线（MACK）CAD病情越重，病情越重，MACK值越高值越高Copyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程病人分组病人分组AMI（急性心肌梗
9、死）：100例患者出现症状一周内发生心梗的；SMI（无症状性心肌缺血）：44例亚急性心肌梗塞(1430 天)；OMI（陈旧性心肌梗死）：57例稳定的两月以上的陈旧心肌梗死患者；SAP（稳定型心绞痛）：170例有稳定型冠心病而无心肌梗死的；Control(正常对照)：28例正常对照；1011Copyright2012HaemoneticsCorporation病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程AMI患者的MACK值显著高于SAP患者（68.04.8VS63.43.9，P0.001）AMI患者的MACK值显著高于对照组患者
10、（68.04.8VS60.02.9，P0.001）SAP患者的MACK值显著高于对照组患者（63.43.9VS60.02.9，P0.001）基线（基线（MACK）CAD病情越重，病情越重，MACK值越高值越高12Copyright2012HaemoneticsCorporation病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程本研究中，我们观察到AMI时，MA-CK水平突然升高，AMI事件后逐渐减低我们的研究证实血小板激活在AMI的病理过程中发挥重要作用，并且提示MA-CK是更容易地识别出血小板高凝状态的患者的一个潜在标记物此外，
11、MI之后的亚急性阶段仍然有MA-CK的持续升高，这提示长期双重抗血小板药物治疗对于减少AMI患者再次发生缺血事件是非常必要的MA-CK对于PCI术后的患者能够提供额外的风险评估信息（见Gurbel2010）抗血小板治疗对于MA-CK水平的影响仍然不得而知，将来的研究需要关注是否MA值能够代表潜在的治疗目标讨论讨论Copyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程TEGTEG在心内科中的应用在心内科中的应用种种类主要作用主要作用普通普通检测快速快速TEGTEG检测1.评估凝血全貌
12、，判断凝血状态；2.指导心血管手术围手术期成分输血，减少血液制品用量；3.指导血栓高危患者分层；4.准确判断纤溶亢进；肝素肝素酶对比比检测1.评估肝素、低分子肝素以及类肝素药物疗效；2.评估是否肝素抵抗或过量；血小板血小板图检测1.测定单独或联合使用阿司匹林、波利维，GPb/a受体拮抗剂药物的疗效；2.评估使用抗血小板药物后的出血原因；3.服用抗血小板药物的病人手术前，手术中出血的风险评估，选择合适的手术时机；4.ADP抑制率有效评估缺血事件发生及抗血小板药物选择；5.MAADP评估长期血栓风险及个性化抗血小板药物治疗窗；13Copyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入
13、机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程抗血小板治疗是抗血小板治疗是ACS药物治疗的基石药物治疗的基石血小板活化和聚集是ACS血栓形成的始动因素和重要参与者抗血小板治疗是ACS最重要的治疗手段2011HaemoneticsCorp.15Copyright2012HaemoneticsCorporation病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程主要抗血小板药物主要抗血小板药物阿司匹林阿司匹林氯吡格雷吡格雷IIb/IIIa受体抑制受体抑制剂主要抗血小板药物主要抗血小板
14、药物阿司匹林氯吡格雷普拉格雷替格瑞洛GPIIb/IIIa受体抑制剂Copyright2012HaemoneticsCorporation16病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程16抗血小板药物使用剂量标准化目前推荐的阿司匹林和目前推荐的阿司匹林和氯吡格雷吡格雷给药剂量和量和时间为均一化均一化标准治准治疗-“One size fits all”.未能对患者进行风险分层无法判断患者的用药疗效新型抗血小板药物如普拉格雷，虽然能大大減低缺血事件，却同時增加了重大出血风险17Copyright2012HaemoneticsCorp
15、oration病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程不同患者对抗血小板治疗的反应多样性，需不同患者对抗血小板治疗的反应多样性，需慎重对待慎重对待血栓出血544位患者对氯吡格雷的不同反应性Copyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程细胞因素细胞因素细胞因素细胞因素 COX-1COX-1抑制不充分（抑制不充分（抑制不充分（抑制不充分（ASAASA）COX-2 mRNACOX-2 mRNA过度表达（过度表达
16、（过度表达（过度表达（ASAASA）血小板更新加速血小板更新加速血小板更新加速血小板更新加速 CYP3A CYP3A 代谢活性降低代谢活性降低代谢活性降低代谢活性降低 ADP ADP 暴露增加暴露增加暴露增加暴露增加 P2YP2Y1212/P2Y/P2Y1 1旁路上调旁路上调旁路上调旁路上调 临床因素临床因素临床因素临床因素 依从性差依从性差依从性差依从性差 剂量不足剂量不足剂量不足剂量不足 吸收差吸收差吸收差吸收差 药物间相互作用药物间相互作用药物间相互作用药物间相互作用 其他：糖尿病其他：糖尿病其他：糖尿病其他：糖尿病/胰岛素抵抗、胰岛素抵抗、胰岛素抵抗、胰岛素抵抗、BMIBMI指数、吸烟
17、指数、吸烟指数、吸烟指数、吸烟AngiolilloDJetal.JAmCollCardiol.2007;49:1505-1516.血小板反应多样性的可能机制BhattDL.J Amer Coll Cardiol 2004遗传因素遗传因素遗传因素遗传因素 CYPCYP基因多态性基因多态性基因多态性基因多态性 GPIaGPIa基因多态性基因多态性基因多态性基因多态性 P2YP2Y1212基因多态性基因多态性基因多态性基因多态性 GPIIIaGPIIIa基因多态性基因多态性基因多态性基因多态性 COX-1COX-1基因多态性基因多态性基因多态性基因多态性血小板反应多样性血小板反应多样性血小板反应多样
18、性血小板反应多样性19Copyright2012HaemoneticsCorporation病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程高血小板反应性，可以作为PCI术后支架内血栓（ST）和心梗（MI）的风险因素；在PCI术后的早期（30-60天），血小板的反应性与临床结果更加相关；基于治疗窗的个体化抗血小板治疗可以平衡更好的药效和合理的安全；抗血小板治疗相关缺血和出血的共识和更新抗血小板治疗相关缺血和出血的共识和更新2013专家共识专家共识JAmCollCardiol2013;62:22612273Copyright2009H
19、aemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程国内外：国内外：TEG抗血小板治疗窗抗血小板治疗窗(MAADP:31-47mm)JACC国际专家共识2013年中华医学会心血管病学分会中国专家建议2014年JAmCollCardiol2013;62:2261227321Copyright2012HaemoneticsCorporation病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程TEG血小板图，血小板功能评估的良好工具，可监测阿司匹林和氯
20、吡格雷等药物疗效ADP(Adenosine Diphosphate)检测ADP抑制剂氯吡格雷(波立维)普拉格雷(Effient)替格瑞洛AA(Arachidonic Acid)检测 COX-1(环氧酶)抑制剂阿司匹林Full(ADP&AA)TEG血小板图检测原理基线剩余(ADP,AA)纤维蛋白参数作用ADP抑制率ADP抑制率30%，提示氯吡格雷、普拉格雷等ADP受体抑制剂疗效不足AA抑制率AA抑制率50%，提示阿司匹林的抗血小板作用不足MAADP31-47mm，可为个体化抗血小板治疗提供治疗窗药物抑制血小板活性Copyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防
21、御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程支架内血栓患者个性化抗血小板治疗支架内血栓患者个性化抗血小板治疗方法：39例支架内血栓患者，根据抗血小板药物反应性予以调药及其后监测起始用药：75或150mgASA,和75mgPlavix，QD检测方法:TEGASA低反应：AA抑制率50%Plavix低反应：ADP抑制率30%时间点:出院至少2w后，并于调药后监测治疗方案：ASA低反应：加大剂量（MAX:300mg)Plavix低反应：改用prasugrel，10mg（75岁）prasugrel低反应：改用ticagrelor90mg，bidHeart2012
22、;98:706e71122Copyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程试验结果试验结果干预后干预后APT效果评价效果评价1.91%（10/11）的ASA抵抗患者，在加量后获得满意的治疗效果。2.85%（22/26）的P2Y12通路抵抗患者，在治疗方案更改后获得满意效果。3.截止发稿前（2012.5），所有患者未发生新的支架内血栓。Heart2012;98:706e711Copyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环
23、境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程血栓弹力图ADP诱导的血小板-纤维蛋白凝块强度全新的预测PCI患者长期缺血风险参数24Copyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程25方法:选择225例择期PCI的患者，连续观察术后3年内缺血性及出血性事件患者用药情况：所有病人在PCI当日均给ASA325mg，然后QD（81-325mg）168例（66%）患者PCI术后给氯吡咯雷负荷量（300/600mg),随后75mg/d维持剂量77例术前服用75mg/d
24、氯吡咯雷维持剂量的患者未给予负荷剂量123例患者术中给Eptifibatide(Integrilin)检测方法:LTAandTEG时间点:PCI术后18-24小时(非Integrilin患者)5天(Integrilin患者)临床终点:主要事件：心脏病死亡，支架血栓，MI，缺血脑梗，非计划的血管再造次要事件：出血MAADP预测PCI术后长期事件发生的概率GurbelPAetal.AHJ.2010;160:346-354.Copyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程31mm
25、治疗范围治疗范围 47mm(出血)(缺血)TEG能够检测血小板及纤维蛋白相互作用形成血栓及出血Gurbel PA et al.AHJ.2010;160:346-354.MAADP预测预测PCI术后长期的缺血及出血事件术后长期的缺血及出血事件26Copyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程案例一、术后一周出现支架内血栓案例一、术后一周出现支架内血栓急性心梗入院，急性心梗入院，PCI术后常规剂量两联血小板药物，出院后三天再次发病，术后常规剂量两联血小板药物，出院后三天再次发病
26、，发现支架内血栓。发现支架内血栓。二次入院时，加测血栓弹力图二次入院时，加测血栓弹力图1.无无论ADP抑制率抑制率还是是AA抑制率均抑制率均47mmCopyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程案例案例PCI术后查血栓弹力图提示氯吡格雷抵抗ADP抑制率5.3%MAADP:60.1mmCopyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程案例案例氯吡格雷150mg
27、/天7天后复查MAADP:48.3mmCopyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程案例案例复查血栓弹力图：血小板抑制率57.1%MAADP:32.5mm考虑抑制率仍不满意加用西洛他唑25mgBIDCopyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程案例、需要停药时，您有依据吗？案例、需要停药时，您有依据吗？62岁女性患者，2007年7月因急性心梗行PCI手术
28、，放三个支架，服用阿司匹林+波立维一年，于20082008年年7 7月停波月停波立维立维。8月3日发现复梗复梗。4日再次行PCI术。术前服用冲术前服用冲击量波力维击量波力维。术后回ICU即刻出现插管、引流管大量出血插管、引流管大量出血。输FFP10单位仍出血不止。再输2单位血小板，出血停止。输完1.5个单位血小板行TEG普通检测，提示各项指标正常；输完后做TEG血小板图，提示AA抑制率0%，ADP抑制率95.5%。停用抗血小板药两周（8月18日）复查TEG血小板全套，AA抑制率0%，ADP抑制率45.9%。再次服用波立维半片/日，两周后（9月4日）复查TEG血小板全套，AA抑制率2.1%，AD
29、P抑制率74%。Copyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程32TEG 普通试验普通试验（输完1.5单位血小板时）输输10个血浆和个血浆和1个半单位血小板后，凝血功能基本恢复个半单位血小板后，凝血功能基本恢复Copyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程33输血后输血后TEGTEG血小板图实验血小板图实验氯吡格雷抑制率氯吡格雷抑制率95.5%阿司匹林抑
30、制率为阿司匹林抑制率为0%Copyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程34再次支架术后一个月后再次支架术后一个月后TEG血小板图血小板图(再服波立维半片再服波立维半片/日两周后）日两周后）服用氯吡格雷半片后抑制率为服用氯吡格雷半片后抑制率为74%阿司匹林仍然不敏感，抑制率为阿司匹林仍然不敏感，抑制率为2.1%Copyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过
31、程TEGTEG在心内科中的应用在心内科中的应用种种类主要作用主要作用普通普通检测快速快速TEGTEG检测1.评估凝血全貌，判断凝血状态；2.指导心血管手术围手术期成分输血，减少血液制品用量；3.指导血栓高危患者分层；4.准确判断纤溶亢进；肝素肝素酶对比比检测1.评估肝素、低分子肝素以及类肝素药物疗效；2.评估是否肝素抵抗或过量；血小板血小板图检测1.测定单独或联合使用阿司匹林、波利维，GPb/a受体拮抗剂药物的疗效；2.评估使用抗血小板药物后的出血原因；3.服用抗血小板药物的病人手术前，手术中出血的风险评估，选择合适的手术时机；4.ADP抑制率有效评估缺血事件发生及抗血小板药物选择；5.MAA
32、DP评估长期血栓风险及个性化抗血小板药物治疗窗；3536Copyright2012HaemoneticsCorporation病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程TEG的每种检测参数都有明确的正常范围和的每种检测参数都有明确的正常范围和对应的临床意义对应的临床意义检测类型型常用参数常用参数正常范正常范围参数意参数意义临床价床价值普通普通检测R5-10min代表凝血启动阶段，凝血因子的功能延长：反应凝血因子功能不足缩短：反应凝血因子功能亢进K1-3min血凝块生成速率，代表纤维蛋白原的功能K时间延长提示纤维蛋白原功能不足K
33、时间缩短提示纤维蛋白原功能亢进Angle53-72Angle角增大提示纤维蛋白原功能增强Angle角减小提示纤维蛋白原功能减低MA50-70mm主要反应血小板功能MA值增大：提示血小板功能亢进MA值减低：提示血小板功能减低LY307.5%反映纤溶功能（结合D-dimer，可更好区分原发性和继发性纤溶亢进）LY30增大，提示纤溶亢进EPL10min，且R-R2min，提示患者体内有明显肝素残留判断出血原因是否与肝素残留有关（介入手术、透析、体外循环术后）血小板血小板图检测ADP抑制率ADP抑制率30%*，提示氯吡格雷、普拉格雷等ADP受体抑制剂疗效不足AA抑制率AA抑制率14.5IU/ml肝素肝素41Copyright2009HaemoneticsCorp.病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程42Thank You!